Doenças Hepáticas e Nutrição

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NUTRIÇÃO CLÍN. NAS DOENÇAS CRÍTIC. E ÓRGÃOS ANEXOS
PATOLOGIAS DAS GLÂNDULAS ANEXAS
DOENÇAS HEPÁTICAS
@dra_anete_mecenas
HEPATOPATIAS
Icterícia:
É	uma	síndrome	caracterizada	pela	impregnação	generalizada	da pele e mucosas por pigmentos biliares (bilirrubina).
Bilirrubina:
Principal pigmento biliar confere a coloração esverdeada à bile
ICTERÍCIAS
Causas
Hiper hemólise; má-formação congênita dos glóbulos vermelhos; fatores tóxicos, infecciosos e imunológicos; defeitos na conjugação, colestase intra e extra-hepática.
Causas de colestase
Colestase intra-hepática: hepatite viral, hepatite por drogas, hepatite alcoólica, cirrose biliar primária e gravidez;
Colestase extra-hepática: litíase, ca da via biliar, ca de cabeça de pâncreas, lesão da via biliar.
ICTERÍCIAS
Quadro clínico:
Pele e mucosas amareladas, prurido, colúria, hipocolia ou acolia
Laboratorial:
Hiperbilirrubinemia,	fosfatase	alcalina	alta,	colesterol	alto,	alto	a moderado transaminases
Histológico:
Impregnação das estruturas hepáticas por precipitados biliares.
BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Excreção hepática:
Bilirrubina sérica (Bb) total pode indicar produção excessiva de Bd ou defeito na captação ou conjugação hepática
Bilirrubina sérica indireta ou não conjugada
principalmente, com a produção excessiva de Bb(hemólise)
Bilirrubina sérica direta ou conjugada na excreção diminuída de Bb, doença hepatobiliar, colestase intra ou extra-hepática. Padrão obstrutivo
Bb total = Bb direta + Bb indireta
BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPÁTICA
BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Teste colestático:
Fosfatase alcalina sérica
Níveis aumentados sugerem colestase, mas podem aumentar com distúrbios ósseos, gravidez, algumas malignidades.
Gama-glutamil transferase ou transpeptidase (GGT)
Hepatócitos ; também presente nos rins, pâncreas, coração, cérebro
Aumenta com hepatopatia, como também após infarto do miocárdio, doença neuromuscular, doença pancreática, doenças biliares, doença pulmonar, diabetes e ingestão de álcool.
BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Proteínas Hepáticas:
Albumina sérica - diminui da síntese na disfunção hepática Globulina sérica - Pode aumentar com a hepatopatia crônica
DOENÇAS HEPÁTICAS
Podem ser devidas a lesões no parênquima hepático provocadas por agentes químicos, virais, farmacológicos ou outros compostos tóxicos que alteram a estrutura e função dos hepatócitos.
DOENÇAS HEPÁTICAS
Agudas
Destruição dos hepatócitos = Função hepática mantida
Crônica
Diminuição do número de hepatócitos + alteração na micro circulação hepática:
Troca dificultada entre os hepatócitos e o sangue que perfunde o fígado.
LESÃO DO ÓRGÃO: ALTERAÇÃO DA CIRCULAÇÃO = FIBROSE
HEPATITES
Inflamação disseminada do fígado.
Infecções virais: causas mais comuns desta doença. Vírus A, B, C, D, E, F e G.
Podem ter manifestação aguda (logo após o contato com o agente viral, com completa recuperação em menos de seis meses) OU
Os vírus dos tipos VHB e VHC tendem a ser mais severos, evoluindo para doença crônica = cirrose hepática, com danos permanentes no fígado e até mesmo evoluindo para câncer hepático.
HEPATITES
Causas menos frequentes:
citomegalovírus, vírus do herpes simples e o vírus da mononucleose infecciosa.
