MÚSCULO ESQUELÉTICO

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MÚSCULO ESQUELÉTICO: (cáp.6)
Fibra do músculo esquelético:
O sarcolema é a membrana delgada que reveste a fibra muscular esquelética. Ele consiste de verdadeira membrana celular, chamada membrana plasmática, e com revestimento de fina camada de material polissacarídeo contendo fibrilas colágenas delgadas. Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada superficial do sarcolema funde-se com uma fibra do tendão. A fibra do tendão, por sua vez, se agrupa em feixes para formar tendões dos músculos que se inserem nos ossos.
Cada fibra muscular contém centenas a milhares de miofibrilas. Cada miofibrila é composta por milhares de filamentos de miosina e de actina, longas moléculas de proteínas polimerizadas responsáveis pelas contrações reais musculares.
Banda I – Contém apenas filamentos de actina, são isotrópicas à luz;
Banda A – Contém filamentos de miosina, assim como extremidades dos filamentos de actina, onde se superpõem aos de miosina.
Linha Z – É composto por proteína filamentosa diferente dos filamentos de actina e miosina. Conecta uma miofibrila a outra, por toda fibra muscular. ( as extremidades dos filamentos de actina se ligam a linha z).
 O segmento da miofibrila situado entre as linhas z sucessivas é referido como sarcômero (unidade funcional da fibra muscular)
Moléculas filamentosas de titina mantem os filamentos de miosina em seus lugares: O posicionamento lado a lado dos filamentos de miosina e actina é difícil de ser mantido. Essa manutenção é realizada pelo grande número de moléculas filamentares da proteína chamada titina, que é muito flexível. Essa flexibilidade, atua como arcabouço que mantém os filamentos de miosina e actina em seus lugares, de modo que a maquinaria contrátil possa entrar em ação.
O sarcoplasma é o liquido intracelular entre as miofibrilas, que contém grande quantidade de potássio, magnésio e fosfato, além de múltiplas enzimas proteicas. Também esta presente nessa substancia numero imenso de mitocôndrias. Elas fornecem às miofibrilas que se contraem grande quantidade de energia, na forma de ATP
O retículo sarcoplasmático é o retículo endoplasmático especializado do músculo esquelético. Ele tem uma organização especial que é extremamente importante para o controle da contração muscular. Os tipos de fibras musculares de contração muito rápida apresentam retículos sarcoplasmáticos especialmente muito extensos.
Mecanismo geral da contração muscular:
Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares
Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substancia neurotransmissora acetilcolina
A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais de cátion
A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Isso causa despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio, dependentes da voltagem. Isso desencadeia o potencial de ação na membrana 
O potencial de ação se propaga por toda membrana na fibra muscular do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas
O potencial de ação flui pelo centro da fira muscular. Aí, ela faz com que o reticulo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio armazenados nesse retículo
Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil 
Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados e volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de Ca⁺⁺ da membrana, onde permanecem armazenados ate que o novo potencial de ação muscular se inicie
Mecanismo molecular de contração muscular:
A contração muscular ocorre por mecanismo de deslizamento dos filamentos
MAS O QUE FAZ COM QUE OS FILAMENTOS DE ACTINA DESLIZEM POR ENTRE OS FILMENTOS DE MIOSINA?
Isso resulta da força gerada pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com os filamentos de actina. Em condições de repouso essas forças estão inativas. Mas quando um potencial e ação passa pela fibra muscular ele faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio, que rapidamente circulam pelas miofibrilas.
Outra característica da cabeça da miosina, fundamental para contração muscular, é sua função como enzima ATPase. Como explicado adiante, essa propriedade permite que a cabeça clive o ATP e ultilize a energia derivada das ligações de alta energia do fosfato do ATP para energizar o processo de contração.
Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina. Durante o repouso as moléculas de tropomiosina recobrem os locais ativos de filamento de actina, de forma a impedir que ocorra a atração entre os filamentos de actina e miosina para produzir a contração. A molécula de troponina é um complexo de 3 subunidades. Uma das subunidades (troponina I) tem forte afinidade com a actina, outra (toponina T) com a tropomiosina e a terceira (troponina C) com os íons cálcio.
O filamento puro de de actina, na falta de complexo troponina-tropomiosina (mas em presença de magnésio e ATP), se liga instantânea e fortemente às cabeças das moléculas de miosina. Então, se o complexo troponina-tromiosina for adicionado ao filamento de actina, a união entre a miosina e a actina não ocorre.
