Clase 6. Edema de alturas

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EDEMA DE ALTURAS
De acuerdo a los siguientes indicadores establezca las diferencias entre el EAP cardiogénico y no cardiogénico.
Gasto cardiaco
Temperatura de las extremidades
Ritmo de Galope
Estertores
PVY
Rx de Torax
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MAL DE MONTANA
LOS DOS CUADROS CLINICOS DEL MAL DE ALTURA O DE MONTAÑA.
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EDEMA CEREBRAL
EDEMA PUMONAR DE ALTURA.
EDEMA CEREBRAL DE ALTURA
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LOS HABITANTES DE LAS ALTURAS 
SON MENOS SENSIBLES A LA ESTIMULACION HIPOXEMICA DE LA ALTURA, QUE LOS HABITANTES DE ZONAS BAJAS.
Lefrancois et al. 1968
EL ASCENSO A UNA ALTURA MODERADA (2000 A 3000 m. sobre el nivel del mar), 
NORMALMENTE PROVOCA SOLAMENTE UNA REACCION A NIVEL EMOCIONAL, EXPRESADA POR 
MANIFESTACIONES
APATICO-DEPRESIVAS (80%) Y EUFORICA-IMPULSIVAS (20%)
EDEMA CEREBRAL DE ALTURA
FISIOPATOLOGIA
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EN LA PRIMERA FASE DE ADAPTACION A LA ALTURA PREDOMINA LA ACTIVACION SIMPATICA, 
DESPUES SE ACTIVA EL PARASIMPATICO PREDOMINANDO SIEMPRE EL SIMPATICO. 
SOLO EN LOS HABITANTES NATIVOS DE LAS ALTURAS, SE ENCUENTRA UN PERMANENTE PREDOMINIO DEL PARASIMPATICO.(PRINCIPAL MECANISMO DE ADAPTACION DEL MONTANES)
DURANTE LA FASE SIMPATICA DE ADAPTACION A LA ALTURA, SE PRODUCE UNA VASODILATACION CEREBRAL QUE AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL .
PERO, DESPUES DISMINUYE DE 77 ml. X 100 grs. A 57 ml.X 100 grs.
ESTO NO SIGNIFICA HIPOXIA PARA EL CEREBRO, ya que por DIVERSOS MECANISMOS ADAPTATIVOS, EL CEREBRO MANTIENE UNA OXIGENACION ADECUADA, HASTA LOS 4000M.
FACTORES PREDISPONENTES
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EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA ES UNA ALTERACION MUY SERIA, JUNTO CON EL EDEMA PULMONAR DE ALTURA; 
SE HA DESCRITO CON CIERTA FRECUENCIA LA PRESENTACION DE AMBOS PROBLEMAS SIMULTANEAMENTE.
(Houston, 1960, 1972; Huftgren ef al., 1962).
EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA SE PRESENTA EN JOVENES QUE ASCIENDEN ALTURAS DE 4000 A 5000 m. EN CORTO TIEMPO.
LOS FACTORES QUE PREDISPONEN ESTE EDEMA SON:
GRAN ESFUERZO FISICO.
BAJAS TEMPERATURAS.
ALTA HUMEDAD DEL AMBIENTE.
 SENSIBILIDAD INDIVIDUAL A LA HIPOXIA.
CUADRO CLINICO
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EL COMIENZO DEL CUADRO ES RAPIDO Y DE CURSO AGUDO.
LA MAYORIA DE LOS CASOS DESCRITOS TIENEN UN FINAL FATAL. (Singh y Roy, 1957; Clarke y Duff, 1976; Ryn, 1977, 1977a). 
 
LOS SINTOMAS SON:
Fuertes dolores de cabeza, 
Vértigo, nauseas, aversión a la luz.
 Ataques de excitación motora.
Insomnio, miedo, amnesia,
Alucinaciones visuales o auditivas, temblor o convulsiones, ataxia, paresia o parálisis.
Finalmente el estado de COMA.
Gráficamente se puede sintetizar que si una persona en la altura parece ebria, es QUE PADECE DE EDEMA CEREBRAL.
FORMAS CLINICAS
del edema cerebral
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FORMA CARACTEROPATICA.
SINTOMAS DE LA ESFERA TEMPERAMENTAL:
Irritabilidad, explosividad, desequilibrio emocional, dificultades en la concentración de la atención.
FORMA ENCEFALOPATICA
Signos de lesión focal del cerebro: asimetría de los reflejos tendinosos, asimetría palpebral, nistagmo y limitaciones en el campo visual.
NEUROPLEJICA:
DISFUNCION DEL S.N.P.(sistema nervioso periferico) Paresia o parálisis periféricas.