Outros agentes não virais -
bactérias,	excesso	de	álcool,	efeitos (medicamentos e ilícitas) e, ainda fatores auto-imunes.
colaterais	de	drogas
HEPATITES
Tratamento
Conduta nutricional
Atendimento às necessidades nutricionais;
Hidratação = em presença de náuseas e vômitos;
Maior fracionamento, redução do volume, alteração da consistência, alimentos apetitosos, sem omitir temperos, considerando a anorexia;
Dieta restrita em gordura = sintomas dispépticos intensos
DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
Formas: Esteatose hepática, esteato-hepatite alcoólica, Hepatite alcóolica aguda, Cirrose alcóolica
Fatores que aumentam a susceptibilidade:
Ingestão alcóolica prolongada (15 a 20 anos) ou esporádica de grande quantidade de álcool
Ingerir bebidas alcóolicas sem alimentos ou bebidas alcóolicas com alta concentração de etanol (cachaça, uísque, absinto) ou bebidas alcóolicas diferentes
Fatores genéticos e Sexo feminino (mais suscetível)
DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
Desnutrição no Alcoolista ou etilista:
Álcool (C2H5OH) substitui o alimento Caloria vazia = 7,1 kcal/g,
Digestão e absorção prejudicada (B1, B12, ácido fólico, Zn, aas),
Metabolismo alterado (Zn, vitaminas A e D, folato, piridoxina, tiamina, Mg, P, Se)
DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
Teor alcoólico nas bebidas:
Fermentadas
Cerveja nos mercados 4,5 a 5,5%,
Vinhos 12%
Champagne 11%
Destilados
cachaça (aguardente), vodca, tequila, rum (pode chegar a 88%), whisky, licor, gim , conhaque 40%
absinto pode chegar a 90%
DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
Como calcular a quantidade de álcool?
CALCULANDO	UMA	DOSE	(g)	=	quantidade	de	bebida(em	mL)	x concentração
alcoólica(em % ou ºGL) x 0,8*. (*) densidade do álcool : 0,8g/mL Sabendo que:
Densidade é a massa dividida pelo volume: d=m/v
Ex: Vinho tinto (UMA TAÇA)
Volume: 150 ml/Teor alcoólico: 12% ou 12 ºGL
Quantidade de álcool (volume x teor alcoólico): 150 x 12% = 18 ml Gramas de álcool (volume de álcool x 0,8): 18 x 0,8 = 14,4 gramas
DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
Dose recomendada de álcool que causa malefícios à saúde
Mulher - 1 dose Homem 2 doses
1 dose equivale a 12 a 14g de álcool:
350ml (5%) de cerveja 150ml (12%) de vinho 40ml (40%) de whisky
DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
CIRROSE HEPÁTICA
Cirrose = produto final da agressão crônica
Características da cirrose:
Destruição dos hepatócitos
Substituição do tecido hepático por fibrose Formação nodular difusa
Perda funcional dos hepatócitos
Desorganização da arquitetura do parênquima hepático
CIRROSE HEPÁTICA
Cirrose = produto final da agressão crônica
Características da cirrose:
Destruição dos hepatócitos
Substituição do tecido hepático por fibrose Formação nodular difusa
Perda funcional dos hepatócitos
Desorganização da arquitetura do parênquima hepático
CIRROSE HEPÁTICA
CIRROSE HEPÁTICA
Classificação: TIPOS
Metabólicas (erros congênitos do metabolismo) Virais (B e C)
Alcoólica (Ingestão por 5-10 anos: 80/60g etanol/dia) Induzida por fármacos (Metotrexato, Isoniazida, metildopa)
Auto-imune (conseqüente a hepatite ou colangite auto-imune) Biliares (processo final de doenças que acometem árvore biliar) Criptogênicas ou idiopáticas (10 a 15%: etiologia indeterminada)
CIRROSE HEPÁTICA
Manifestações clínicas e complicações:
1) Hipertensão Portal (aumento crônico da pressão venosa no território portal)
Varizes esofagianas (sendo a hemorragia provocada por esta condição a mais comum complicação)
Ascite Hepatoesplenomegalia
Rede venosa visível na parede abdominal (“cabeça de medusa”)
CIRROSE HEPÁTICA
Ascite
CIRROSE HEPÁTICA
Manifestações clínicas e complicações:
2) Encefalopatia hepática
É uma manifestação de doenças no fígado, aonde há um excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las = alterações neuropsíquicas de origem metabólica
A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses produtos tóxicos pela destruição das suas células, acometendo o SNC.
