Endocitose: Fagocitose e Pinocitose

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Profa Luciane M. Perazzolo 
Disciplina de Biologia Celular - UFSC 
 Fagocitose 
 - partículas grandes (microrganismos ou fragmentos 
celulares) são ingeridas por meio de grandes vesículas 
endocíticas chamadas fagossomos 
 - envolve a formação de pseudópodes da membrana e de 
fagossomos 
 - participação dos fagócitos profissionais (macrófagos, 
neutrófilos…) 
 
 Pinocitose 
 - internalização de macromoléculas (ex.proteínas) e fluídos 
 - envolve a formação de vesículas endocíticas (<150 nm) 
• FAGOCITOSE: processo INDUZIDO 
 requer a ativação de receptores de 
membrana que se ligam à partícula, 
transmitindo sinais intracelulares e 
iniciando o processo de internalização 
 
• PINOCITOSE: processo CONSTITUTIVO  
sempre ocorre na célula 
 
Qual o propósito da fagocitose? 
1) Alimentação (no caso dos protozoários) 
 
2) Defesa imunológica (ingestão de micro-
organismos e partículas estranhas por células 
animais especializadas = fagócitos); 
 
3) Manutenção celular (retirada de restos 
celulares por fagócitos) 
 
Fagocitose 
Fagocitose 
Ameba 
(alimentação) 
Macrófago 
 (defesa) 
Figure 13-47a Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008) 
Fagocitose facilitada- 
Opsonização 
Fagocitose de leveduras por Trichomonas 
Fagocitose de hemácias 
velhas/mortas por macrófagos 
Fagossomo 
Microrganismo 
Vacúolo fagocítico 
 
Leucócito – Fagocitose de bactérias e 
digestão pelos lisossomos 
Lisossomos 
TRANSLOCAÇÃO DO 
FOSFOLIPÍDEO 
FOSFATIDILSERINA PARA A 
MONOCAMADA CELULAR 
EXTERNA 
Fagocitose pelo sinal 
apoptótico 
Células vivas: 
fosfatidilserina (carregada negativamente) é 
mantida na monocamada citosólica 
 
Células apoptóticas : 
Inativação do translocador de lipídeos e ativação 
da escramblase  fosfatidilserina transferida 
para monocamada externa superfície 
NEGATIVA é sinal apoptótico macrófagos 
fagocitam as células apoptóticas 
Fosfolipídeo de membrana sinalizando 
 para fagocitose 
Blankenberg and Norfray, 2011; AJR 
Pinocitose/Endocitose 
VIAS DE ENTRADA NA CÉLULA 
Nature Reviews, 2007 
Pinocitose/Endocitose 
 Ingestão de fluídos e macromoléculas via 
pequenas vesículas (≤150 nm diâmetro) 
 Células realizam pinocitose 
constantemente; 
 As vesículas pinocíticas se formam a 
partir de fossas cobertas por uma 
proteína de revestimento: a CLATRINA 
(localizada na face interna da membrana 
plasmática) 
ENDOCITOSE 
DA LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE 
(LDL) 
POR DIFERENTES CÉLULAS ANIMAIS 
ESTRUTURA DA LDL 
Endocitose de LDL 
Formação das vesículas cobertas por 
clatrina 
Estrutura de uma capa de clatrina 
Trisquélions 
Formados por cadeias polipeptídicas: 3 grandes e 3 pequenas 
Estrutura da Clatrina 
•As adaptinas ligam-se aos receptores 
ligados à carga (= ligante) e às clatrinas 
Montagem e desmontagem da 
clatrina 
DINAMINA promove o ‘estrangulamento’ da membrana  vesícula 
Formação das vesículas cobertas por 
clatrina 
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR – 
defeito genético na endocitose da LDL 
provoca aterosclerose  morte 
CAUSAS: 
1) Ausência do receptor na membrana 
2) Receptores defectivos no sítio 
extracelular de ligação com LDL 
3) Receptores defectivos no sítio 
intracelular de ligação com adaptina (LDL 
liga, mas não entra na célula) 
NORMAL 
MUTANTE 
Summary 
Michael S. Brown and Joseph L. Goldstein have 
through their discoveries revolutionized our 
knowledge about the regulation of cholesterol 
metabolism and the treatment of diseases caused 
by abnormally elevated cholesterol levels in the 
blood. They found that cells on their surfaces have 
receptors which mediate the uptake of the 
cholesterol-containing particles called low-density 
lipoprotein (LDL) that circulate in the blood stream. 
Brown and Goldstein have discovered that the 
underlying mechanism to the severe hereditary 
familial hypercholesterolemia is a complete, or 
partial, lack of functional LDL-receptors. In normal 
individuals the uptake of dietary cholesterol inhibits 
the cells own synthesis of cholesterol. As a 
consequence the number of LDL-receptors on the 
cell surface is reduced. This leads to increased 
levels of cholesterol in the blood which subsequently 
may accumulate in the wall of arteries causing 
atherosclerosis and eventually a heart attack or 
stroke. 
Brown and Goldstein's discoveries have lead to new principles for 
treatment, and prevention, of atherosclerosis.