TRATAMIENTO
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PREVENTIVO:
ACETAZOLAMIDA (DIAMOX) 250 mgrs. 2 por día durante 3 a 4 días antes del ascenso y durante la permanencia.
(Bradwell, 1984). 
TERAPEUTICO:
O2
 DEXAMETASONA O BETAMETASONA
(Rennie, 1975; Clarke, 1988). 
EDEMA PULMONAR DE ALTURA.
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CONTEXTO
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En los últimos diez años, la investigación en la altura ha aportado explicaciones claves, para comprender la fisiopatologia del
 EDEMA POR ASCENSIÓN A LA ALTURA O MAL DE MONTAÑA. 
Estos conocimientos ayudaran no solo 
a los que ascienden a la altura o viven en ella sino, 
a los pacientes con hipoxemia, que viven a baja altitud o a nivel del mar.
HISTORIA DEL TEMA
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LAS PRIMERAS DESCRIPCIONES DE ESTE MAL, FUE REALIZADA EN EL SIGLO V POR UN MONJE CHINO, DURANTE UN VIAJE POR AFGHANISTAN.(1)
HISTORIA DEL TEMA.
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OTRO REPORTE SOBRE EL TEMA, LO PUBLICO RAVENHILL EN 1913, LO DESCRIBE COMO PUNA CARDIACO Y COMO PUNA CEREBRAL DE ASCENCION A LA ALTURA, EN LOS ANDES PERUANOS.(2)
HISTORIA DEL TEMA
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FUE A PARTIR DE ESA PUBLICACION Y DE SU DESCUBRIMIENTO COMO MODELO DE ESTUDIO, DE LOS FENOMENOS SUBYACENTES DEL EDEMA PULMONAR EN HUMANOS, 
QUE SE HA GENERADO GRAN NUMERO DE PUBLICACIONES AL RESPECTO.
PERO, FUE RECIEN EN LOS AÑOS 60, QUE UN CASO REPORTADO EN LA LITERATURA ANGLOFONA, ATRAJO LA ATENCION MEDICA SOBRE EL TEMA.(7)
EDEMA PULMONAR DE RE-ENTRADA.
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EN POBLADORES DE ZONAS ALTAS, SE PRODUCE UNA FORMA ESPECIAL DE E.P.A. LLAMADO DE RE-ENTRADA, QUE OCURRE CUANDO RETORNAN A LA ALTURA, DESPUES DE HABER PERMANECIDO UN TIEMPO EN BAJA ALTITUD.
ESTE TIPO DE EDEMA DE RE-ENTRADA, PARECE COMPARTIR MUCHAS CARACTERISTICAS CON EL E.P.A. CLASICO, PERO, NO HA SIDO ESTUDIADO LO SUFICIENTE.
 A DIFERENCIA DEL E.P.A. INICIA A LAS 24 Hrs. DEL RETORNO A LA ALTURA.
PRESENTACION CLINICA
DEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA.
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ES UN CUADRO GRAVE QUE PONE EN RIESGO LA VIDA, PERO QUE SE PRESENTA:
 EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, POR LO DEMAS SANAS.
AUNQUE EXISTEN TAMBIEN PERSONAS 
PARCIALMENTE RESISTENTES,LO QUE SUGIERE UNA PREDISPOSICION GENETICA O ADQUIRIDA.
 
 
EL E.P.A. 
NO SE MANIFIESTA CLINICAMENTE, SINO DESPUES DE LAS 36 HORAS DE ARRIBAR A UNA ALTURA SUPERIOR A LOS 2.500 MTS.
MANIFESTACIONES CLINICAS
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LOS SINTOMAS PRINCIPALES DEL E.P.A. SON:
DISNEA.
 TOS SECA QUE PUEDE HACERSE PRODUCTIVA CON EXPECTORACION HEMOPTOICA.
MARCADA INTOLERANCIA AL EJERCICIO.
DEBILIDAD Y LETARGO.
LOS SIGNOS SON:
 TAQUIPNEA.
TAQUICARDIA.
FIEBRE.
CIANOSIS.
ESTERTORES CREPITANTES A LA AUSCULTACION PULMONAR.
PERO LO MAS IMPORTANTE ES LA DISCREPANCIA ENTRE LOS HALLASGOS RADIOLOGICOS (PROFUSOS) Y LA ESCASEZ DE SIGNOS AUSCULTATORIOS.
SI NO ES TRATADO RAPIDAMENTE, PUEDE CAUSAR LA MUERTE EN POCAS HORAS (50% de mortalidad)
Rx. de tórax en el E.P.A.
LOS SIGNOS RADIOLOGICOS CARACTERISTICOS SON:
INFILTRADOS PARCHEADOS PERIFERICOS.(Con menor frecuencia perifericos y centrales.) 