CIRROSE HEPÁTICA
2) Encefalopatia hepática
Causas
Paracenteses, diarréia e vômitos incoercíveis, Uso de diuréticos = desequilíbrio hidroeletrolíticos
Diminuição da função dos hepatócitos: Diminuição da Detoxificação hepática, aumento de toxinas na circulação sistêmica, anormalidades metabólicas no SNC
Ingestão proteica excessiva/ sangramento GI, aumento de Substâncias nitrogenadas = amônia
Fígado doente não transforma amônia em uréia, o que gera o acúmulo de amônia na corrente sanguínea = toxicidade ao SNC.
CIRROSE HEPÁTICA
2) Encefalopatia hepática
Causas
d)	* Aumento do Níveis de metionina, glutamina, asparagina e histidina e de aminoácidosde cadeia aromática (AACA - tirosina, fenilalanina e triptofano) - importante
Diminução dos Níveis de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR - valina, leucina e isoleucina),
produção de falsos neurotransmissores (octopamina, feniletanolamina)
CIRROSE HEPÁTICA
2) Encefalopatia hepática
Causas
d)	* Aumento do Níveis de metionina, glutamina, asparagina e histidina e de aminoácidos de cadeia aromática (AACA - tirosina, fenilalanina e triptofano) - importante
Diminução dos Níveis de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR - valina, leucina e isoleucina),
produção de falsos neurotransmissores (octopamina, feniletanolamina)
CIRROSE HEPÁTICA
2) Encefalopatia hepática
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
CIRROSE HEPÁTICA
Tratamento Nutricional
Observações (Chemin):
Encefalopatia graus I e II: 10 a 30g de ptn animal e o restante vegetal (rica em AACR) até atingir 1-1,5 g/kg/dia
Encefalopatia graus III e IV: enteral exclusiva rica em AACR na proporção 3:1 (AACR:AAA), pacientes em NPT administrar 2 frascos de solução intravenosa de AACR por dia (40g de aas por frasco) 0,5/kg de peso
Utilizar suplementos orais com soluções ricas em AACR ou com leite de soja em pacientes que apresentem encefalopatia
CIRROSE HEPÁTICA
Tratamento Nutricional
Dietas com ptn vegetal (menos histidina, menos amoniogênicas e maisricas em AACR) e caseína (mais AACR e menos AACA) melhoram o estadomental comparadas à carne.
Alto teor de fibras (insolúveis) é benéfico por aumentar a excreção de compostos nitrogenados
A restrição de lipídeos tende a agravar a DPC. Únicas exceções pacientescolestáticos (TCM, fontes: gordura do coco, óleo de babaçu, ou soluções de TCM)
Dieta hipossódica que permite a adição de 2 g de sal de cozinha ao alimento após preparo
CIRROSE HEPÁTICA
Tratamento Nutricional
Fontes de AACR
Frutas: maçã, mamão, manga, banana, abacate e goiaba Legumes: brócolis, couve-flor, pepino, abóbora,
rabanete, cebola, batata, espinafre, alface, rabanete, berinjela, nabo, palmito, tomate, milho
Leguminosas: soja, grão de bico, lentilha e feijão Leite: leite de ovelha, cabra e extrato solúvel de soja
Carnes: miúdos de carneiro, peixe congelado, camarão e lagosta
CIRROSE HEPÁTICA
Tratamento Nutricional
Energia
A	maioria	dos	cirróticos	é	normometabólico,	especialmente	os	com doença terminal.
Em geral os pacientes em estágio terminal sem ascite apresentam 120 a140% do GEB.
Fórmula de bolso
25 35 kcal/kg peso (krause & Cuppari) 25 30** kcal/kg peso (Dan)
Os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre os macronutrientes
** 30 seria a média e mais coerente
CIRROSE HEPÁTICA
Tratamento Nutricional
Energia
A	maioria	dos	cirróticos	é	normometabólico,	especialmente	os	com doença terminal.
Em geral os pacientes em estágio terminal sem ascite apresentam 120 a140% do GEB.
Fórmula de bolso
25 35 kcal/kg peso (krause & Cuppari) 25 30** kcal/kg peso (Dan)
Os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre os macronutrientes
** 30 seria a média e mais coerente
CIRROSE HEPÁTICA
Carboidratos
Podem compor de 50 a 60% do VET
Preferir CHO complexos, mas os simples podem ser usados desde que a glicemia esteja controlada (a maioria dos cirróticos apresenta resistência à insulina).
Proteínas (Cuppari)
Pacientes estáveis= 0,8 a 1,0 g/kg PA ou PI/dia Para melhor retenção N2 = 1,2 1,8 g/kg peso/dia
Não se recomenda mais restrição protéica para profilaxia de encefalopatia.
