Atividade Ligamentos e Articulação

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UNOESTE – UNIVERSIDADE DO OESTE PAULISTA 
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE/CURSO DE FISIOTERAPIA 
DISCIPLINA: Anatomia Humana I 
DOCENTES: Prof.ª Cristiane Pissulin e Prof. Flávio Pissulin 
DISCENTE: Rhuan Gustavo Duran Miron 
Atividade: Ligamentos e Articulação 
 
ARTROSE 
- Conceito e descrição da etiologia/mecanismos da lesão. 
 
A artrose é uma das doenças mais antigas e mais comum do mundo (as alterações 
que a caracterizam foram encontradas em esqueletos de animais pré-históricos). Trata-se 
de processo primariamente degenerativo (erosão progressiva da cartilagem articular) e 
não inflamatório (este é discreto e secundário); portanto, a denominação mais apropriada 
para essa condição é artrose ou osteoartrose. O termo osteoartrite, embora usado por 
muitos, é menos indicado. 
A artrose é afecção degenerativa eminentemente crônica das articulações 
moveis, sobretudo do quadril, do joelho e das vértebras (que sustentam mais peso), que 
se caracteriza por degeneração progressiva e perda da cartilagem articular, coexistindo 
esclerose óssea subcondral e proeminências ósseas nas bordas articulares (osteófitos). Ela 
pode ser primária ou secundária. A primária, de causa desconhecida, tem como base 
fenômenos degenerativos que se iniciam já na 2a e 3a décadas de vida e progridem com 
o avançar da idade, atingindo 80 a 85% da população com mais de 70 anos. A secundária 
pode surgir em qualquer idade e em qualquer articulação já́ alterada por outras doenças 
ou por anomalias congênitas. As lesões degenerativas são as mesmas, e na prática nem 
sempre é possível separar a artrose primária da secundária. 
Como em tantas outras doenças, na gênese da artrose atuam fatores genéticos e 
ambientais. Entre os fatores ambientais destaca-se o papel do estresse biomecânico nas 
articulações. Quanto a estes, devem ser consideradas a intensidade e a duração da pressão 
sobre a cartilagem e a resistência da cartilagem e da lâmina óssea subcondral. A pressão 
suportada pela cartilagem depende da intensidade da força e da área sobre a qual ela atua. 
Assim, são considerados fatores capazes de provocar artrose, ou pelo menos como 
coadjuvantes: (a) aumento do peso corporal; (b) uso excessivo de determinada articulação 
(a do joelho em jogadores de futebol; do tornozelo e metatarsofalangianas em bailarinos); 
(c) doenças congênitas ou adquiridas, como malformações e desvios do joelho em valgo 
ou varo; (d) redução da resistência da cartilagem e do osso subcondral, que ocorre em 
artropatias que alteram a nutrição e a vitalidade da articulação, como na gota, na ocronose, 
na artrite reumatoide, na artrite séptica etc. 
Embora de etiologia desconhecida, são propostos alguns mecanismos para 
explicar a menor resistência da cartilagem articular e do osso subcondral. Um deles atribui 
a redução da resistência à despolimerização das proteínas contidas nos complexos 
proteico-monossacarídeos, que são fragmentadas em moléculas menores, causando 
aumento da pressão oncótica e do teor de hidratação da matriz, com perda progressiva de 
elasticidade da cartilagem. A aceleração desse processo “fisiológico” em indivíduos 
geneticamente suscetíveis explicaria a artrose precoce. Nas pessoas acima de 50 anos, 
quase sempre há́ certo grau de degeneração articular, muitas vezes sem expressão clínica 
e radiológica (artrose fisiológica ou “senilidade articular”). 
Outro mecanismo seria o espessamento do osso subcondral. A maior espessura 
da lâmina óssea subcondral, presente nas artroses idiopáticas, dificultaria sua deformação 
normal pela força de pressão. A cartilagem ficaria como que esmagada entre a força de 
pressão e a lâmina óssea espessada, resultando em alterações degenerativas da matriz 
cartilaginosa. 
A patogênese da artrose pode ser analisada também à luz das chamadas teorias 
biomecânica e bioquímica, que incluem algo já́ comentado anteriormente. A primeira 
propõe que a sobrecarga articular excessiva provoca disfunção dos condrócitos, gerando 
desequilíbrio entre mobilização e síntese da matriz. Algumas áreas da cartilagem 
sofreriam “amolecimento” pela perda de glicosaminoglicanos, dissociando o colágeno da 
matriz (fibrilação) e propiciando a formação de fissuras. Os condrócitos lesados 
liberariam colagenases e outras proteases, contribuindo para degradação da matriz. Frente 
a essas agressões são liberadas citocinas por macrófagos, as quais estimulam a liberação 
de enzimas líticas pelos condrócitos e sinoviócitos, inibem a síntese de glicosamino- 
glicanos e promovem inflamação. A teoria bioquímica propõe que o envelhecimento ou 
as forças de pressão anormais provocariam, inicialmente, uma sinovite. Esta seria 
responsável pela liberação de proteases e de citocinas, especialmente IL-1 e TNF-α, que 
levam a distúrbios metabólicos na cartilagem, seguindo-se as alterações descritas 
anteriormente. 
 
- Referências Bibliográficas 
BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2011. 
http://www.criasaude.com.br/N2748/doencas/artrose.html