LOCALIZADOS O GENERALIZADOS.
Rx. de tórax en el E.P.A.
Al ingreso.
3 días después del tto. Con V.M.
FISIOPATOLOGIA.
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HAY EVIDENCIAS DE QUE ES UN FENOMENO NORMAL LA ACUMULACION DE FLUIDO ALVEOLAR EN PERSONAS QUE ARRIBAN A LA ALTURA, SIENDO PREVIAMENTE SANOS.(18)
HAY DOS MECANISMOS QUE DETERMINARAN SI ESE FLUIDO INTRA-ALVEOLAR SERA CONTRARRESTADO O PROGRESARA AL E.P.A.
18. Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, et al. Pulmonary
extravascular fluid accumulation in recreational climbers:
a prospective study. Lancet 2002; 359: 303-9
UNO ES LA MAGNITUD DEL VOL. DE PLASMA CAPILAR, QUE PASE A LOS ALVEOLOS. (DEPENDE DE LA MAGNITUD DE LA HIPERT. PULMONAR POR LA HIPOXIA)
2. EL OTRO ES LA TASA DE REABSORCION DE ESE LIQUIDO POR EL EPITELIO ALVEOLAR. ( DETERMINADO POR EL TRANSPORTE DE Na. EN EL EPITELIO ALVEOLAR. 
A) HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA
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LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES LA CARACTERISTICA FUNDAMENTAL DEL EPA.
PATOLOGIAS QUE PUEDEN SER CAUSA DE HIPERTENSION PULMONAR (Sindr. De Down, ausencia de arteria pulmonar dcha., oclusión arterial pulmonar por mediastinitis granulo matosa ) SON FACTORES DE RIESGO DE PRESENTAR E.P.A. EN ALTURAS MODERADAS (1500 – 2500 M.)
LOS MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA HIPERTENSION PULMONAR, MEJORAN EL E.P.A.
LA PREVENCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, REDUCEN LA INCIDENCIA DE E.P.A.
MECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSION PULMONAR CONDUCE AL E.P.A.
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PASO CLAVE ES LA TRANSMISION 
EL MECANISMO CLAVE ES LA TRANSMISION DE LA HIPERTENSION DE LA ARTERIA PULMONAR A LOS CAPILARES PULMONARES.
EN LOS PACIENTES CON EPA, SE HA DEMOSTRADO UN AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR EN LAS ZONAS DE LOS PULMONES CON EDEMA.
14. Scherrer U, Vollenweider L, Delabays A, et al. Inhaled
nitric oxide for high-altitude pulmonary edema. N Engl J
Med 1996; 334: 624-9.
POR UNA PARTE SE HA DEMOSTRADO QUE ALGUNAS POBLACIONES SUSCEPTIBLES DE PADECER E.P.A., TIENEN MENOS CAPACIDAD
DE SINTETIZAR OXIDO NITRICO VASCULAR.(POR MENOR SINTESIS DE ONS.e.( O.N. SINTETASA ENDOTELIAL)
POR OTRA, LOS PACIENTES RELATIVAMENTE RESISTENTES A PADECER EPA, TIENE UN AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE SINTETIZAR OXIDO NITRICO (O.N.) VASCULAR.
OXIDO NITRICO Y E.P.A.
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EL DEFICIT DE O.N. FRENTE A LA HIPOXIA, EN LOS PACIENTES SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR E.P.A., NO SE REFIERE SOLAMENTE AL O.N. VASCULAR PULMONAR SINO, TAMBIEN AL O.N. DEL EPITELIO RESPIRATORIO. 
ESTO SE HA DEMOSTRADO QUE EL O.N. EXALADO DISMINUYE EN LA ALTURA, EN PACIENTES SUSCEPTIBLES AL E.P.A.
POR OTRA PARTE EL O.N. EXALADO ES MENOR EN PERSONAS SUCEPTIBLES AL E.P.A. QUE EN LOS TESTIGOS.
ESTO DEMUESTRA QUE DURANTE UNA EXPOSICION AGUDA A LA ALTURA, LOS INDIVIDUOS QUE TIENEN UN DEFECTO EN LA SINTESIS DE O.N. TIENEN MAYOR RIESGO DE PRESENTAR UN E.P.A.
ENDOTELINA -1 Y O.N.