A maioria dos pacientes tolera bem até 1,75 g/kg peso/dia
CIRROSE HEPÁTICA
Peso para cálculo:
Deve ser o peso seco (Krause)
O peso utilizado não deve ser o seco e sim o atual (na ausência de ascite) ou o ideal na presença de ascite**.
(Dan & Cuppari), já que o peso seco pode subestimar as necessidades calóricas.
NÃO utilizar Harris Benedict devido a elevada margem de erro para esses pacientes. (Cuppari)
** é o mais coerente, uma vez que a maioria é desnutrida
DOENÇAS HEREDITÁRIAS
Hemocromatose
Doença autossômica recessiva hemoglobinopatias (> destruição de hemácias),
pode não ser hereditária = suplementação de ferro
Fisiopatologia
Sobrecarga	de	Fe	(	indivíduos	conseguem	armazenar	20-40g	de	Fe comparados a 0,3 - 0,8g em indivíduos normais)
DOENÇAS HEREDITÁRIAS
Hemocromatose
Sinais e sintomas
Hepatomegalia, varizes de esôfago, ascite, síntese hepática prejudicada, pigmentação anormal da pele, intolerância à glicose, comprometimento cardíaco , hipogonadismo.
Tratamento
Restrição de Fe, flebotomia (se iniciada antes do
aparecimento de cirrose, promove expectativa de vida normal)
DOENÇAS HEREDITÁRIAS
Doença de Wilson
autossômica recessiva deficiência de uma enzima ATPase que secreta cobre na bile
Fisiopatologia
Acúmulo de cobre devido à excreção biliar prejudicada (a bile é a maior forma de excretar cobre) em tecidos como: fígado, cérebro, córnea e rins.
Sinais e sintomas
Baixos níveis séricos de ceruloplasmina , anel de Kayser-Fleischer, sinais neurológicos podem ser a manifestação mais precoce
Anel de Kayser-Fleischer
Tratamento
usar agentes quelantes de cobre ( acetato de zinco), a suplementação com zinco diminui a absorção do cobre., dieta pobre em cobre, transplante hepático é necessário
ALIMENTOS QUE CONTÊM COBRE
Alta concentração:
Carnes: cordeiro, porco, codorna, pato, vísceras, frutos do mar, moluscos bivalves,(duas conchas mexilhão), caranguejos, mocotó, soja, oleaginosas e sementes
Gorduras e óleos: abacate Chocolate, cacau e leite de soja
Feijões secos, gérmen de trigo, pães e cereais de farelo, batata doce, produtos com mais de 0,2 mg de cobre
Vegetais: cogumelos
Frutas: nectarinas, frutas secas (só são permitidas se secas em casa); figo( agrotóxicos = sulfato de cobre)
Sobremesas: que contenham qualquer alimento com alto teor de Cu Variados:	cerveja,	bebidas	de	café	da	manhã	instantâneas,	água mineral, álcool
ALIMENTOS QUE CONTÊM COBRE
Moderada concentração:
Carnes: todos os peixes carne escura, carne bovina
Pasta de amendoim, Gorduras e óleos: azeitona e creme de leite Leite
Amido: pão de trigo integral, batatas, abóbora, ervilhas verdes, aveia instantânea,	cereais	com	0,1	a	0,2	mg	de	Cu	por	porção,	sopas desidratadas
Vegetais: broto de feijão, beterraba, espinafre, suco de tomate e outros produtos de tomate, aspargo
Frutas: manga, pêras, abacaxi e papaya
Variados: alcaçuz, xaropes, ketchup, bebidas de cereais
ALIMENTOS QUE CONTÊM COBRE
Baixa concentração:
Carnes:, queijos, carne de peru clara, todas as outras carnes Gorduras e óleos: manteiga, margarina, maionese, óleos, cremes azedos, molhos de salada
Leite: todos os produtos lácteos
Amido: pães e macarrão de farinha refinada, arroz, aveia regular, cereais com menos de 0,1 mg por porção, todos os outros não relacionados anteriormente
Vegetais: todos os outros inclusive tomates frescos Frutas: todas as outras
Variados: todos os outros, inclusive geléias, gelatinas, doces feitos com frutas permitidas, bebidas com sabor de frutas, limonada
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Indicação candidatos ao transplante Albuminemia 5 s acima do controle) (3 pontos) Encefalopatia hepática (3 pontos)
Ascite refratária ao tratamento clínico Hemorragias digestivas de repetição Síndrome hepatorrenal
Episódios de peritonite bacteriana espontânea
Bilirrubina > 10 a 15 mg/dl (crônica) e > 20 mg/dl (aguda) ( 3 pontos)
Sepse biliar
