Doenças infecto parasitárias (resumo de todas as aulas - apostila)

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DIP – Doenças Infecto Parasitárias 
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto – SP (FAMERP) 
 
Conceitos 
 33% das causas de mortes mundiais por doenças. 
 
 - Simbiose: relação entre 2 ou mais espécies. 
 Mutualismo: benefício mútuo, relação estável; não podem viver separados. Ex: enterobactérias e 
homem. 
 Comensalismo: benéfico para um e indiferente para outro; microbiota normal, protege contra outros 
patógenos. Ex.: Entamoeba coli e o homem. 
 Inquilinismo: um ser se aloja em outro sem produzir-lhe dano. Ex.: fêmea no macho do S. mansoni. 
 Parasitismo: relacionamento patogênico, metabolicamente instável, em que um parasita vive às 
custas do hospedeiro. O hospedeiro morre ou elimina o parasito, mas a maioria deles tem sucesso e consegue 
sobreviver sem causar danos importantes ao hospedeiro. Ex.: Ancylostoma duodenale e homem. 
 
 - Patogenicidade: capacidade do agente de produzir doença em um indivíduo normal suscetível. Relacionada 
com aderência, habilidade de invadir o hospedeiro e causar dano, multiplicação no hospedeiro, evitar ser atingido 
pelas defesas do hospedeiro. Depende do microorganismo. 
 - Virulência: intensidade de produzir doença. Varia de moderado a fatal; maior em afetados que em 
portadores. Aumento da virulência com a transmissão entre as espécies: de moderado passa-se a virulência máxima, 
até que a população desenvolva imunidade (ex.: Influenza). Quanto maior a ocorrência de mutações, maior é a 
virulência. 
 - Imunidade: 
 Suscetibilidade: alterações da imunidade específica do ser humano contra um agente infeccioso. 
 Resistência: capacidade de neutralizar a ação de um agente infeccioso (ou de seus produtos tóxicos). 
 
 Mecanismo da doença: parasito aumenta sua virulência e hospedeiro diminui sua imunidade. 
 
 - Contaminação: organismo presente sem causar danos, normalmente em ambiente inanimado ou na pele. 
Mãos possuem microbiota transitória e microbiota profunda. 
 - Colonização: organismos presentes e multiplicando-se, mas sem invadir. Normalmente nas mucosas: TGI. 
 - Infecção: multiplicação e invasão dos tecidos com resposta do hospedeiro. Pode não ter efeitos observáveis 
(hepatite viral aguda anictérica, toxoplasmose aguda assintomática) ou ter sinais e sintomas (pneumonia, 
meningite). 
 - Doença infecciosa: alteração do estado de saúde. 
 - Fonte de infecção: todo ser animado ou inanimado onde possa ser encontrado o agente: ambiente, 
hospedeiros humanos, animais, o próprio hospedeiro. 
 
 Disseminação da doença: relacionada com a cadeia de infecção, agente patogênico, reservatório ou fonte do 
organismo (reservatório humano: portadores assintomáticos que transmitem no período de incubação; reservatório 
animal – zoonoses: raiva, toxoplasmose). 
 Doenças contagiosas: podem ser transmitidas por contato, gotículas, aerossóis (ficam no ambiente). Ex.: 
AIDS, varicela. 
 
 - Etiologia: causa da doença. 
 - Patogenia: estudo do mecanismo pelo qual se desenvolvem as moléstias (patogênese). 
 - Patologia: disciplina que se ocupa da natureza e das modificações estruturais ou funcionais produzidas pela 
doença no organismo. 
 - Fisiologia: ciência das funções dos seres vivos. 
 - Fisiopatologia: estudo das funções do organismo doente. 
 
 
 
 Períodos das doenças: 
 Período de incubação: sem sinais ou sintomas. 
 Período prodrômico: sinais e sintomas leves. 
 Período de doença: sinais e sintomas  sequelas; morte se houver falha do sistema imune ou 
tratamento médico. 
 Período de declínio: ainda com sinais e sintomas. 
 Período de convalescência: poucos sinais e sintomas. 
 Tipos de doença infecciosa: 
 Aguda: desenvolve-se rapidamente, mas dura pouco tempo. 2 semanas. Ex.: Influenza. 
 Crônica: desenvolve mais lentamente e continua ou recorre por muito tempo. Mais que 3 semanas. 
Ex.: TB, Hep. B. 
 Latente: agente permanece inativo por muito tempo, posteriormente reativa-se. Ex.: HSV. 
 
 Extensão da doença: 
 Infecção local: limitada a uma pequena área. 
 Focal: inicia como local, entra nos linfonodos e se dissemina. 
 Sistêmica: disseminação hematogênica dos microorganismos ou seus produtos pelo corpo. 
 
 - Bacteremia: presença de bactéria no sangue. 
 - Septicemia: multiplicação bacteriana no sangue. 
 - Toxemia: toxinas no sangue. 
 - Viremia: vírus no sangue. 
 - Subclínico: inaparente. Ex.: hepatite A. 
 - Doença primária: infecção aguda inicial. Ex.: influenza. 
 - Doença secundária: ex.: pneumonia após influenza. 
 - Agentes oportunistas: não causam doenças normalmente, mas circunstâncias os levam a causar (falência 
das defesas normais; invasão de sítios anormais – translocação; alterações da microbiota normal – ex.: uso de 
antibióticos). 
 
 Controle da transmissão de doenças: boas práticas, higiene das mãos, precaução padrão, isolamento 
(quarentena), barreiras de proteção (precaução de contato, precaução respiratória contra gotículas e aerossóis), 
imunização, controle de vetores. 
 
 Respostas Imunes Inatas e Adaptativas 
 Sistema imune distingue o self do non-self. Respostas imunes protegem contra microorganismos. 
 
 Mecanismos de defesa corporais e níveis de proteção: 
 - Inespecíficas (Inatas): 
 -- Primários: barreiras epiteliais 
 barreiras bioquímicas 
 barreiras microbianas 
 *Integridade da pele; enzimas na pele e outros tecidos (ex.: lisozimas: ruptura das paredes 
bacterianas); microbiota normal. 
 -- Secundários: proteínas de fase aguda (produzidas pelo fígado, fazem fagocitose e opsonização. 
Ex.: PCR), fagocitose, reação inflamatória  quando as barreias primárias forem vencidas. 
 
 - Específicas (Adaptativas): 
 -- Terciários: linfócitos T (diferenciam-se no timo), linfócitos B (diferenciam-se na medula óssea), 
anticorpos  quando as inespecíficas forem vencidas. 
 Celular: microorganismos intracelulares. 
 Humoral: microorganismos extracelulares. 
 OBS: ambos os tipos de linfócitos originam-se na medula óssea. 
 
 
 
 Organização estrutural: 
 Órgãos linfoides primários: timo e medula óssea. 
 Órgãos linfoides secundários: adenoides, tonsilas, linfonodos, apêndice, baço, placas de Peyer. 
 Vasos linfáticos comunicam tais órgãos, facilitando a circulação de anticorpos, citocinas, etc.. 
 
 Origem: células são oriundas de precursores mieloides (basófilos, eosinófilos, macrófagos, monócitos) e 
linfoides (linfócitos, células NK, células dendríticas). 
 
 - Resposta Imune Inata 
 Ação inicial rápida; menor versatilidade no combate aos microorganismos; inespecífica; sem 
memória imune; mecanismos efetores gerais: contenção da invasão e proliferação microbianas, reação inflamatória, 
proteínas de fase aguda e fagocitose. 
 Presença de Receptores de Reconhecimento Padrão nas células (macrófagos, células dendríticas, 
monócitos): reconhecem moléculas de expressão comum em todos os tipos de bactérias, por exemplo, sem 
distingui-las. 
 - CD14: reconhece LPS (lipopolissacarídeos). 
 - TLR (Toll-like Receptors): são glicoproteínas das superfícies celulares e do interior dos 
fagolisossomos que reconhecem moléculas presentes na superfície dos microorganismos (lipopolissacarídios, etc) e 
desencadeiam respostas imunes inatas. 
 
 Processo infeccioso: agressão tecidual desencadeia uma resposta reparadora. O sistema imune, 
inicialmente, apresenta uma resposta imune inata, que consiste na saída de leucócitos (neutrófilos e monócitos) 
para o tecido lesado; fagocitose do microorganismo e produção de citocinas (IL-1, IL-6 e TNF-alfa). As interleucinas 
são produzidas pelos macrófagos e atuam no fígado, que produz proteínas de fase aguda (proteína amiloide sérica, 
PCR, fibrinogênio, proteína ligadora de manose), que promovem opsonização do microorganismo. 
 
 Reação inflamatória: reação dos tecidos vascularizados contra injúrias; prepara o tecido lesado para 
reparação. Agressão tecidual  liberação de mediadores químicos vasodilatação  aumento da permeabilidade 
vascular  marginação  diapedese  saída de leucócitos, macrófagos, monócitos da circulação (exsudação)  
migração para o tecido  fagocitose  macrófagos produzem citocinas (IL-1, IL-6, TNF-alfa) que estimulam o fígado 
a produzir proteínas de fase aguda, que tem funções como opsonização, por exemplo. Mesmo após o surgimento da 
resposta específica a liberação de citocinas não diminui. Sinais de inflamação: dor, calor, rubor, tumor, eventual 
perda de função. 
 
 São produzidos mediadores inflamatórios: fosfolipídios  ácido aracdônico  lipoxigenase  
leucotrienos OU fosfolipídios  ácido aracdônico  COX1 e COX2  prostaglandinas e tromboxanos. 
 Prostaglandinas: febre, hiperalgesia, vasodilatação, contração e relaxamento de músculo liso. 
 Tromboxanos: vasoconstrição, agregação plaquetária. 
 Leucotrienos: permeabilidade vascular, quimiotaxia de leucócitos, migração de neutrófilos e 
macrófagos, expressão de integrinas. 
 
 Proteínas de fase aguda: macrófagos produzem citocinas (interleucinas) que estimulam o fígado a 
produzi-las. 
 - Proteína C Reativa (PCR): favorece a fagocitose e a ativação do Sistema Complemento. 
 
 Sistema Complemento: ativado pela via alternativa na resposta imune inata (sem a presença de 
anticorpos). 
 
 Fagocitose: responsável pela morte intracelular. 
 Mecanismos antimicrobianos das células fagocitárias: 
 - Independentes de O2: enzimas que matam microorganismos fagocitados (ex.: proteases, 
hidrolases ácidas). 
 - Dependentes de O2: enzimas (mieloperoxidase, NADPH oxidase) que sintetizam substâncias 
tóxicas (bactericidas): EROS (ânion superóxido, peróxido de hidrogênio, radical hidroxila, óxido nítrico, hipoclorito). 
 