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LA ENDOTELINA ES UN POTENTE VASOCONSTRICTOR SINTETIZADO EN EL ENDOTELIO DE LA ARTERIA PULMONAR, Y QUE AUMENTA SU CONCENTRACION EN CONDICIONES DE HIPOXIA 
COMO OCURRE EN LA ALTURA, SIENDO RESPONSABLE DE LA VASOCONSTRICCION HIPOXICA EXAGERADADA
POR OTRA PARTE, SE HA DEMOSTRADO QUE:
 EL O.N. INHIBE LA SINTESIS DE ENDOTELINA 1, INDUCIDA POR LA HIPOXIA.
POR LO QUE LA DISMINUCION DEL O.N. DEL EPITELIO Y ENDOTELIO RESPIRATORIO, SE ASOCIA CON UNA ELEVACION DE LA ENDOTELINA-1 FRENTE A LA HIPOXIA.
POR OTRA PARTE, EL O.N. TAMBIEN INHIBE NORMALMENTE LA ACTIVIDAD SIMPATICA, POR LO QUE ES POSIBLE QUE EL DEFICIT DE O.N. EN LAS PERSONAS SUSCEPTIBLES AL E.P.A, CONTRIBUYA A LA ACTIVACION SIMPATICA EXAGERADA DESENCADENADA POR LA EXPOSICION A LA ALTURA.
EN RESUMEN
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LOS SUJETOS SUSCEPTIBLES AL E.P.A. SE CARACTERIZAN POR UNA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA FRENTE A LA HIPOXIA.
2.- ESTA RESPUESTA EXAGERADA ESTA RELACIONADA CON UNA DISFUNCION DEL ENDOTELIO Y DEL EPITELIO RESPIRATORIO
3.- Y CON UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO.
 
TODO ESTO TIENE COMO CENTRO FISIOPATOLOGICO, LA DISMINUCION DE LA SINTESIS O DE LA BIODISPONIBILIDAD DEL O.N. 
Pero la hipertensión pulmonar exagerada no es suficiente para el E.P.A.
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Como se adelanto en la fisiopatologia, aparte del volumen de plasma capilar que pasa a los alveolos, 
el segundo factor es la incapacidad del epitelio alveolar de reabsorción de dicho liquido. 
El transporte de liquido entre los capilares y los alveolos, no solo depende de las fuerzas de Starling y de los linfáticos, sino, del transporte de Na a traves del epitelio alveolar .
Transporte alveolar de Na y efecto de la beta Estimulacion adrenérgica, sobre la incidencia de E.P.A.
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EN BAJA ALTITUD, LA ELIMINACION DE FLUIDO ALVEOLAR ES UN 30% MAS BAJA EN SUJETOS SUSCEPTIBLES 
SUGIRIENDO UN DEFECTO GENETICO EN EL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL – ALVEOLAR DE Na y AGUA.
LA ADMINISTRACION PROFILACTICA DE UN ESTIMULANTE DE ESTE TRANSPORTE POR UN ESTIMULANTE BETA ADRENERGICO, DISMINUYE LA INCIDENCIA DE EDEMA PULMONAR DURANTE LA EXPOSICION A LA ALTURA, EN MAS DE UN 50% 
POR LO TANTO:
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I-A PESAR DE QUE LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES UN FACTOR IMPRESCINDIBLE PARA GENERAR UN E.P.A., NO ES SUFICIENTE,
III.-DEFICIT DE O.N.
HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA.
DISFUNCION ENDOTELIAL
HIPERACTIVIDAD DEL S.N.S.
II.-LA ALTERACION DEL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na. CONTRIBUYE EN FORMA FUNDAMENTAL A LA PATOGENIA DEL E.P.A.
TRATAMIENTO 
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PREVENTIVO
 Escalas de 400 m y descansar 24 hrs.
Dieta rica en carbohidratos.
Buena Hidratacion.
Nifedipina (tab 10 mg) 20 mg c/6 hrs.
Salmoterol aerosol 125 ug c/12 hrs. desde el día 2
TRATAMIENTO :
Evacuation rápida.
O2.
Cámara hiperbarica al llegar a un centro medico.
Nifedipino 20 ug vo c/8 hrs.
Dexametasona (amp 4mg) 8 mg. IV cada 6 hrs.
En la dispensarización de su comunidad, encuentra en el domicilio un paciente de 62 años de edad, hipertenso hace 25 años, que no cumple tratamiento regular. Ahora aqueja falta de aire en reposo, sobre todo en el día, en las noches orina mucho. Al examinarlo, usted constata cifras de tensión arterial en 180/80 mmHg, FC en 96 lpm, crepitantes finos hacia las bases pulmonares y edemas de miembros inferiores. 
Evolutivamente existe mejoría del cuadro clínico, usted decide indicar un Ecocardiograma Doppler en La Paz, cuando regresa con el estudio, le refiere que estuvo muy mal internado unos días. Qué debió haber sucedido y que fármacos debieron utilizar para mejorarlo.