Total de pontos : 12 pontos
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Contra - indicações absolutas: presença de infecção ativa ou sepse, tumores hepatobiliares com metástase e doença cardiopulmonar avançada
Contra - indicações relativas: pacientes portadores de cirrose alcóolica ativos, uso abusivo de drogas, pacientes HIV+, e pacientes portadores de vírus B e C, IRC avançada
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Contra - indicações absolutas: presença de infecção ativa ou sepse, tumores hepatobiliares com metástase e doença cardiopulmonar avançada
Contra - indicações relativas:pacientes portadores de cirrose alcóolica ativos, uso abusivo de drogas, pacientes HIV+, e pacientes portadores de vírus B e C, IRC avançada
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Cuidado Nutricional
Pré operatório: avaliar EN de rotina (avaliar risco de DEP). Objetivos da avaliação nutricional:
Identificar indivíduos subnutridos ou em risco
Definir tipo de terapia nutricional a que os pacientes devem se submeter
Determinar tempo de manutenção da terapia nutricional
Avaliar a eficiência do cuidado nutricional Melhorar o EN do paciente
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Parâmetros de avaliação nutricional:
Exame físico (edema, ascite, sinais de deficiências nutricionais como dermatites por deficiência de zinco ou AGE, pelagra por deficiência de niacina)
Estimativa do BN é útil
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Cuidado Nutricional:
Terapia Nutricional
Caso	o	paciente	não	aceite	a	dieta	oral	pode	ser	passado	uma sonda e em casos extremos fazer
ostomias (difícil por conta da ascite)
Pacientes	obesos	=	maior	risco	perda	de	peso	no	período	pré operatório
NUTRIÇÃO CLÍN. NAS DOENÇAS CRÍTIC. E ÓRGÃOS ANEXOS
PATOLOGIAS DAS GLÂNDULAS ANEXAS
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma doença complexa e multifatorial, que resulta da interação de fatores genéticos, ambientais, metabólicos e inflamatórios.
É caracterizada pela deposição de triglicerídeos no fígado e por ausência de ingestão significativa de álcool (menor que 20 g/dia em mulheres e 30 g/dia em homens).
De acordo com a American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), esses valores são 28 g/dia para mulheres e 42 g/dia para homens.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
DHGNA compreende um amplo espectro histológico, que pode ir desde a simples esteatose (≥ 5% de gordura hepática sem evidência de lesão hepatocelular) à esteato-hepatite (EHNA) (≥ 5% de gordura hepática, inflamação e lesão hepatocelular, com ou sem fibrose hepática), e evoluir para cirrose e até carcinoma hepatocelular.
Além do álcool, é importante excluir também outras causas secundárias de esteatose hepática, tais como fármacos (amiodarona, corticosteroides, valproato, tamoxifeno, metotrexato, antirretrovirais) e exposição ambiental a hepatotoxinas, esteroides anabolizantes, perda ponderal acentuada, outras doenças hepáticas (genótipo 3 da hepatite C, doença de Wilson), lipodistrofia, NP, inanição etc.
EPIDEMIOLOGIA
Estudos epidemiológicos têm revelado que a DHGNA é um problema de saúde pública mundial. Atualmente, é considerada a hepatopatia crônica mais comum no mundo ocidental, podendo alcançar 30% da população.
No Brasil, o perfil de pacientes com DHGNA, oriundos de 16 centros médicos espalhados pelo país, evidenciou que 88% deles tinham sobrepeso ou obesidade, 44,7% tinham DM e 66,8% apresentavam dislipidemia.
A análise de biopsias hepáticas de 437 pacientes desse grupo mostrou a frequência de 42, 31 e 27% de esteatose, esteato-hepatite e esteato- hepatite com fibrose, respectivamente, sendo a prevalência de DHGNA maior nos homens.
EPIDEMIOLOGIA
Nas mulheres, a incidência de DHGNA parece aumentar com a idade, o que pode estar relacionado com alterações hormonais e síndrome dos ovários policísticos.