 Em presença de grande quantidade de íons cálcio, os efeitos inibidores do complexo troponina-tromiosina são por sua vez inibidos. Quando o íon cálcio se liga à troponina C, cada uma dessas moléculas pode se ligar fortemente a até quatro íons cálcio, o complexo de troponina traciona, com grande intensidade, a molécula de tropomiosina deslocando-a para o fundo do sulco entre os dois filamentos de actina. Isso “descobre” os locais ativos da actina, permitindo desse modo que atraiam as pontes cruzadas das cabeças da miosina, fazendo com que a contração prossiga
Quando a cabeça se liga ao local ativo, essa ligação provoca ao mesmo tempo profundas alterações nas forças intramoleculares entre a cabeça e o braço dessas pontes cruzadas. O novo alinhamento de forças faz com que a cabeça se incline em direção ao braço e leve com ela o filamento de actina. Essa inclinação da cabeça é chamada de força de deslocamento ou movimento de força. Então, imediatamente após a inclinação, a cabeça de forma automática se separa do local ativo. Em seguida, retorna para sua direita estendida. Nessa posição, ela se combina com novo local ativo, situado mais adiante no filamento de actina.
Quanto maior a quantidade de trabalho realizada pelo músculo, maior a quantidade de ATP degradada, o que é referido como efeito Fenn. Esse efeito ocorre na seguinte sequencia:
Antes do inicio da contração, as pontes cruzadas das cabeças se ligam ao ATP. A atividade da ATPase das cabeças de miosina imediatamente cliva o ATP, mas deixa o ADP e o íon fosfato como produtos dessa clivagem ligados à cabeça.
Quando o complexo troponina-tromiosina se liga aos íons cálcio, os locais ativos do filamento de actina são descobertos, e as cabeças de miosina então se ligam a eles
A ligação, causa alteração conformacional da cabeça, fazendo com que se incline em direção ao braço da ponte cruzada. Essa alteração gera um movimento de força para puxar o filamento de actina
 Uma vez que a cabeça da ponte cruzada esteja inclinada, isso permite a liberação do ADP e do íon fosfato que estavam ligados à cabeça. No local onde foi liberado o ADP, nova molécula de ATP se liga. A ligação desse novo ATP causa desligamento da cabeça pela actina
Após a cabeça ter sido desligada da actina, a nova molécula de ATP é clivada para que seja iniciado um novo ciclo, levando a um novo movimento de força
Fontes de energia para a contração muscular:
Essa energia é necessária para ativar o mecanismo de ir para diante, pelo qual pontes cruzadas puxam os filamentos de actina, mas pequenas quantidades são necessárias para o bombeamento de cálcio dosarcoplasma para o reticulo sarcoplasmático quando cessa a contração, e o bombeamento dos íons sódio e potássio, para manter o ambiente iônico apropriado para a propagação do potencial de ação das fibras musculares.
O ATP é clivado para formar ADP, o que transfere a energia das moléculas de ATP para o mecanismo de contração da fibra muscular. O ADP é refosforilado para formar novo ATP, em outra fração de segundo, o que permite que o musculo continue sua contração. A primeira substancia que é utilizada para reconstruir o ATP é a fosfocreatinina. Ela é clivada instantaneamente, e sua energia liberada causa a ligação de novo íon fosfato ao ADP, para reconstituir o ATP
A segunda fonte importante de energia, que é utilizada para reconstruir o ATP e a fosfocreatinina é a glicólise do glicogênio previamente armazenado nas células musculares. O rápido desdobramento enzimático do glicogênio a acido pirúvico e lático libera energia que é utilizada para converter o ADP em ATP.
A importância da glicólise é dupla. Primeiro, porque as reações glicolíticas podem ocorrer mesma na ausência de oxigênio. Segundo, a velocidade de formação de ATP pelo processo glicolítico é cerca de 2,5 vezes mais rápida do que a formação do ATP, em respostas à reação dos nutrientes celulares com o oxigênio .
A terceira fonte de energia é o metabolismo oxidativo. Isso significa combinar o oxigênio com os produtos finais da glicólise e com vários outros nutrientes celulares, para liberar ATP. Os nutrientes alimentares consumidos são carboidratos, gorduras e proteinas.
OPS: A contração é dita isométrica quando o musculo não encurta durante a contração (só registra a variação da força da própria contração muscular), e isotônica quando encurta, mas sua tensão permanece constante por toda a contração.