 
 
 Inflamação favorece o desenvolvimento da resposta imune adaptativa: células dendríticas (APCs) 
estão presentes nos tecidos, fagocitam os microorganismos, migram para linfonodos regionais e apresentam os 
antígenos aos linfócitos T. 
 
 - Resposta Imune Adaptativa 
 Ação inicial lenta; maior versatilidade; alta heterogeneidade, reconhece grande diversidade de 
microorganismos; memória (melhora após re-infecções); subdivide-se em humoral (espaços intersticiais) e celular 
(intracelular); mecanismos efetores gerais: morte de células infectadas por vírus; ativação de macrófagos; produção 
e secreção de anticorpos específicos. 
 Linfócitos B: resposta humoral; linfócitos T: resposta celular. 
 
 Células apresentadoras de antígenos (APCs): células dendríticas, macrófagos, linfócitos B. 
 MHC de classe I e classe II: glicoproteínas mediadoras da apresentação antigênica. São intracelulares, 
apresentam peptídeos aos linfócitos; ocorrem em todas as células apresentadoras de antígenos. 
 Classe I: endógenos, parasitas intracelulares. Ativa linfócitos T CD8 (citotóxicos) efetores que 
matam a célula parasitada (liberação de perforinas e granzimas). 
 Classe II: exógenos, parasitas extracelulares fagocitados. Ativam linfócitos T CD4 TH1 
efetores, que ativam macrófagos a produzirem citocinas; ativam também linfócitos T CD4 TH2, que ativam linfócitos 
B na produção de anticorpos. 
 
 Granuloma: estrutura histológica formada por macrófagos fusionados (células gigantes 
multinucleadas), cercadas por macrófagos (células epitelióides) e linfócitos TH1, quando os microorganismos 
fagocitados não são destruídos pelos macrófagos ativados. É uma estratégia do sistema imune para aprisionar 
microorganismos em áreas específicas impedindo sua disseminação para outras partes do corpo. 
 
 Receptores específicos dos linfócitos: TCR (1 sítio de reconhecimento de antígeno) e BCR (estrutura 
de anticorpo: 2 sítios de ligação ao antígeno). 
 Ativação antigênica  expansão clonal  diferenciação (no caso de linfócitos B). Parte do clone 
executará resposta e parte será de memória. 
 Anticorpos: formados por 4 cadeias de aminoácidos, sendo 2 leves e 2 pesadas. Classes: IgA, IgE, IgD, 
IgM, IgG. Funções: neutralização (previnem a aderência bacteriana aos tecidos do hospedeiro através do bloqueio de 
sítios que se ligariam a receptores teciduais), opsonização (cercam a célula e facilitam a fagocitose) e ativação do 
complemento. 
 Sistema Complemento: ativação pela via clássica (anticorpos  uma molécula de IgM ou 
duas de IgG são suficientes): 
 C1 ➔ C2 + C4  C3  C5  C6  C7  C8  C9. 
 C3: opsonização. 
 C5: ativação celular. 
 C9: lise. 
 
 Resposta Imune Humoral: num primeiro contato, há produção de anticorpos IgM (resposta primária); 
num segundo contato, há produção de carga maior de anticorpos IgG (resposta secundária). Do ponto de vista 
prático, coexistem IgM e IgG. 
 Resposta imune primária: reconhecimento do antígeno, ativação de linfócitos B e T CD4 TH2, 
lenta diferenciação em plasmócitos, secreção de baixos níveis de anticorpos, anticorpos com menor afinidade, 
predominância de IgM, curta secreção de ac, geração da memória imune. 
 Resposta imune secundária: reencontro com o antígeno, reativação de linfócitos B e T CD4 
TH2, rápida diferenciação em plasmócitos, secreção de altos níveis de anticorpos, anticorpos com maior afinidade, 
predominância de IgG, longa secreção de anticorpos, reativação da memória imune. 
 Recém-nascido tem um pico de IgG materna no momento do nascimento, que declina até zerar; 
após o nascimento começa a produção de IgG própria, e a produção de IgM própria começa aproximadamente no 5º 
mês de gestação (IgM alta ao nascimento pode indicar transmissão vertical de algum microorganismo para o feto). 
 
 
 
 Resposta Imune nas Infecções Bacterianas 
 Doenças infecciosas e parasitárias resultam da ruptura das barreiras naturais, seja pelo próprio 
microorganismo ou por meio de vetores. Podem ocorrer por meio da ingestão de água e alimentos contaminados, e 
há proliferação após a aderência aos receptores expressos nas células do hospedeiro. 
 Predomina a resposta humoral mediada por MHC de classe II (bactérias são mais extracelulares), com a 
formação de anticorpos específicos. Há produção de citocinas (pró e anti-inflamatórias: TNF-alfa, INF-gama, IL-1 / IL-
10), que ativam linfócitos TH1 ou TH2. 
 APC  linfócito TH1 sob ação de INF-gama  estimulam macrófagos a matarem bactérias 
intracelulares por meio de EROS. 
 APC  linfócito TH2 sob ação de IL-10  estimulam linfócitos B a se diferenciarem em plasmócitos e 
produzirem Ac. 
 INF-gama inibe TH2, IL-10 inibe TH1 (predomina uma ou outra resposta). 
 *Na infecção bacteriana por Gram-negativos há predomínio da resposta TH2 (humoral). 
 *Bacilo de Koch e Bacilo de Hansen há predomínio da resposta TH1 (celular). Não testar IgG. 
 
 TNF-alfa: ação na infecção local por bactérias Gram-negativas  secretado por macrófagos ativados no 
tecido infectado. Há instalação da reação inflamatória com vasodilatação, liberação de proteínas de fase aguda, 
infiltração linfocitária e agregação plaquetária. Ocorre fagocitose das bactérias, oclusão dos capilares e drenagem de 
plasma para o sistema linfático com remoção da infecção. 
 TNF-alfa: ação na infecção sistêmica (sepse) por bactérias Gram-negativas  secretados por macrófagos 
ativados no sangue periférico. Vasodilatação sistêmica, edema sistêmico com queda de volemia, hipoproteinemia, 
neutropenia (saíram do sangue), seguida de neutrofilia (medula óssea é estimulada a produzir mais) e colapso 
vascular. Coagulação intravascular disseminada, falência de múltiplos órgãos, morte. 
 PCR (Proteína C Reativa): faz opsonização e facilita a fagocitose. Surge na infecção localizada ou na sepse e 
ativa o complemento pela via alternativa. Formação de C3b, que adere ao fator B (na presença de fator D); fator B é 
agregado, formando C3bBb, que se liga a properdina, estabilizando o componente; C3bBbP (C3 convertase) converte 
C3 em C3a e C3b e continua a cadeia do complemento. Importância do Complemento na infecção bacteriana:as 
células fagocitárias se ligam ao C3b por meio de receptores (CR1), que é o responsável pela opsonização (está ligado 
à bactéria). Assim, haverá mais fagocitose. 
 Fator D 
C3b + fator B C3bBb  ligam-se à properdina  C3bBbP (C3 convertase)  Conversão de C3 em C3a e 
C3b  C5  C6  C7  C8  C9 
 
 Bactérias capsuladas (meningococo, haemophilus, pneumococo) desenvolveram a capacidade de escapar da 
fagocitose. Possuem na cápsula um carboidrato chamado ácido siálico, que faz com que a cápsula se torne 
eletronegativa, assim como as células fagocitárias. A opsonização quebra essa proteção conferida pelas cargas 
negativas. 
 
 
 Gram-positivos x Gram-negativos 
 Classificação baseada na coloração de Gram, cuja base é a diferença estrutural entre as paredes celulares de 
dois grupos de bactérias. 
 Método: tratamento sucessivo de um esfregaço bacteriano fixado pelo calor, com os seguintes reagentes: 
cristal violeta, lugol, álcool e fucsina. Todas as bactérias absorvem de forma igual o cristal violeta e o lugol, 
adquirindo a cor roxa. Entretanto, ao serem tratadas pelo álcool, as Gram-positivas continuam com a cor roxa, mas 
as Gram-negativas tornam-se descoradas. Ao receber a fucsina, somente as Gram-negativas se deixam corar e 
adquirem a cor avermelhada do contra-corante. 
 
 - Gram-positivos: parede celular com espessa camada de peptideoglicanos , estrutura simples e ausência de 
membrana celular externa. Coram-se de roxo. 
 - Gram-negativos: parede celular com fina camada de peptideoglicanos, estrutura complexa e camada 
lipídica externa. Coram-se de rosa (vermelho) com corante de contraste (fucsina). A dificuldade em penetrar essa 
 
 
camada complexa é a razão pela qual alguns antibióticos são menos ativos contra as Gram-negativas. Geralmente 
são mais patogênicas. 
 
 Staphylococcus sp e Streptococcus sp 
 Bactérias Gram-positivas: apresentam parede celular com camada de peptideoglicanos mais espessa e 
ausência de membrana celular externa; coram-se de roxo. (Gram-negativas apresentam membrana celular externa e 
coram-se de vermelho). 
 
 Cocos Gram-positivos: 
 Micrococcaceae: Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria, Kytococcus, Alloicoccus  são catalase 
positivos: quando colocados na presença de H2O2 ocorre a reação: 2H2O2  2H20 + O2, que é liberado, 
borbulhando. 
 Streptococcaceae: Streptococcus, Enterococcus  catalase negativos. 
 
 - Staphylococcus: 
 Família Micrococcaceae; organizados em cacho de uva; imóveis, anaeróbios facultativos, catalase 
positivos, osmotolerantes (10% NaCl), crescimento entre 18 e 40°C, resistentes à dessecação. 
 Colonizam pele e mucosa de humanos: associados a doenças de pele, tecidos moles, ossos, TGU e 
infecções oportunistas, em ambiente nosocomial (hospitalar) e comunitário. Conseguem viver em tecidos 
necrosados na pele. 
 Pneumonias por Staphylococcus são comuns em idosos e em imunossuprimidos. 
 Espécies de maior importância clínica: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus, S. lugundensis, S. 
haemolyticus (as duas últimas com importância principal em imunossuprimidos). 
 
 - Staphylococcus aureus: 
 Dourado: pigmento carotenoide produzido pela bactéria durante o crescimento: 
estafiloxantina. 
 Espécie mais importante, responsável pelo 2º maior número de infecções em humanos 
(primeira é a E. coli), com altas taxas de morbidade e mortalidade. 
 Única espécie produtora de coagulase, que transforma o fibrinogênio em fibrina. 
 Presente no trato respiratório superior, especialmente nas narinas: 20-40% da população em 
geral, 70% da população de profissionais da saúde. 
 Fontes de infecção: microbiota, doentes, portadores sadios, fômites. 
 Patogênese: invasão tecidual  reação inflamatória aguda com neutrófilos; liberação de 
fatores de virulência e toxinas  formação de cápsula de fibrina (localiza a infecção)  embate entre neutrófilos e 
bactérias  cura OU prosseguimento das lesões. 
 Classificação das infecções: 
 Superficiais: afetam pele e tecido celular subcutâneo e geralmente são decorrentes 
da invasão direta dos tecidos por amostras de S. aureus existentes na pele ou mucosas. A invasão se faz por soluções 
de continuidade nem sempre perceptíveis. 
 Profundas: com exceção da pneumonia por aspiração, são decorrentes de 
bacteremias que se originam nos focos de infecções superficiais ou, eventualmente, numa pneumonia por aspiração. 
As associadas a bacteremias são do tipo metastáticas ou consequência da colonização direta das válvulas cardíacas, 
gerando endocardite. Para que ocorra uma infecção metastática a bactéria presente no sangue deve primeiro 
atravessar a parede vascular para então alcançar o tecido a ser infectado. A transposição da parede vascular envolve 
a fagocitose da bactéria pela célula endotelial, alterações externas da camada endotelial e adesão da bactéria às 
proteínas da matriz extracelular através de suas adesinas. Muitas bactérias podem sobreviver no interior de células 
endoteliais e assim ficarem protegidas das defesas do organismo (explica a recorrência de algumas infecções 
estafilocócicas). 
 Patogenicidade e fatores de virulência: 
 - Cápsula polissacarídica e camada mucoide: inibição da fagocitose por leucócitos 
polimorfonucleares (LPMN) e formação de biofilme. Cápsula impede a identificação do S. aureus pelo sistema 
imune. 
 
 
 - Peptideoglicano: ativa complemento, IL-1, estimula pirógenos e atrai 
(polimorfonucleares) PMNs (para formação de abscessos), proporciona estabilidade osmótica. 
 - Coagulase ligada (clumping factor): formação de camada de fibrina em volta do 
abscesso, localizando a infecção e protegendo a bactéria da fagocitose. 
 - Ácido teicóico (ribitol) e ácido lipoteicóico: somente em Gram-positivos. Formados 
por monômeros de polissacarídeo A, são mediadores da adesão entre a bactéria e a membrana celular (não 
apresentam pili – somente Gram-negativos), através da ligação específica à fibronectina e ao fibrinogênio. Regulam 
o transporte de cátions através da membrana, são responsáveis pela especificidade antigênica da parede, endotoxin-
like effect. 
 - Proteína A: liga-se aos receptores Fc das IgG evitando a opsonização e a fagocitose. 
 - Enzimas: invasão e metástase. Coagulase (conversão do fibrinogênio em fibrina), 
catalase, hialuronidase, fibrinolisina (estimula a transformação do plasminogênio em plasmina, substância que 
possui a capacidade de dissolver coágulos), lipases, nucleases (destruição de DNA e RNA – somente S. aureus 
produzem DNAse), penicilinases (destroem penicilina); hemolisinas (hemólise). A hidrólise de diferentes proteínas e 
de outras moléculas pode gerar nutrientes utilizáveis pelo S. aureus e ao mesmo tempo facilitar sua disseminação 
pelos tecidos. 
 - Toxinas: citotoxinas alfa (destruição de membrana), beta (destruição de 
membrana), delta, gama e leucocidina (destruição citolítica de fagócitos); toxinas esfoliativas ou epidermolisina (ETA 
e ETB) (SPE); enterotoxinas (A a E, G a I) (termestáveis, associadas a intoxicação alimentar); toxina-1 da SCT (induz 
produção excessiva de linfocina gerando lesão tecidual). 
 O S. aureus tem mecanismo de escape de macrófagos, circulando dentro deles e 
usando-os como meio de transporte. 
 
 Dinâmica das infecções: restritas a porta de entrada – superficiais (folículo piloso, vias aéreas, lesões, 
suturas, cateteres; inflamação: edema, coágulo, pus, necrose, abscessos); disseminação hematogênica – sistêmicas 
(lesões metastáticas – destaque para ossos (osteomielite), coração (endocardite) e próteses – , septicemia, 
pneumonia); quadros tóxicos (toxinfecções alimentares; SCT; SPE). 
 Sinal característico de infecção estafilocócica: formação de abscesso (cavidade cheia de exsudato 
purulento e revestida por uma camada de fibrina e de células fagocitárias, cuja função é impedir o progresso da 
infecção)que acompanha o processo inflamatório. 
 Bacteremias: mais comum em internados, geralmente adquirida quando em uso de 
cateteres venosos. Processo secundário a infecções cutâneas ou de outros locais e pode dar origem a diferentes 
tipos de infecções, como endocardites, osteomielites e abscessos metastáticos em vários órgãos. Pode evoluir para 
sepse ou choque séptico, com mortalidade elevada. 
 Endocardites: infecção adquirida a partir de injeções intravenosas, cateteres intravenosos 
colonizados ou infecção local. Valva mais acometida é a tricúspide. 
 Pneumonia e empiema: por aspiração de secreção oral ou disseminação hematogênica a 
partir de um foco distante. Pneumonia por aspiração é mais observada em crianças novas, idosos, fibrose cística, 
influenza e bronquiectasias. Pneumonia por disseminação hematogênica ocorre mais em pacientes com bacteremia 
e endocardite. Podem ser acompanhadas de empiema (coleção de material purulento na pleura). 
 Osteomielite: por via hematogênica em consequência de traumas ou cirurgias (tipo de osso 
afetado depende da idade) ou por extensão de infecções em tecidos contíguos. 
 Síndrome do Choque Tóxico (SCT): causada por citocinas (IL-1, IL-6, IL-8) produzidas por 
linfócitos e monócitos estimulados por componentes da estrutura celular (peptideoglicanos e ácidos teicóicos) ou 
diretamente por certas enterotoxinas ou pela toxina do choque tóxico (TSST-1). 
 Síndrome da Pele Escaldada (SPE ou Doença de Ritter). 
 Intoxicação alimentar: sintomas – náuseas, vômitos, diarreia e dores abdominais após 4h da 
ingestão da enterotoxina A-G termoestável, com duração de aproximadamente 12h. 
 
 - Staphylococcus epidermidis: 
 Segunda espécie em importância clínica, associada a bacteremia, endocardite, sepse 
neonatal, infecção de próteses cardíacas, cateteres intravenosos e peritoneais e dispositivos invasivos do SNC 
(formam biofilmes). 50% dos isolados em hemocultura de IRAS (infecções hospitalares) são MRSE (multirresistentes). 
 Componente da microbiota normal da pele e mucosas. 
 
 
 Coagulase-negativo, menor produção de enzimas proteolíticas, não produzem toxinas 
(virulência está associada a produção de cápsula, mecanismos de adesão e formação de biofilme). 
 Fatores de risco: drogas injetáveis, hemodiálise, cateteres. 
 Laboratório: colônias esbranquiçadas. 
 
 - Staphylococcus saprophyticus: 
 Microbiota periuretral e pele. 
 Oportunista do trato urinário, sendo o segundo agente etiológico mais comumente 
associado a infecções urinárias (principalmente em mulheres jovens e sexualmente ativas). 
 Coagulase-negativo; virulência associada à adesão às células do trato urinário e produção de 
urease (urina fica alcalina, mais propensa a infecções por outras bactérias e por ela mesma). 
 Urease faz a identificação da bactéria (assim como DNAse faz do S. aureus). 
 
 - Streptococcus: 
 Família Streptococcaceae; organizados em cadeias ou pares; anaeróbios facultativos; imóveis, não 
formadores de esporos, catalase-negativos. 
 Microbiota transitória da pele e colonizadores definitivos das mucosas (TGI, TR, TGU). 
 - Alfa-hemolíticos: produzem zona verde ao redor das colônias (em ágar sangue), devido à hemólise 
incompleta das hemácias. 
 - Beta-hemolíticos: zona clara ao redor das colônias (ágar sangue) devido à hemólise completa das 
hemácias pela produção de estreptolisinas O e S. Carboidrato C: antígeno de superfície localizado na parede celular, 
determina o grupo de estreptococos beta-hemolíticos. Apresentam semelhança com carboidratos de células 
cardíacas e renais, podendo ocorrer reação cruzada de anticorpos contra essas células. 
 Classificação de Lancefield: baseada na presença de antígenos de superfície (diferenças 
antigênicas do carboidrato C). Designada por letras de A à V, sendo que A, B, C, D e G têm importância clínica em 
humanos. 
 - Gama-hemolíticos: não produzem hemólise. 
 
 - Streptococcus pyogenes: 
 Beta-hemolítico, grupo A de Lancefield. 
 Causa bacteriana mais comum de infecções das vias aéreas superiores (em geral a causa 
mais comum é viral), como amigdalofaringites e nasofaringites. 
 Pili recoberto de ácido lipoteicóico e proteína M (fibrila) que aderem-se ao epitélio gerando 
resposta inflamatória piogênica: faringite, otite (dois primeiros principalmente em crianças, podem evoluir para 
meningite), sinusite, meningite; podem causar impetigo e erisipela, que são doenças de pele; causam escarlatina e 
SCT pela ação de suas exotoxinas; causam doenças imunológicas como febre reumática e glomerulonefrite aguda. 
 Supurativas: doenças causadas pelas bactérias e suas exoenzimas. 
 Não-supurativas: causadas pela resposta imune. 
 Mediadas por toxinas: exotoxinas liberadas na corrente sanguínea. 
 Fatores de virulência: 
 - Cápsula de ácido hialurônico: antifagocitária. 
 - Estreptolisinas O e S: hemólise dos leucócitos, plaquetas e hemácias. 
 - Estreptoquinase: induz a digestão da fibrina, impedindo a localização do abscesso. 
Utilizada para tratar trombos. 
 - Hialuronidase. 
 - Toxina piogênica: choque tóxico semelhante ao causado pelo S. aureus  
superantígeno estimula diretamente as células T e a produção de citocinas. 
 - Fibrila: proteína M + ácido lipoteicóico: antifagocitária e aderência. 
 Tratamento: antibiótico não atinge áreas de necrose tecidual. 
 
 - Streptococcus agalactiae: 
 Beta-hemolítico, grupo B de Lancefield. 
 Coloniza o trato genital de algumas mulheres podendo provocar pneumonia, meningite e 
sepse em recém-nascidos (importante a identificação de portadoras e antibioticoterapia durante pré-parto). 
 
 
 
 - Streptococcus grupo viridans: 
 Alfa-hemolíticos. 
 Microbiota normal da orofaringe: causam endocardite quando alcançam a corrente 
sanguínea. Comumente associado a infecções pós-cirúgicas em odontologia e complicações decorrentes de doenças 
hematológicas. 
 Podem estar na corrente sanguínea em imunossuprimidos. 
 Subespécies mais importantes: S. mutans, S. sanguis. 
 
 - Streptococcus pneumoniae (pneumococos): 
 Alfa-hemolíticos. 
 Cocos em forma de lança organizados aos pares (diplococos). 
 Colonização ocorre na infância (60% de crianças pré-escolares e 30% de crianças mais velhas 
e adultos). 
 Causam doenças não-invasivas (pneumonia, infecções do trato respiratório superior, otite, 
sinusite) e doenças invasivas (bacteremia, meningite piogênica, endocardite, peritonite, artrite séptica). 
 Fatores de virulência: cápsula polissacarídica, pneumolisina. 
 
 Piodermites 
 - Conceito: processos infecciosos classificados primariamente como cutâneos e provocados por bactérias 
piogênicas: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. Podem ser um processo cutâneo primário ou 
manifestação cutânea decorrente de hipersensibilidade a antígenos bacterianos. Importante diferenciar de infecções 
secundárias da pele, que são aquelas que se instalam em dermatoses anteriores, como eczemas e escabiose (têm 
como lesões secundárias escoriações e piodermites). 
 - Patogênese: 
 Fatores determinantes da infecção: patogenicidade da bactéria, porta de entrada, respostas do 
hospedeiro à infecção (influenciadas por imunodepressão, diabetes, choque, etc – mais comum em crianças). 
 Depende do estado anatomo-histo-fisiológico da pele: camada córnea íntegra não é penetrada por 
bactérias, baixo pH (5,5) é um mecanismo defensivo, secreção sebácea de ácidos graxos insaturados com 
propriedades antibacterianas, sequidão da pele limita o crescimento de Gram-negativos; fenômeno de interferência 
bacteriana: efeito supressor de cepas bacterianas sobre outras (limitação do S. aureus pela presença de S. 
epidermidis não-patogênico  achado de bactérias na pele nem sempre é a causa da lesão). 
 Mecanismos imunológicos nas infecções de pele: produção de citocinas, TNF (síntese de proteínas defase aguda, ativa sistema de coagulação no endotélio  choque séptico) e IL 1 (febre, estímulo da produção de 
proteínas de fase aguda), 6 (induz produção de proteínas de fase aguda) e 8 (atua na quimiotaxia dos leucócitos). 
 
 - Impetigo 
 Agente: Staphylococcus coagulase-positivos (aureus); Streptococcus beta-hemolíticos (ocasionais). 
 Formas: 
 Bolhoso: estafilo. Bolha duradoura. 
 Não-bolhoso: estrepto e estafilo. Predominam crostas. 
 Patogenia: infecção contagiosa. 
 Colonização: vias aéreas superiores (estafilo) e pele. 
 Fatores predisponentes: picadas de insetos, crianças, má higiene, escabiose. 
 Quadro clínico: mácula eritematosa  vesico-papulosa  bolha; crosta melicérica (cor de mel), não 
deixa cicatriz; linfadenopatia regional. 
 Complicações (por estrepto): úlceras, glomerulonefrite. 
 Tratamento: remoção das crostas (água morna, sabão, água de D’alibour 10% 2-3x dia); pomada de 
antibiótico não-sensibilizante. Lesões disseminadas: penicilina comum ou semi-sintética. 
 
 - Ectima 
 Agente: Staphylococcus. 
 Lesão vesiculosa (ou vesico-pustulosa) com ulceração superficial e formação de crostas (mais 
precoces); mais nas pernas; deixa cicatriz. 
 
 
 Crianças são mais susceptíveis: principalmente com higiene precária, deficiência imunológica, em 
convívio cm animais ou ambientes contaminados. Outras crianças no convívio familiar ou social apresentam maior 
risco. 
 Tratamento e complicações = impetigo. 
 Tratamento: penicilina semi-sintética (oxacilina) 50mg/kg/dia em RN, 100mg/kg/dia em 
adultos; hidratação, drenagem de abscessos. 
 
 - Síndrome Estafilocócica da Pele Escaldada 
 Agente etiológico: exotoxinas esfoliativas A e B produzidas pelo S. aureus fago do grupo 2 (tipos 71 e 
55); reação imunológica ao S. aureus. 
 Fisiopatologia: foco infeccioso extra-cutâneo: otites, conjuntivites, impetigo em indivíduo próximo. 
Consequência da destruição da desmogleína pela esfoliatina, produzida pelo S. aureus em um foco de infecção 
distante e levada até a pele pela corrente sanguínea. 
 Quadro clínico: faringites, conjuntivites, otites, febre, eritema difuso, bolhas flácidas que se rompem 
produzindo retalhos epidérmicos, áreas erosivas, Sinal de Nikolsky positivo. 
 Histologia: clivagem alta na epiderme (camada granulosa). Discreto infiltrado inflamatório em derme 
e epiderme. 
 Diagnóstico diferencial: 
 Síndrome de Lyell, causada por drogas. SPE não está relacionada com drogas, foco de 
infecção é por Staphylococcus, ocorre mais em crianças, lesões em grandes pregas e periorificais, bolhas flácidas e 
retalhos em toda epiderme, mucosas poupadas. 
 No RN: pênfigo bolhoso do recém-nascido ou Doença de Ritter Von Rittershain. 
 
 - Foliculites 
 Formas: 
 Superficial: osteofoliculite, impetigo de Bockhart. Pequena pústula folicular com formação 
de crostas, não interfere no crescimento dos pelos. Tendência a cronificação em couro cabeludo e extremidades. 
 Profundas: sicose, hordéolo. Pústula folicular centralizada por pelo, placas vegetantes e 
infiltradas, não interfere no crescimento dos pelos, cronificação. 
 Hordéolo: infecção dos cílios e das glândulas de Meibomius, com edema intenso, 
blefarite, dermatite seborreica, vícios de refração. 
 Agente: Staphylococcus coagulase-positivos (aureus), bacilos coliformes, Staphylococcus coagulase-
negativos. 
 Tratamento: 
 Superficial = impetigo bolhoso. 
 Profunda: mais intenso, bacteriológico, terapêutica tópica = impetigo. 
 
 - Furúnculo e Antraz 
 Infecção estafilocócica do pelo e da glândula sebácea anexa. 
 Clínica: foliculite com nódulo retido na profundidade. Nódulo com eritema, dor, calor; em 2-4 dias se 
torna flutuante e drena para folículo piloso. Após a ruptura do furúnculo há eliminação do tecido necrosado e 
formação de carnicão. Acomete áreas de atrito e/ou sudorese. 
 Antraz: conjunto de furúnculos. 
 Tratamento: antibiótico e drenagem (apenas quando está flutuando). Casos recidivantes: 
bacteriológico, cuidados higiênicos, sabonetes antissépticos. Manter seca as regiões pilosas. Em lesões abertas: 
antibióticos tópicos e curativos oclusivos. Contra-indicada a drenagem precoce nasal (tratar estafilococos, risco de 
meningite). 
 
 - Pseudofoliculite da barba 
 Comum em homens negros ou mestiços. Nas mulheres acomete a virilha. 
 Ulotríquio: pelos com tendência recurvada. 
 Quadro clínico: relaciona-se ao ato de barbear, encurvamento dos pelos, pápulas ou pústulas. 
 
 - Erisipela 
 
 
 Forma aguda de celulite (inflamação do tecido celular subcutâneo) superficial causada por 
Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A. 
 Quadro clínico: agudo, febre, mal estar, adenite satélite, eritema, edema, dor, podem surgir bolhas. 
Comprometimento do estado geral do paciente. 
 Erisipela recorrente ou de repetição: linfedema local que favorece novos surtos; edema fibrótico 
pode levar a elefantíase. 
 Porta de entrada: rachaduras no calcanhar, fissuras entre dedos. 
 Tratamento: tratar também as portas de entrada. 
 
 Clostridium sp 
 Bacilo Gram-positivo anaeróbio, formador de esporo (ficam no ambiente), móvel por flagelos peritríquios, 
mais de 150 espécies (menos de 20 associadas a infecções em humanos). 
 Ubiquitários: vivem no solo, água, esgoto. Saprófitas do TGI humano. 
 Produtores de uma série de toxinas com papel importante na patogênese. 
 
 - Clostridium tetani 
 Anaeróbio obrigatório, morfologicamente semelhante a um alfinete de cabeça, com 4 a 10u de 
comprimento. Produz esporos que lhe permitem sobreviver no meio ambiente por vários anos. 
 Presente no solo e nas fezes de vários animais. 
 Doença (tétano) ocorre após inoculação do esporo em ferimentos. Bactérias piogênicas e necrose 
tecidual têm papel importante na criação de ambiente favorável para a germinação do esporo e o crescimento do C. 
tetani. Após injúria, entram Staphylo e Strepto pyogenes, que promovem necrose, favorecendo o ambiente para o 
esporo de C. tetani germinar e transformar-se na bactéria. Quando a bactéria começa a se multiplicar, produz 
exotoxina. 
 Doença não invasiva: principal fator de virulência é a produção de uma neurotoxina de codificação 
plasmidial, a tetanospamina. É uma neurotoxina produzida pela célula vegetativa, extremamente tóxica; pequenas 
quantidades podem ser letais em um pequeno volume de tecido infectado. Transportada para o SNC através do 
axônio, onde se liga a receptores gangliosídios (na fibra muscular): cliva proteínas envolvidas na liberação de 
mediadores inibitórios da sinapse espinal, bloqueando sua liberação e impedindo o relaxamento. Ocorrem espasmos 
musculares responsáveis pelo riso sardônico, trismo (contratura do masseter), paralisia espástica, colapso 
respiratório. É o único tipo antigênico, o que facilita a produção de vacina. 
 Uma pequena quantidade de toxina pode causar grande impacto (2,5ng/kg são suficientes para 
evoluir para o quadro de tétano). 
 
 - Clostridium botulinum 
 Anaeróbio obrigatório. 
 Presente no solo e nas fezes de vários animais. 
 Patógenos humanos são proteolíticos: alimentos enlatados são mantidos em anaerobiose, ambiente 
favorável para o desenvolvimento da bactéria. Tomar cuidado com latas estufadas (principalmente de origem 
animal), que podem indicar proteólise com liberação de gás. Conservas vegetais apresentam ácido acético para 
reduzir o pH e impedir a contaminação por esporos. 
 Classificado em 4 grupos (I a IV); produtor de toxinas antigenicamente distintas (A a G, sendo que A, 
B, E e F têm importância clínica em humanos). 
 Causador do botulismo: ingestão de alimentos contaminados com o esporo ou a toxina botulínica. 
Em alimentos o esporo não germina sob temperaturas de refrigeração, altas concentrações de sal e açúcar e baixo 
pH. 
 Esporos são altamente resistentes ao calor (sobrevivem até 5h a 100°C); toxina é termolábil 
(destruída em 20min a 80°C).Botulismo alimentar: intoxicação ocorre pelo consumo de alimentos contendo a toxina botulínica, 
uma potente neurotoxina codificada por um fago (OBS: nem todo Clostridium causa toxicidade; para que isso 
aconteça, precisa ser infectado por fagos). É absorvida no intestino e transportada pela corrente sanguínea, 
bloqueando a liberação de acetilcolina nas sinapses e junções neuromusculares, causando paralisia flácida. Ocorre 
morte por parada respiratória e cardíaca. Não induz imunidade permanente e não tem vacina eficiente (ao contrário 
 
 
de C. tetani). 1g da toxina cristalina pode matar até 1 milhão de pessoas. Encontrada em alimentos processados com 
baixo pH e mantidos em condições de anaerobiose. Uso terapêutico: botox. 
 Botulismo do lactente: ocorre pelo consumo de alimentos (mel, xarope de milho) contendo o esporo 
bacteriano, com a produção de toxinas ocorrendo no intestino. Ocorre em crianças menores de 1 ano (94% menores 
que 6 meses), que ainda têm a microbiota intestinal normal malformada. Sintomas: sinais de paralisia, choro fraco, 
pouco apetite, constipação. Diagnóstico: clínico, detecção da toxina no soro e fezes, esporos e toxinas no alimento 
suspeito. Tratamento: suporte respiratório, antitoxina, imunoglobulinas. Prevenção. 
 Botulismo das feridas: esporo penetra através das lesões (não é capaz de atravessar pele intacta). 
Associado ao uso de black-tar heroin (incomum no Brasil). 
 
 - Clostridium perfringens 
 Bacilo Gram-positivo, anaeróbio obrigatório, imóvel, formador de esporos ovais de localização 
subterminal. 
 Esporos ficam no solo, mas células vegetativas são parte da microbiota normal do cólon e da vagina. 
 Classificados em 5 grupos (A a E), de acordo com a produção das principais toxinas (alfa, beta, delta, 
lambda e enterotoxina). Tipo A é associado a maioria das infecções em humanos, tais como gangrena gasosa, fasciíte 
necrosante e intoxicação alimentar. 
 Toxina alfa: mais importante; produzida por todos os tipos de C. perfringens. É uma lecitinase 
(fosfolipase C) que provoca a lise dos eritrócitos, plaquetas, leucócitos e células endoteliais. Está associada ao 
aumento da permeabilidade vascular, com hemólise maciça e sangramento, destruição tecidual, hepatotoxicidade e 
disfunção do miocárdio. As maiores quantidades são produzidas pelo C. perfringens do tipo A. 
 
 Fasciíte necrosante, gangrena gasosa (mionecrose). 
 Celulite: pigmentação, produção de gás e necrose do tecido subcutâneo. Clostrídios entram nos 
tecidos por cirurgia ou por lesões traumáticas. 
 Enterite necrosante: processo necrosante agudo, raro, ocorre no jejuno, caracterizado por dor 
abdominal, diarreia sanguinolenta, choque e peritonite. Causado por C. perfringens do tipo C, que produz toxina 
beta. Taxa de mortalidade atinge quase 50%. 
 Intoxicação alimentar: ingestão de alimentos contaminados com células vegetativas, que produzem 
enterotoxina durante a esporulação no intestino. Principalmente em alimentos a base de carne. Autolimitada, 
apresenta diarreia e com menos frequência náusea, vômitos e febre. 
 
 - Clostridium difficile 
 Microbiota normal do TGI. 
 Maior responsável por diarreias nosocomiais. 
 Antibioticoterapia prolongada inibe microbiota competidora ocorrendo a multiplicação do C. 
difficile, com produção de exotoxinas A e B. As exotoxinas provocam a despolimerização da actina, destruição do 
citoesqueleto e morte dos enterócitos, descamação e alteração da permeabilidade da mucosa. Ocorre a formação 
de uma pseudomembrana, lesão inflamatória composta por um exsudato aderente e cinzento, com odor fétido  
colite pseudomembranosa. 
 
 Tétano 
 - Tétano Acidental 
 Tétano significa “rigidez espástica dos membros”. 
 Doença infecciosa aguda não-contagiosa, causada pela ação de exotoxinas produzidas pelo 
Clostridium tetani, as quais provocam um estado de hiperexcitabilidade do SNC. 
 Doença de notificação compulsória. 
 
 Epidemiologia: distribuição mundial, problema em países subdesenvolvidos (falta de proteção no 
trabalho e de imunização), distribuição mensal e sazonal (mais frequente no verão), distribuição etária variável (mais 
comum em adultos devido à exposição e menor número de vacinas), predomínio no sexo masculino, relacionada 
com a procedência (menor risco em área urbana) e a atividade ocupacional. Letalidade em torno de 40% no Brasil 
(maior em extremos de idade). 
 
 
 
 Patogenia: relacionada com as exotoxinas: 
 - Tetanolisina: provoca hemólise in vitro, mas ainda tem um papel incerto. 
 - Tetanospasmina: proteína complexa consistindo em 2 peptídeos com ligação dissulfida e 3 
fragmentos (proteases): A (cadeia leve), B e C (cadeias pesadas). Fragmento A inibe a liberação de 
neurotransmissores (glicina); fragmento B liga-se a receptores específicos e ácidos lipídicos com facilitação da 
entrada da tetanospasmina no neurônio motor através do processo de endocitose; fragmento C é responsável pela 
interiorização celular e transporte trans-sináptico; é proteolítico, o que facilita a ligação da toxina com o neurônio. 
 Teorias que explicam a chegada da tetanospasmina ao SNC: 
 - Toxina circulante no sangue e vasos linfáticos é recolhida pelos nervos motores 
espinais, causando hiperexcitabilidade. 
 - Toxina carreada ao SNC direta e exclusivamente pelas vias sanguíneas e linfáticas. 
 - Via de acesso nervosa: a partir da porta de entrada a toxina atingiria os tecidos 
subjacentes e a partir daí, sendo esse tecido rico em terminações nervosas, iria até os neurônios motores localizados 
no corno anterior da medula espinal, onde vai exercer sua ação fundamental no SN. Teoria mais aceita atualmente. 
 Transporte axonal retrógrado: após endocitose, a vesícula contendo a tetanospasmina é 
transportada para o cordão espinal anterior ao longo dos microfilamentos axonais, em direção oposta ao impulso 
neural. É eliminada da vesícula por exocitose na membrana pós-sináptica, membrana dendrítica e do neurônio 
motor localizado no corno anterior da medula espinal. Então liga-se à membrana pré-sináptica e entra no 
interneurônio pré-sináptico por endocitose. Após a endocitose a toxina passa por uma mudança conformacional e 
penetra no citosol. No citosol, atua como enzima para clivar a proteína de membrana VAMP (vesícula associada à 
proteína de membrana). A VAMP é uma parte necessária do complexo proteína que, na presença do íon Ca++, 
promove a exocitose das vesículas contendo os neurotransmissores inibitórios glicina e GABA. Com a VAMP 
inoperável, glicina e GABA não podem realizar dentro da sinapse a inibição dos sinais para a contração muscular. 
 Ambos estímulos excitatórios e inibitórios devem atuar na região do neurônio motor pós-
sináptico, simultaneamente, para o máximo controle muscular. A resposta excitatória resulta em despolarização, 
causando um influxo de íons Na+ necessário para a criação do potencial de ação, que levará à contração muscular. A 
resposta inibitória resulta em hiperpolarização com efluxo de íons K+, com perda do potencial de ação (relaxamento 
muscular). 
 OBS: a atuação é no corno anterior da medula, não no neurônio. O neurônio apenas é usado 
como meio de transporte. 
 Ação da tetanospasmina no SNC: hiperexcitabilidade, hipertonia muscular, hiperreflexia, 
espasmos e contraturas, distúrbios respiratórios, distúrbios metabólicos. 
 A gravidade é proporcional à quantidade de toxina produzida pela bactéria. 
 
 Agente etiológico: Clostridium tetani. 
 
 Reservatório: intestinos de cavalos e outros animais, incluindo o homem, sendo inócuo nesse 
habitat. Comumente encontrado na natureza sob a forma de esporo, nos seguintes meios: fezes, terra, reino vegetal, 
águas putrefatas, instrumentos cortantes, pregos enferrujados, poeira de ruas e até na pele. 
 
 Modo de transmissão: a infecção se dá através de ferimentos superficiais ou profundos, de qualquer 
natureza,desde que tenham a introdução dos esporos em uma solução de continuidade, associados às condições 
favoráveis para desenvolver a doença, como tecidos desvitalizados, corpos estranhos e meio anaeróbico. 
 
 Suscetibilidade e imunidade: suscetibilidade universal, independe de sexo ou idade. Filhos de mães 
imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória até 4 meses. A imunidade através do soro antitetânico 
(SAT) dura até 14 dias, com média de 1 semana; através da imunoglobulina humana antitetânica (IGHAT) dura de 2 a 
4 semanas, com média de 14 dias. A imunidade permanente é conferida pela vacina (toxóide tetânico) e dura em 
torno de 10 anos, desde que ocorra em condições ideais inerentes ao imunobiológico e ao indivíduo, com 3 doses 
iniciais (tetravalente) e reforço a cada 5 ou 10 anos (dT), conforme as indicações. A doença não confere imunidade. 
 Tetravalente (difteria, tétano, coqueluxe e doença invasiva por Haemophilus influenzae tipo 
B): aos 2 meses, 15 meses e 5 anos (3 doses). 
 dT (difteria e tétano): aos 15 e depois de 10 em 10 anos (em pessoas que receberam o 
esquema básico) ou primeira dose aos 7 anos, para quem não recebeu o esquema básico. Em gestantes ou 
ferimentos graves, antecipar o reforço caso o último tenha ocorrido há mais de 5 anos. 
 
 
 
 Manifestações clínicas: (PROVA!) 
 - Período de incubação: tempo desde o ferimento com implantação do esporo até o aparecimento 
do primeiro sintoma (em 60% o trismo). Período que o esporo leva para germinar, produzir toxinas e essas chegarem 
ao SNC, ocorrendo alterações funcionais com aumento da excitabilidade. Média de 10 dias, variando de 1 a 30, 
podendo chegar a meses. 
 - Período de progressão: tempo desde o 1º sintoma clínico até o primeiro espasmo muscular. Varia 
de poucas horas a vários dias. 
 Escala de gravidade (PROVA!): 1) período de incubação < 7 dias; 2) período de progressão < 48h; 3) 
porta de entrada de risco elevado; 4) temperatura > 40°C; 5) espasmos generalizados; 6) taquicardia (adultos > 
120bpm, crianças > 150bpm). Tétano leve/moderado tem de 0 a 3 dessas manifestações, tétano grave/gravíssimo 
tem mais que 3. 
 Cronologia dos sintomas: tétano local  sintomas premonitórios (febre, cefaleia, vômitos)  
contratura permanente  espasmos paroxísticos. Maior mortalidade na primeira semana. 
 Sintomas: 
 Febre baixa ou ausente, hipertonia muscular mantida (masseteres  trismo e riso sardônico; 
pescoço  rigidez de nuca; faringe  disfagia; reto abdominais  abdome em tábua; paravertebrais  opistótono; 
diafragma  insuficiência respiratória; membros superiores e inferiores  hiperextensão), hiperreflexia, espasmos 
(exacerbações paroxísticas da hipertonia, determinados por vários estímulos, como sons, luz, injeções ou 
espontâneos) ou contraturas paroxísticas (constante). Em geral o paciente mantém-se consciente e lúcido. 
 - Período de infecção: dura em média 2 a 5 dias. 
 - Período toxêmico: sudorese pronunciada, pode haver retenção urinária por bexiga neurogênica 
(contração). Inicialmente as contrações tônico-clônicas ocorrem sob estímulos externos e, com a evolução da 
doença, passam a ocorrer espontaneamente. É característico da doença o paciente manter-se lúcido, apirético ou 
com febre baixa (febre > 38°C indica infecção secundária ou maior gravidade do tétano). Ventilação mecânica 
aumenta as chances de pneumonia; sonda pode provocar infecção urinária; comum o aparecimento de escaras. 
 
 Variantes: 
 Tétano cefálico: contratura assimétrica apenas na cabeça, que é o local do ferimento. Não é 
mais grave que o tétano generalizado. Em crianças pode ocorrer por lesões no ouvido, dentes, introdução de corpos 
estranhos no nariz. 
 Tétano neonatal: diminuiu devido à vacinação da mulher, que transfere anticorpos para o 
bebê pela placenta e pelos melhores cuidados com o umbigo (não utilizando mais pó de fogão, borra de café, que 
proporcionavam contaminação). 
 
 Complicações: hiperatividade do SN simpático, alterações do ECG, hipo/hipertensão, taquicardia, 
instabilidade vasomotora, insuficiência cardíaca, miocardite tóxica, morte súbita, paralisia diafragmática unilateral, 
pneumonia relacionada à ventilação mecânica, embolia pulmonar, fraturas vertebrais, superinfecção bacteriana 
(infecção de cateteres sanguíneos e outros). 
 
 Diagnóstico: achados clínicos e epidemiológicos; não existem exames laboratoriais. 
 Diagnósticos diferenciais: processos inflamatórios bucoamigdalofaringeos (têm trismo, mas não 
evoluem), meningite, intoxicação por estricnina, tetania (causada por hipocalcemia), raiva (paciente não fica lúcido), 
histeria, intoxicação por neurolépticos. 
 
 Tratamento: indicação da UTI: traqueostomia (quando já tá contraído fica difícil intubar), terapêutica 
inespecífica: sedação (diazepam, midazolam, clorpromazina), relaxamento, medidas gerais (quarto individual com 
isolamento acústico, suporte ventilatório, manipular o necessário, intubação e traqueo se necessário, heparina, 
prevenção de escaras, analgesia), terapêutica específica: antibioticoterapia (erradicar o C. tetani)  penicilina, 
clindamicina; imunização passiva (neutralização da toxina)  SAT, IGHAT; desbridamento do foco. 
 Ferimento: conhecer o histórico vacinal do paciente, limpar ferida e deixar aberta. Soro só é 
ministrado em ferimentos sujos de pacientes com vacinação incerta ou que receberam menos de 3 doses iniciais. 
Vacina é dada em pacientes com última dose há mais de 10 anos ou que não receberam as 3 doses iniciais ou que 
tenham vacinação incerta (independente do tipo de ferimento) e em pacientes com última dose entre 5 e 10 anos se 
o ferimento for sujo. 
 
 
 
 Infecções de Orofaringe 
 Anatomia da faringe: 
 Nasofaringe/rinofaringe/cavum/parte nasal da faringe: porção superior; comunica-se anteriormente 
com a cavidade nasal. Contém vegetações adenoideanas, amígdalas faríngeas, amígdala de Luschka (tecido linfoide 
da rinofaringe). 
 Orofaringe: porção mediana; comunica-se com a cavidade oral; limites: superior – palato mole; 
inferior – borda superior da epiglote. Habitualmente colonizadas por bactérias que variam de acordo com a idade, 
higiene, estado de imunodepressão. 
 Hipofaringe/laringofaringe: porção inferior; comunica-se com a laringe; limites: superior – borda 
superior da epiglote; inferior – esôfago. 
 Anel linfático de Waldeyer (na parte faríngea, sem ductos aferentes): compreende as tonsilas ou 
amígdalas palatinas, linguais, faríngeas ou adenoides, peritubárias, aglomerado de tecido linfoide; tecido de defesa 
primordial e primário: barreira contra infecções. 
 
 Definições: 
 - Estomatite: 
 Denominação genérica do acometimento da mucosa da cavidade oral e de regiões circunvizinhas 
(bochecha, língua, gengiva, lábios) por doenças ou lesões. Regiões colonizadas por ampla microbiota bacteriana, 
diferenciada entre as pessoas pelos hábitos de higiene. 
 Gengivite (mucosa gengival), gengivoestomatite (gengiva + mucosa), periodontite (gengiva próxima 
ao dente + dente), sialoadenite (glândulas salivares), parotidite. 
 
 - Angina: 
 Infecções do trato respiratório superior acometendo a faringe e as amígdalas/tonsilas. 
 Tonsilite: palatinas (amigdalite), linguais, adenoides; faringite, faringoamigdalite/faringotonsilite. 
 
 Anginas – 
 Classificação morfológica: 
 Eritematosas: hiperemia de amígdalas e orofaringe. 
 Eritemato-pustulosas: hiperemia e presença de secreção purulenta em criptas amigdalianas e 
orofaringe. 
 Ulcerosa/ulceronecrótica: hiperemia, secreção e úlceras durante a evolução ou ao desprendimento 
de exsudato. Muita dor. 
 Pseudomembranosa: comprometimento de amígdalas, pilares, palato mole, úvula e orofaringe por 
exsudato fibrinoso que se assemelha a uma membrana. 
 
 Anginas – 
 Classificação etiológica 
 - Virais: 
 1) Doenças das mãos, pés e boca – vírus Coxsackie/Enterovírus 
 Criançasmenores de 10 anos; predomínio de estomatite; mal estar, irritabilidade, perda do 
apetite, dor na garganta, febre; enantema (hiperemia da cavidade oral) no 2º-3º dia de hiperemia: máculas 
dolorosas na cavidade oral que evoluem para vesículas (podem se romper e ulcerar); exantema (manchas, nódulos, 
vesículas na pele, dorso das mãos e pés) vesicular em extremidades; duração de 1-2 semanas, resolução espontânea 
sem tratamento específico. Acomete cavidade oral, mas não se origina em dentes. 
 2) Adenovírus: 
 Faringoamigdalite eritematosa/rinofaringite catarral: mal estar, cefaleia, dor na garganta, 
disfagia, mialgia, calafrios, febre, linfadenite cervical, conjuntivite. Autolimitada: duração de 5-7 dias. 
 3) Herpangina – Vírus Coxsackie: 
 Padrão epidêmico, principalmente no verão; crianças menores de 10 anos; estomatite e 
faringoamigdalite ulcerosa ou ulceronecrótica; febre elevada, prostração, perda do apetite, disfagia, vômitos, dor 
intensa na garganta, enantema pápulo-vesiculoso em orofaringe que evolui para lesões elevadas; duração de 1-2 
semanas. 
 
 
 4) Herpes simples – Herpes vírus tipo 1: 
 Crianças e adultos jovens; estomatite e faringoamigdalite ulcerosa ou ulceronecrótica 
(quadro de primoinfecção); febre elevada, hálito fétido; comprometimento ganglionar; lesões vesiculosas em 
mucosa oral, gengivas, faringe, que evoluem para lesões ulceradas; duração de 1-2 semanas. 
 
 - Bacterianas: 
 Surgem por descompensação da microbiota normal. 
 Principais agentes: Streptococcus pyogenes (faringoamigdalite bacteriana é a mais comum), Streptococcus 
dos grupos C e G, Streptococcus pneumoniae, Moroxella catarralis, S. aureus, Haemophylus influenzae, bactérias 
anaeróbias (anginas inespecíficas). 
 
 Anginas inespecíficas: 
 Não há tempo de se esperar a cultura. 
 Streptococcus pyogenes: principal agente etiológico; crianças em idade escolar e adolescentes; 
faringoamigdalite eritematosa  eritemato-pustulosa  pseudomembranosa: manifestação clínica por inflamação 
infecciosa (supurativa); PI: 1-4 dias; febre elevada, mal estar, dor intensa à deglutição, perda do apetite, cefaleia, 
calafrios, vômitos; orofaringe com amígdalas hiperemiadas, hipertrofiadas, exsudato purulento destacável sem 
sangramento, linfadenopatia cervical, úvula edemaciada. Pode haver comprometimento sistêmico pela resposta 
inflamatória, não pela presença do agente. Complicações purulentas: abscesso periamigdaliano, abscesso 
retrofaríngeo, celulite (inflamação de tecido mole, fáscias, músculos e pele por contiguidade). Complicações não-
purulentas ou outras formas de manifestação: manifestação clínica por toxemia  escarlatina: angina, enantema 
petequial comprometendo palato, faringe e amígdalas, exantema generalizado puntiforme, Sinal de Filatov (rosto 
vermelho, lábio hiperemiado, branco ao redor da boca), língua em framboesa. Dano tecidual por componente da 
bactéria que está comprometendo o corpo. Manifestações por inflamações não infecciosas: febre reumática/cardite, 
glomerulonefrite difusa aguda, coreia, púrpura Henoch-Schienlein, eritema nodoso  anticorpos contra 
componentes das bactérias que podem agredir os tecidos do corpo. Grande morbi-mortalidade. 
 
 Anginas específicas: 
 - Angina fusoespiralar (Plaut-Vincent): 
 Indivíduos com quadro de gengivite, dentes em mau estado de conservação. Etiologia: bactérias 
comensais da cavidade oral (espiroquetas da cavidade oral e Fusobacterium sp). Gengivite e faringoamigdalite 
ulceronecrótica/pseudomembranosa. Febre inicialmente baixa, dor na garganta, halitose, disfagia, sialorreia, 
infartamento ganglionar cervical. 
 
 - Angina de Ludwig 
 Emergência médica (comprometimento de partes moles é muito rápido e extenso, com mortalidade 
de 30-70%); origem odontogênica em 70-80% dos casos. Etiologia: estreptococcus, bactérias anaeróbias não 
esporuladas, S. aureus. Processo inflamatório agudo: celulite endurecida sem formação de abscessos, 
comprometendo assoalho da boca, região sublingual e submandibular bilateralmente. Febre elevada, dor na boca, 
elevação do assoalho da boca, halitose, disfagia, sialorreia, extenso edema na face, cavidade oral, pescoço e 
garganta. Disseminação por continuidade; pode levar à mediastinite. Poupa gânglios e tecido ganglionar. 
 
 - Angina diftérica (angina pseudomembranosa clássica) 
 Baixa frequência em decorrência da cobertura vacinal. Etiologia: Corynebacterium diphteria. 
Faringoamigdalite pseudomembranosa (envolve amígdala, faringe, traqueia, brônquios  estridor, trato respiratório 
inferior  sibilos e roncos). Febre elevada, dor de garganta, palidez, acentuado comprometimento do estado geral, 
halitose, infartamento ganglionar cervical, obstrução de VAS (crescimento e descida da membrana), exsudato branco 
em orofaringe que evolui para coloração amarela ou acinzentada recobrindo amígdala, pilares anteriores, úvula, 
palato mole, orofaringe, destacável com sangramento. Complicações: comprometimento traqueal, laríngeo e 
brônquico. 
 
 -Anginas como manifestações de outras doenças infecciosas: 
 Sarampo, febre tifoide, febre aftosa, mononucleose infecciosa, sífilis. 
 
 
 
 Infecções do Sistema Nervoso Central – Neisseria meningitidis 
 Cérebro: proteção pelo crânio. 
 Medula espinal: proteção pela coluna vertebral. 
 Ambos são protegidos pelas meninges (pia máter, aracnoide, dura máter) e estão suspensos no líquor; 
protegidos também pela barreira hematoencefálica. 
 
 Infecções do parênquima: encefalite. 
 Infecções das meninges: meningite. Invasão microbiana leva a resposta inflamatória intensa, que aumenta a 
permeabilidade capilar, aumenta a entrada de microorganismos, aumenta a entrada de leucócitos; entra líquido na 
cavidade craniana, aumenta a pressão intracraniana  cefaleia. 
 Infecção no tecido da medula espinal: mielite. 
 
 - Neisseria meningitidis 
 Diplococo Gram-negativo, não esporulado, encapsulado, destruídos pelo ressecamento, luz solar, calor 
úmido e por muitos desinfetantes. 
 Principal envolvido na etiologia da meningite. 
 Inalação (riqueza de vasos sanguíneos)  bacteremia: causa meningite (febre, rigidez de nuca, cefaleia, 
disfunção do SNC), choque, coagulação intravascular (levam à septicemia), ausência de anticorpos (leva à deficiência 
do complemento). 
 - Virulência: 
 Cápsula espessa: evade fagocitose. 
 Membrana externa nos Gram-negativos com pilus: se liga a receptores celulares e proteínas 
indutoras de reações (ativam células a produzirem citocinas). 
 Fímbrias: adesina. 
 Produção e liberação de endotoxina em Gram-negativos (LPS – lipopolissacarídeo, 12 sorotipos), fica 
presa na membrana externa da bactéria, solta-se (parte lipídica ancorada na membrana é a responsável pelo efeito 
tóxico), atinge os linfócitos B (ativação policlonal), fígado (hipoglicemia e produção de proteínas de fase aguda), 
coagulação (coagulação intravascular disseminada), ativa o complemento (opsonização), mastócitos (alteram a 
permeabilidade vascular causando hipotensão e choque), induzem a produção de IL-1, que no cérebro provoca febre 
e coma. 
 Enzimas: beta-lactamase (hidrolisa o anel beta-lactâmico dos antibióticos), protease (cliva 
imunoglobulinas IgA 1). 
 - Diagnóstico (PROVA!) 
 - Colheita das amostras de 1) líquor (punção subdural, aspiração ventricular ou punção lombar), 2) 
aspirado de material de abscesso cerebral ou 3) biópsia cerebral. Divide-se em 4 tubos: 1) contagem de células e 
colorações diferenciais (contaminado com bactérias da pele); 2) coloração de Gram e cultivo; 3) sorologia e 
bioquímica. 
 - Observação de diplococos (feita em 2h) dá 99% de chance de ser Neisseria, mas só da pra confirmar 
com cultura (leva 24-48h). Cresce em cultura de ágar chocolate (contém sangue), cresce em jarra de microaerofilia 
(jarra de vela: acende vela dentro da jarra, que consumirá O2; quando a vela se apagar há 10% de O2 no ambiente, oideal para a Neisseria); catalase-positiva; oxidase-positiva  Indicam Neisseria sp. 
 - Fermentação de açúcares (N. meningitidis fermenta glicose e maltose, não fermenta sacarose)  
Indica Neisseria meningitidis. 
 - API-NH; testes imunológicos (anticorpo fluorescente, coaglutinação A, B, C, Y e W135, sorogrupo B 
– reação cruzada com K1 E. coli, pode dar falso positivo), testes com sonda de DNA (só se liga onde tem sequência 
homóloga da Neisseria no DNA; leva 24h; pode dar falso negativo); PCR-Primer específico (usa-se uma enzima de 
restrição para separar as bandas e observar se as amostras são clonais – fragmentos de restrição com perfis de 
comprimento polimórfico RAPD)  Indicam cepas Neisseria meningitidis para controle epidemiológico. 
 Meningites Agudas 
 - Definição: inflamação das membranas que envolvem o cérebro e a medula (meninges), algumas podem 
afetar somente as aracnoides. Há uma resposta inflamatória intensa, aumentando a permeabilidade vascular, o que 
permite a entrada de células de defesa e de mais patógenos. Pode, por contiguidade, causar meningomielite, 
meningoencefalite ou meningomieloencefalite. Dificilmente ocorre por contiguidade, normalmente é por 
bacteremia. Evolução extremamente rápida (48h). 
 
 
 OBS: encefalite é a inflamação das estruturas do cérebro: neurônios, vasos e células gliais, causando 
disfunção neurológica e confusão mental  mais comum nas meningites virais. 
 
 - Agentes etiológicos: 
 Bactérias: Haemophilus influenzae (tem vacina), Neisseria meningitidis (sazonal, aumenta no 
inverno, não é epidêmica), Streptococcus pneumoniae (endêmico), Listeria monocytogenes (mais comum em 
imunodeficientes). 
 Vírus: Coxsackie b., Enterovírus, caxumba, herpes, Adenovírus, Echo 9, raiva, HIV. 
 Esporitoquetas: Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Leptospira sp. 
 Protozoários: Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Schistosoma mansoni. 
 Ricketsias/Helmintos. 
 Outros: tumores, medicamentos, lúpus eritematoso sistêmico (LES), convulsões, meningite de 
Mollaret. 
 OBS: meningites virais não tem diagnóstico morfológico por falta de marcador. Correspondem a 
maioria das meningites no mundo e no Brasil. 
 
 - Patógenos x idade: 
 De 0 a 4 semanas: S. galaciae, E. coli e E. faecalis, Salmonella sp  gram- relacionados à mãe. 
 De 4 a 12 semanas: L. monocytogenes e K. pneumoniae  permacem depois que a criança supera 
as bactérias da mãe. 
 De 3 meses a 18 anos: H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis  mais comuns em creches.
 De 18 a 50 anos  S. pneumoniae, N. meningitidis + L. monocytogenes e bacilos gram negativos. 
 
 - Epidemiologia: acomete mais imunocomprometidos; crianças menores de 2 anos. 
 
 - Patogenia e fisiopatologia das meningites bacterianas: 
 Disseminação hematogênica ou neural. 
 Colonização da nasofaringe  invasão local (células epiteliais fagocitam os microorganismos)  
bacteremia (capsula dribla imunização; sistema mononuclear fagocitário deveria matar as bactérias em um indivíduo 
normal)  invasão meníngea (não há células de defesa para o combate da bactéria no líquor)  replicação 
bacteriana  inflamação do espaço subaracnóide  
 a. invasão meníngea  meningococcemia (meningococos no sangue – quadro séptico)  
trombos  síndrome de Waterhouse-Friedrichsen (comprometimento renal) OU evolução para meningite 
meningocóccica. 
 1) aumento da permeabilidade da barreira hematoliquórica  edema vasogênico  
aumento da pressão intracaniana; 
 2) edema citotóxico  aumento da pressão intracraniana; 
 3) aumento da produção liquórica  hidrocefalia  edema intersticial  aumento da 
pressão intracraniana; 
 4) vasculite e/ou infarto cerebral. 
 aumento da pressão intracraniana  alterações do fluxo sanguíneo cerebral. 
 Meningite grave causa disfunção na produção de AHD, que leva a hiponatremia (baixo Na+), 
diminuição do pH do líquor e aumento da tensão de CO2. Isso vai causar um estímulo hiperventilatório  
vasoconstrição (diminui fluxo e dilatação dos espaços dos ventrículos. Tem que drenar líquido cerebrospinal e 
diminuir a pressão, senão faz bradicardia, apneia e vai a óbito. 
 Fatores envolvidos: 
 Colonização das mucosas  fatores bacterianos: fímbrias, polissacarídeos, cápsula, atividade 
IgA, produção de proteases; fatores do hospedeiro: epitélio mucoso, IgA secretora, atividade ciliar, anticorpos 
anticapsulares. 
 Sobrevida intravascular  bacterianos: polissacarídeos da cápsula; hospedeiro: 
complemento (alterado). 
 Invasão meníngea  bacterianos: fímbria, associação com monócitos, gene ibe10; 
hospedeiro: barreira hematoencefálica. 
 Sobrevida no espaço subaracnoide  polissacarídeos da cápsula; hospedeiro: opsonização 
baixa. 
 
 
 
 - Sinais e sintomas da meningite bacteriana: cefaleia, febre, rigidez de nuca, alterações do sensório, sinais de 
Kernig (eleva uma perna esticada e haverá contração da outra) e de Brudzinski, vômito, convulsões, sinais focais 
(déficit motor), aversão à luz, tonturas, dores nas articulações, apatia, mal estar, sonolência. 
 *Sinai de irritação meníngea: dor cervical. 
 *Sinal de meningococcemia: manchas e focos de hemorragia na pele. 
 Petequias em 75% das meningites meningocóccicas frequentes em crianças e menores de 30 anos, 
petéquias e sepse em esplenectomizados por H. influenzae tipo B ou S. pneumoniae, meningite por S. pneumoniae 
recorrente em pacientes com fratura de crânio fistula da dura-mater, meningite por L. monocytogenes tem 
convulsões e déficits focais no começo da meningite, confusão mental frequente em idosos com pneumococos e 
bacilos Gram-negativos, sintomas subclínicos em neutropênicos devido a falta de resposta inflamatória, sintomas de 
meningite em pacientes com TCE são devido a doença de base. 
 