A prevalência de DHGNA em crianças e adolescentes vem acompanhando o aumento da obesidade nessa população. Deve-se ressaltar que a maior parte dessas crianças e adolescentes irá tornar-se adultos obesos, com risco de progressão para os estágios mais avançados de DHGNA.
A causa exata não está clara, mas pode-se afirmar que não é a mesma em todos os pacientes. Embora esteja muito associada a RI, obesidade e SM, nem todos os pacientes com essas condições evoluem para DHGNA/EHNA.
EPIDEMIOLOGIA
Os principais fatores de risco para DHGNA que já apresentam associação bem estabelecida são:
obesidade, resistência à insulina (RI), DM, síndrome metabólica (SM) e síndrome dos ovários policísticos.
A causa exata não está clara, mas pode-se afirmar que não é a mesma em todos os pacientes. Embora esteja muito associada a RI, obesidade e SM, nem todos os pacientes com essas condições evoluem para DHGNA/EHNA
PATOGÊNESE
Lipólise no tecido adiposo associada à resistência à insulina:
A RI é um dos elementos centrais no desenvolvimento da DHGNA e tem como consequências aumento da lipólise no tecido adiposo, aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepática e redução da captação de glicose no músculo estriado.
A RI resulta na falha da lipase hormônio-sensível em bloquear a lipólise periférica no tecido adiposo, que permanece ativa e libera grande quantidade de ácidos graxos livres (AGL) na circulação, cujo excesso é captado pelo fígado. Estima-se que 60% dos ácidos graxos que chegam ao fígado sejam provenientes do tecido adiposo.
Os ácidos graxos presentes no fígado são provenientes de três fontes, descritas a seguir.
PATOGÊNESE
Os ácidos graxos no fígado podem seguir três diferentes destinos: betaoxidação mitocondrial, exportação como VLDL e acúmulo na forma de triglicerídeos
Os triglicerídeos são, normalmente, retirados do fígado pela VLDL, que é formada pela proteína de transferência de triglicerídeos microssomal (MTP), a qual os incorpora à apolipoproteína B.
O hiperinsulinismo pode diminuir a exportação via VLDL, uma vez que a insulina reduz a síntese e a estabilidade da apolipoproteína B, favorecendo o acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos
PATOGÊNESE
Lipogênese de novo:
O segundo mecanismo associado ao acúmulo de gordura no fígado é a síntese de novo de ácidos graxos. Trata-se do processo no qual o excesso de carboidrato simples da dieta é convertido em ácidos graxos, os quais, posteriormente, são esterificados para formar triglicerídeos.
Em pacientes com DHGNA, a lipogênese de novo contribui com cerca de 25% de AGL no fígado, além de inibi a oxidação de ácidos graxos de qualquer origem.
O excesso de carboidrato da dieta e o hiperinsulinismo ativam fatores de transcrição envolvidos na lipogênese de novo, de transformar carbonos de carboidratos em lipídios.
PATOGÊNESE
Lipídios da dieta:
A gordura proveniente da dieta pode contribuir com cerca de 15% dos triglicerídeos acumulados no fígado. Segundo estudo realizadoem pacientes com DHGNA, os níveis plasmáticos de ácidos graxos saturados se correlacionaram positivamente ao risco de DHGNA, enquanto níveis plasmáticos de ácido docosaexaenoico (DHA) se correlacionaram negativamente.
Ademais, a qualidade da dieta pode contribuir para a lipogênese hepática e a resistência à insulina.
INFLUÊNCIA DA FLORA MICROBIANA
A flora bacteriana intestinal exerce diversas funções metabólicas, dentre elas o desenvolvimento e a modulação do sistema imune. As alterações tanto na barreira intestinal quanto na composição da flora podem estar relacionadas com o desenvolvimento e a progressão da DHGNA.
Existe uma inter-relação anatômica, funcional e bidirecional do intestino com o fígado. Este recebe sangue continuamente daquele pela circulação enteroportal. Por outro lado, os ácidos biliares produzidos pelos hepatócitos são liberados no intestino por meio do trato biliar.
O fígado é, portanto, a primeira linha de defesa contra antígenos derivados do intestino e é o primeiro órgão-alvo quando existe alteração da permeabilidade intestinal.