FIBRAS MUSCULARES RAPIDAS X FRIBRAS LENTAS:
Os músculos que reagem rapidamente, como o tibial anterior, são compostos em sua maior parte por fibras rápidas. Inversamente, músculos que respondem lentamente, mas com contração prolongada, como o sóleo, são compostos na maior parte por fibras lentas.
As fibras lentas (musculo vermelho), são fibras menores, são inervadas por fibras nervosas pequenas, sistema dos vasos sanguíneos e dos capilares são mais extensos para suprir quantidades extras de oxigênio, numero de mitocôndrias muito elevado para dar suporte aos altos níveis de metabolismo oxidativo e contém grande quantidade de mioglobina (proteína que contém ferro, semelhante à hemoglobina nas hemácias).
Fibras rápidas (musculo branco), fibras grandes para grande força de contração, reticulo sarcoplamático muito extenso, para a rápida liberação dos íons cálcio para desencadear a contração, grande quantidade de enzimas glicolíticas, para a rápida liberação de energia pelo processo glicolítico, o suprimento de sangue é menos extenso devido ao metabolismo oxidativo ter importância secundaria, menor numero de mitocôndrias também porque o metabolismo oxidarivo é secundário. Ao déficit de mioglobina vermelha no musculo rápido damos o nome de musculo branco.
Mecânica da contração do musculo esquelético:
Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa formam uma unidade motora. Em geral, pequenos músculos que devem reagir rapidamente e nos quais o controle deve ser preciso têm mais fibras nervosas e menos fibras musculares. Inversamente, grandes músculos que não necessitam de controle fino, podem ter muitas fibras musculares em uma unidade motora.
Contrações musculares com forças diferentes:
Somação significa a soma dos abalos individuais, para aumentar a intensidade da contração total. A somação ocorre por dois meios: pelo aumento do número de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo e pelo aumento da frequência de contração.
OBS: Fadiga muscular: Contrações musculares fortes, perdurando por período prolongado, levam ao bem conhecido estado de fadiga muscular. A fadiga aumenta em proporção quase direta com a intensidade de depleção do glicogênio muscular. A interrupção do fluxo sanguíneo durante a contração do musculo leva à fadiga muscular quase total, devido a perda do suprimento de nutrientes, especialmente do oxigênio.
OBS²: Quando a massa muscular total aumenta, isso é referido como hipertrofia muscular. Quando a massa muscular diminui, o processo é referido como atrofia muscular.
Hiperplasia das fibras musculares: aumento das fibras musculares (independente do processo de hipertrofia). Quando ocorre, o mecanismo é a divisão linear das fibras previamente aumentadas.
Efeitos da desnervação muscular: quando o musculo é privado de seu suprimento nervoso, deixa de receber os sinais contráteis necessários para manter as dimensões normais do musculo. Como resultado, o processo de atrofia começa imediatamente. Após 2 meses, mudanças degenerativas começam também a aparecer nas próprias fibras musculares.
No estágio final de atrofia de desnervação, a maioria das fibras musculares é destruída e substituída por tecido fibroso e gorduroso. As fibras que ainda persistem são compostas por longas membranas celulares com alinhamento de pequenos núcleos , mas com pouca ou nenhuma propriedade contrátil ou capacidade regenerativa das miofibrilas caso o nervo cresça novamente.
O tecido fibroso que substitui as fibras musculares durante a atrofia causada pela desnervação tem também a tendência de continuar a se encurtar por vários meses, o que é conhecido por contratura.
Quando algumas, porém não todas fibras nervosas do musculo são destruídas, como ocorre usualmente nos casos de poliomielite, as fibras nervosas remanescentes se ramificam para formar novos axônios, que então vão inervar muitas das fibras musculares paralisadas. Esse tipo de reação forma grandes unidades motoras, referidas como unidades macromotoras, podendo ter até cinco vezes o número normal de fibras musculares para cada motoneurônio da medula espinhal. Isso reduz a eficiência e a finura do controle que a pessoa tem sobre seus músculos, mas permite que os músculos voltem a ter a possibilidade de variar sua força.
Algumas horas após a morte, todos os músculos do corpo entram em estado de contratura, conhecido como “rigidez cadavérica”, ou seja, os músculos se contraem e ficam rígidos mesmo sem potenciais de ação. Essa rigidez resulta da perda de todo ATP que é necessário para a separação das pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o processo de relaxamento. Os músculos permanecem rígidos até que as proteínas musculares degenerem , o que provavelmente resulta da autólise causada pelas enzimas liberadas pelos lisossomas. Todos esses eventos ocorrem mais rapidamente nas temperaturas altas.