 - Sinais e sintomas das meningoencefalites virais: 
 Síndrome infecciosa: febre alta persistente, palidez, fácies de doença aguda, mialgia, mal estar 
generalizado, astenia, anorexia. 
 Síndrome de irritação meníngea (síndrome radicular): inflamações das raízes nervosas com posições 
e movimentos de defesa antálgicos. Predominam as contraturas musculares paravertebrais, havendo rigidez de 
nuca, opistótono, hipertonia abdominal, sinal do tripé (sentado, pernas flexionadas, braços apoiados), sinais de 
Kernig, Brudzinski (ao levar o pescoço em direção ao peito, os joelhos também se contrem) e Lasègue. 
 Síndrome de hipertensão intracraniana (HIC): cefaleia intensa que mal responde aos analgésicos, 
irritabilidade, vômitos em jato não precedidos de náuseas, bradicardia, abaulamento da fontanela em lactentes. Em 
casos graves (>40cmH2O) pode ocorrer herniação do parênquima encefálico, manifestando-se com midríase, pupila 
fixa, paresias, postura de decorticação e hipertensão arterial. 
 
 - Diagnóstico: urgente. 
 Quadro clínico 
 LCR: punção lombar para obtenção de líquor. Contraindicada punção lombar imediata em casos de: 
agitação (sedar), exame de imagem mostrando lesão ocupando espaço ou edema difuso, moderado a grave 
distúrbio de consciência, sinais neurológicos focais (anisocoria, hemiparesia  fazer tomo primeiro), postura 
anormal (descerebração, decorticação), papiledema, após convulsões, bradicardia com HA, choque sistêmico, 
distúrbios de coagulação (plaquetopenia), infecção no local de punção, queimados, suspeita de meningococcemia 
(presença de púrpura). 
 Líquido cefalorraquidiano em infecções bacterianas: elevada celularidade (grande 
quantidade de leucócitos: bactéria faz fermentação, formando ácido pirúvico, diminuindo pH e atraindo 
quimicamente os leucócitos > 1000), predomínio de neutrófilos (> 50), consumo de glicose (glicólise - <30), proteínas 
elevadas (pelo aumento da permeabilidade vascular - >100), cor leitosa. 
 Microbiologia: cultura de Mycobacterium sp  centrifugar 5ml de líquor, passar por filtro (milipore) 
antes de semear, colocado sobre o meioe trocado de posição a cada 4 dias. OBS: existem outros agentes etiológicos. 
 Testes imunológicos: coaglutinação, látex aglutinação. Feitos quando a cultura for negativa. 
Apresentam sensibilidade de detecção de antígenos bacterianos no LCR. 
 Radiologia: possível observar edema e aumento da pressão intracraniana por apagamento dos 
ventrículos. 
 
 - Diagnostico diferencial: alterações osteomusculares cervicais (sem febre, só rigidez de nuca), tétano (maior 
rigidez de nuca, sem febre, consciente, alerta, sem cefaleia e sem abatimento por infecção), hemorragia 
subaracnoide (sem febre), tumores (não tem febre, rigidez de nuca discreta). 
 
 - Complicações: 
 Supurativas: coleções subdurais, abscessos. 
 Neurológicas: arterites, flebites, herniação, Síndrome Inapropriada de AHD (SIHA). 
 
 - Profilaxia: meningite é transmitida via gotículas (não via aerossol) e contato íntimo. Paciente não precisa de 
isolamento. 
 - Quimioprofilaxia: H. influenzae tipo B, N. meningitidis  rifampicina ou minociclina. 
 
 
 - Imunoprofilaxia: H. influenzae, N. meningitidis  Vacinação (N. meningitis): A, C, Y e W135. Tipo B 
não tem vacinação eficaz, pois o lipídio tem pouco efeito imunológico. Não tem muitos antígenos específicos, não 
sendo muito eficiente. 
 
 - Tratamento: antibacteriano + corticoide (controle da reação inflamatória). 
 
 Doença Meningocóccica 
 Febre cerebral, febre maculosa, torpor profundo  conjunto de formas clínicas. Doença sistêmica com 
disseminação hematogênica. 
 
 - Agente etiológico: Neisseria meningitides, diplococo Gram-negativo, não esporulado, encapsulado, 
destruídos pelo ressecamento, luz solar, calor úmido e por muitos desinfetantes. Antígenos: fímbrias (adesina), IgA1 
protease (evasina), polissacarídeo capsular (13 sorogrupos), lipoproteína-oligossacarideos da membrana externa 
(endotoxinas – 12 sorotipos). 
 
 - Reservatório/fonte: homem doente ou portador assintomático. 
 
 - Modo de transmissão: doença veiculada por gotículas e por contato, presente em 1% da população em 
períodos endêmicos e em 10% em períodos epidêmicos. 
 
 - Resposta imune: transferência materna de anticorpos, que desaparecem em 6-24 meses; ascensão linear 
até 12 anos; portadores na nasofaringe com anticorpos após 2 semanas (evita disseminação); anticorpos 
bactericidas do soro, properdina, sistema complemento, complexo de ataque a membrana (MAC)  lise celular, IgA. 
 
 - Indivíduos com maior risco: comunicantes íntimos com doentes; portadores na nasofaringe sem resposta 
de anticorpos; viajantes para áreas epidêmicas, asplenia funcional ou anatômica, deficiência de properdina e C5 a 
C8. 
 
 - Epidemiologia: casos esporádicos; casos secundários do índice em >24h; caso co-primário do índice <24h; 
cluster: >2 casos do mesmo sorogrupo em curto tempo; surto: transmissão sem determinar o nexo entre os casos; 
distribuição universal; endêmica no Brasil; sazonal (piora no inverno e na primavera); acomete mais crianças; 
epidêmica em áreas urbanas; não depende das condições sociais; taxa de letalidade no Brasil de 19% com tendência 
à diminuição. 
 
 - Patogenia: colonização  penetração da mucosa  disseminação via corrente sanguínea  meningite, 
septicemia localizada. 
 Período de colonização: horas - dias. 
 Período de incubação: horas – dias. 
 Período de transmissibilidade: variável. 
 
 - Formas clínicas: portador assintomático, faringoamigdalite, meningite sem sepse, formas septicêmicas com 
ou sem meningite: forma fulminante (ocorre a Síndrome de Waterhouse-Friedrichsen, caracterizada por septicemia, 
hemorragia bilateral das suprarrenais, CID e choque séptico), forma subaguda, formas crônicas e localizadas. Pode 
haver só meningite, meningite sem meningoccemia, meningococcemia sem meningite (mais raro). 
 Pode apresentar quadro clínico de evolução fulminante, com ou sem meningite, levando ao óbito em 
algumas horas. 
 
 - Manifestações clínicas: bacteremia, pneumonia, artrite, otite média, epiglotite. Não há tempo de haver 
esplenomegalia e crescimento dos linfonodos porque o paciente evolui rapidamente para sepse. Torpor. 
 Meningococcemia: bacteremia, ocorre com ou sem meningite, clínica: febre, petéquias ou exantema 
purpúrico (não desaparecem com pressão), hipotensão, falência de múltiplos órgãos. 
 
 - Complicações: gangrena periférica, síndrome compartimental, amputação, outras infecções bacterianas, 
insuficiência arterial, síndrome de Waterhouse-Friedrichsen (choque relacionado à insuficiência suprarrenal aguda). 
 
 
 
 - Diagnóstico laboratorial: culturas, líquor, sangue, látex/contra-imunoeletroforese, PCR. 
 
 - Diagnóstico diferencial: sepses bacterianas de outras etiologias, endocardite, púrpuras (leucocitoclástica, 
de Henoch-Schonlein), febre maculosa (relacionada ao carrapto, exantema puntual), dengue (exantema desaparece 
sob pressão, hemorragia nos leitos ungueais, sufusão hemorrágica). 
 
 - Tratamento: *penicilina cristalina, ampicilina, *cefalosporinas, cloranfenicol. 
 
 - Quimioprofilaxia (para descolonizar): rifampicina (lipossolúvel, vai para mucosa e chega ao LCR), 
ceftriaxona, ciproflaxacina. 
 
 - Prevenção: notificação, tratar portadores, precaução de contato, vacinação, educação em saúde, vigilância 
epidemiológica. 
 
 Bacilos Gram-negativos Intra-hospitalares 
 Melhor nomenclatura: infecções associadas a serviços de saúde (instituições de longa permanência, 
hospitais-dia e ambulatórios, hospitais de pacientes agudos). 
 UTI: maior complexidade hospitalar e mais pacientes graves; avanços tecnológicos e invasivos para suporte; 
altas taxas de IH, variando de 25 a 35% (2-3x maiores que em outras unidades). 
 
 - Bactérias mais comuns: 
 Cocos Gram-positivos: S. aureus, S. epidermidis, Enterococcus. 
 Gram-negativos: E. coli. 
 Gram-negativos não-fermentadores: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Klebsiella 
pneumoniae, Acinetobacter baumannii. 
 
 - Fatores associados à aquisição de bactérias multirresistentes (MDR): 
 Hospedeiro: uso de antibióticos, gravidade, colonização prévia, imunossupressão, idade, doença de 
base. 
 Cuidado: higiene das mãos, relação profissional-paciente, limpeza do ambiente, falhas no 
isolamento, aderência dos profissionais. 
 
 - Bactérias multirresistentes: resistem a 2 ou mais classes de antibióticos. 
 - Origem da multirresistência: pressão seletiva dos antibióticos, uso empírico de antibióticos de amplo 
espectro, pacientes críticos – imunossuprimidos, procedimentos invasivos (cateteres, ventilação mecânica), 
proximidade entre pacientes e profissionais da saúde. 
 
 - Consequências da multirresistência: emergência de agentes resistentes com transmissão cruzada; maior 
tempo de internação, maior morbi-mortalidade pelo uso de antibióticos tóxicos, aumentando o custo hospitalar; 
tratamentos inadequados, fator de risco independente para aumento de mortalidade em pacientes com bacteremia 
por BGN e pneumonia nosocomial; múltiplos surtos de colonização e/ou infecção. 
 
 - Síndromes clínicas associadas a BGN intra-hospitalares: pneumonia RVM, bacteremia – cateter, infecções 
do trato urinário, infecções do sítio cirúrgico. 
 Melhor prognóstico de infecção para indivíduos jovens e imunocompetentes. 
 
 OBS: cateter tunelizado dificulta a entrada de bactérias pois tem que passar da pele para o túnel e depois 
para o sangue. Usado em transplante de medula. 
 
 Bacilos Gram-negativos Não-fermentadores 
 Principais causadores de infecções hospitalares. Multirresistentes por natureza; formadores de biofilmes. 
 
 
 Principais espécies: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Burkholderia cepacia (importante 
em portadores de fibrose cística), Stenotrophomonas maltophilia, Chryseobacterium meningosepticum, 
Achromobacter xylosoxidans, Achromobacter piechaudii, Ochrobactrum anthropi. 
 
 - Pseudomonas aeruginosa 
 Bacilo Gram-negativo não-fermentador,