INFLUÊNCIA DA FLORA MICROBIANA
Dentre os fatores implicados na alteração da permeabilidade intestinal, estão:
alergias alimentares, deficiências nutricionais, uso de medicações, álcool, infecções intestinais,
obesidade (devido ao seu caráter inflamatório e às comorbidades associadas) e dieta rica em gordura e frutose.
O desequilíbrio no eixo intestino-fígado tem como consequências principais o aumento da absorção de endotoxinas e a resultante ativação das células de Kupffer(macrófagos) e das células estreladas, além da ativação de citocinas proinflamatórias por meio da liberação de lipopolissacarídios
INFLUÊNCIA GENÉTICA
Há evidências de que polimorfismos genéticos estejam associados à esteatose e à progressão para EHNA, ressaltando-se que a DHGNA pode acontecer na ausência da SM.
Variantes em genes implicados no acúmulo de gordura hepática, na produção de adipocinas e citocinas, na gênese da fibrose e no estresse oxidativo podem estar envolvidas na etiopatogenia da DHGNA. Esses polimorfismos genéticos ilustram casos de DHGNA que ocorrem na ausência de SM.
DIAGNÓSTICO
Somente a biopsia hepática é capaz de detectar a EHNA.
A elevação de aminotransferases varia de 2 a 5 vezes o limite da normalidade e, em geral, ocorre mais frequentemente na EHNA do que na esteatose simples. Por outro lado, dosagens repetidamente normais de aminotransferases não excluem o diagnóstico de DHGNA e nem mesmo de estágios mais avançados de fibrose.
A US é o método mais utilizado para avaliar a presença de esteatose, por ser mais acessível e de menor custo. O diagnóstico pela US ocorre, muitas vezes, de maneira acidental, quando o indivíduo realiza o exame por outros motivos. O diagnóstico de esteatose é baseado em aumento da ecogenicidade do fígado em relação à do baço e dos rins, e redução da visualização do lúmen de veias hepáticas e do diafragma
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Não existem pontos de corte específicos de IMC e perímetro da cintura, parâmetros mais acessíveis na prática clínica, que sejam capazes de triar indivíduos em risco de DHGNA.
Os valores de referência utilizados para a população geral, que identificam aumento do risco cardiovascular e de doenças crônicas, devem ser utilizados para diagnóstico e monitoramento do estado nutricional.
Os pacientes devem ser monitorados periodicamente para avaliação da perda ponderal, já que esta apresenta eficácia comprovada no tratamento da DHGNA.
TRATAMENTO CLÍNICO
Como a DHGNA está associada, na maioria dos casos, ao excesso de peso e a outras características da SM, a mudança no estilo de vida (reeducação alimentar e exercícios físicos) é considerada como tratamento de primeira linha, abrangendo perda de peso, prática de atividade física e terapia comportamental.
Além disso, a terapia medicamentosa, principalmente os sensibilizadores de insulina, antioxidantes e agentes citoprotetores, pode ser potencial estratégia no tratamento
TRATAMENTO NUTRICIONAL
A perda de peso, alcançada por dieta hipocalórica isoladamente ou em conjunto com atividade física, reduz a esteatose hepática.
A perda entre 3 e 5% do peso corporal parece ser necessária para haver melhora da esteatose, mas até 10% de perda podem ser necessários para melhora da necroinflamação.
A restrição de 500 a 1.000 kcal/dia associada à prática de exercícios de moderada intensidade é sugerida para a promoção da perda de peso.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Atualmente, o guideline da Espen (2020) traz orientações específicas para pacientes com esteatohepatite não alcoólica com sobrepeso ou obesidade, ressaltando que a perda de peso e a atividade física são os tratamentos de primeira linha.
No entanto, orienta que a perda de peso seja entre 7 a 10% do peso atual para melhora da esteatose e das enzimas hepáticas e acima de 10% para melhora do grau de fibrose.
Além disso, aconselha que o plano alimentar atenda aos princípios da dieta mediterrânea e que esta seja hipocalórica
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Carboidratos: hipo a normo (até 55% do VET) Complexos!
Proteínas: normo a hiper (a partir de 1,0g/kg de peso e/ou 15% do VET)
Lipídios: normo a hiper (a partir de 25% do VET)
Saturados: até 7%; Poli-insaturados: até 10%, sendo ômega-3 2g/dia; Monoinsaturados: