Disturbios Hemodinamicos II

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AULA TEORICA- PATOLOGIA
Distúrbios Hemodinamicos II
Recordando... o coração funciona como bomba e a partir dai os vasos arteriais e venulares. Todos essas estruturas vasculares podem ser afetados pelos processos de trombose basicamente e apartir daí a embolia e o infarto podem acontecer.
Os vasos arteriais possuem uma parede mais espessa constituída de fibras elásticas e musculares. As veias possuem sua parede bastante delgada sendo mais sujeita a pressões externas do que os vasos arteriais.
O endotélio é uma camada de células achatadas e alongadas que fazem uma interação com mediadores e células do sangue (principalmente plaquetas).
HEMOSTASIA
Série de processos regulatórios que mantém o sangue em estado fluido nos vasos normais e a conseqüente formação de um “plug”(tampão) hemostático rápido e localizado no sítio da injúria. 
A lesão vascular pode ocorrer de maneira em que os próprios mecanismos termostáticos resolvam a área de lesão com os mecanismos de coagulação e anticoagulação. Em algumas situações os processos patológicos podem se desenvolver com alguns processos de trombose.
A trombose é um coagulo patológico que se forma na arvore vascular quando há uma mínima lesão endotelial ou ate em situações onde não há lesão endotelial.
Existem 3 elementos envolvidos no processo de coagulação: parede vacular (células endoteliais), plaquetas e a cascata de coagulação.
Na lesão vascular primeiro acontece uma vasoconstrição por mecanismos neurogênicos reflexos que tentam diminuir o calibre vascular; e a liberação de endoletina (substancia produzida pelas células endoteliais) que promovem uma vasoconstrição também. Segundo, há o tampão hemostático primário na área de lesão vascular, elementos do sangue (basicamente plaquetas) se aderem, por causa da membrana basal exposta, através de fatores esecificos (Von willebrand) adesão plaquetaria.
Terceiro, há o processo de ativação plaquetaria, com liberação de grânulos de ADP e tromboxana A2.
Depois que o tampão hemostático primário é formado há a ativação da cascata de coagulação, formando o tampão hemostático 2º. Com a liberação do fator tecidual ativa-se a via extrínseca da coagulação fazendo com que a trombina faça com que o fibrinogenio se transforme em fibrina. Essa fibrina fica polimerizada (coladas) formando o tampão. A ativação da cascata acontece basicamente a nível de uma superfície fosfolipidicas das células endoteliais ou das células ativadas.
A partir do momento que o tampa hemostático é formado, o mecanismo contrarregulatorio é formado, pois aquele coagulo recém formado precisa se retrair para que o fluxo sanguíneo continue a passar no local da lesão. Então, as próprias células endoteliais liberam o fator de plasminogenio tecidual (que degrada plasminogenio em plasmina). 
Constituintes do coagulo formado:
Plaquetas agregadas;
Polímeros de fibrina;
Hemácias;
Células inflamatórias.
ENDOTELIO
Produz vários receptores que vão afetar a coagulação e a anti-coagulação. Faz o equilíbrio da atividade trombótica e antitrombótica. Ira determinar se haverá a formação de um trombo, sua propagação e sua destruição por mecanismos fibrinolíticos. 
Em situações normais o endotélio exerce uma função anticoagulante.
O endotélio pode ser ativado por vários fatores: 
Trauma: alteração de fluxo 
Patógenos microbianos: muitos microorganismos produzem substancias termogênicas que causam dano endotelial.
Forças hemodinâmicas: 
Mediadores químicos pró-inflamatórios:
A molécula tipo heparina interage com a antitrombina III inativando a trombina e fatores da coagulação (Xa e IXa). Alem disso a célula endotelial promove a liberação do inibidor do fator tecidual e apresenta receptores para trombina, que uma vez ligada exerce mecanismos anticoagulantes. Estimula a interação do plasminogenio tecidual que degrada a plasmina ativando a fibrinolise. Libera a trombomodulina que se liga a trombina, ativa a ptn c (requer ptns), inativando fatores da coagulação (Va e VIIIa).
Na situação de lesão endotelial os mecanismos trombogênicos são ativados. Plaquetas se aderem, são ativadas e agregadas.
PLAQUETAS
Apresentam papel importante. Formação do tampão hemostático, defeitos vasculares, recruta e concentra fatores da coagulação ativados. Sua função é dependente de receptores de superfície – glicoproteínas integrinas. Liberação de grânulos alfa/ corpos densos.
Lesão vascular= plaquetas + MEC + fvW 1) adesão plaquetária 2) ativação plaquetária 3) agregação plaquetária.
A ausência do fato de Von Willebrand e alguns receptores são responsáveis por patologias associadas a distúrbios hemorrágicos. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO
Reação longa em que pro enzimas são ativadas em enzimas com a presença de um substrato e a expressão de um complexo fosfolipidico na superfície de plaquetas ativadas e de c. endoteliais. A função é a produção de trombina que degrada o fibrinogênio em fibrina.
Trombina:
Catalisa etapas finais da coagulação;
Efeitos sobre a vasculatura local;
Efeitos inflamatórios: interage com leucócitos circulantes, macrófagos, linfócitos;
Participa da limitação da extensão do processo hemostático: ativa mecanismos fibrinolíticos;
Receptores ativados por proteases (PARs) nas plaquetas, endotélio, monócitos, LT – aumentam a adesão celular.
TROMBOSE
É a coagulação de forma patológica. Pode ocorrer em qualquer local do corpo, mas principalmente nas veias de membro inferiores (com conseqüências clinicas importantes do joelho para cima).
Ativação inapropriada dos processos normais de hemostasia, como a formação de coágulo em vasos sem lesão ou a oclusão trombótica de um vaso após mínima lesão vascular.
O trombo é o coagulo patológico que pode se formar na luz dos vasos ou nas válvulas cardíacas. Podem ser arteriais ou venosos.
Já o coagulo, é diferente do trombo, ou seja, se forma em qualquer local. Até mesmo quando há extravasamento do sangue para o meio extravascular. 
O trombo mural se forma principalmente nas paredes das camaras cardíacas e da aorta. São assim chamados porque eles não ocluem totalmente a luz dos vasos devido o calibre do mesmo.
As vegetações cardíacas são trombos que se formam no local das válvulas cardíacas. Pode ser gerado por uma endocardite infecciosa.
Os fatores que permitem a formação de um trombo, compõem a chamada tríade Virchow:
Lesao endotelial: um dos mais importantes
Alteração do fluxo sanguíneo: normal ocorre de laminar (constituintes sólidos no centro do fluxo, e constituintes liquidos na periferia).
Hipercoagulabilidade: 
LESAO ENDOTELIAL
Exposição do colágeno subendotelial, agregação plaquetária, exposição de fatores tissulares, diminuição de prostaciclinas e de Plasminogenio.
Causas para lesão endotelial:
Estresse hemodinâmico: por ex. paciente que apresenta hipertensão arterial;
Radiação
Toxinas bacterianas
Agentes químicos: colesterol hipercolesterolemia genética ou adiquirida. // Exogenos fumaça do cigarro; ação aterogênica (desenvolve as placas de ateroma).
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO
Ao alterar o fluxo laminar, promove a diminuição da diluição dos fatores de coagulação do sangue, retardam o fluxo dos inibidores dos fatores de coagulação (fazendo com que os mecanismos de coagulação sejam ativados) e promovem a ativação endotelial predispondo a trombose ativam os mecanismos protromboticos da célula endotelial.
Essas alterações vão se traduzir da forma de turbulência e na forma de estase.
Turbulência: favorece o mecanismo de contracorrente (o sangue deixa o fluxo laminar) e com isso ele lesa o endotélio (principalmente na trombose arterial);
Estase: vista basicamente nos vasos venosos por conta da lentidão do fluxo laminar IC direita, paciente que apresenta estase de hiperviscosidade, anemia falciforme com a lentidão do fluxo sanguineo em vasos de pequeno calibre.
HIPERCOAGULABILIDADE
Fatores que favorecem a coagulação do sangue que vão ser de causa primarias ou adiquiridas ou secundarias.
As causas primárias compreendem a mutação do fator de Leidem (V)
de coagulação a alteração genética desse fator não vai permitir que ele seja clivado pela ptn C (por ex.) e com isso há o desenvolvimento do fator protrombotico.
Da mesma forma existem pacientes que apresentam deficiência de anticoaglantes como: 
Antitrombina III
Proteína C
Proteína S
As causas secundárias estariam relacionadas:
Fumo, porque alem de causar lesão endotelial pode causar mecanismos de coagulabilidade;
A obesidade é uma outra causa e pode estar relacionada a outros fatores como: diabetes e hipertensão arterial;
A síndrome da trombocitopenia heparina induzida é uma forma especial de hipercoagulabilidade, e acontece em indivíduos que são tratados com heparina e que desenvolvem anticorpos contra plaquetas e contra a heparina;
A síndrome anticorpo antifosfolipídeo é rara e é vista em pacientes que produzem anticorpos contra os fosfolipideos; pode acompanhar algumas patologias como lúpus heritematoso sistêmico;
Pacientes em idade avançada apresentam uma tendência maior em desenvover a trombose pelo mecanismo de hipercoagulabilidade através do: aumento da atividade plaquetaria e diminuição da prostaciclina; 
Uso de contraceptivos hormonais orais (CHO);
Tumores malignos. 
Os trombos depois de formados podem seguir alguns destinos:
PROPAGAÇÃO
Os trombos quando se formam tendem a se propagar/crescer em direção ao coração. Os trombos arteriais tendem a crescer na direção retrograda do fluxo sanguíneo. Os trombos venosos tendem a seguir o fluxo sanguíneo.
Quando o trombo se forma ele tende a ser firmemente aderido a parede do vaso. A partir do momento eu ele se propaga = falar do crescimento dele; tanto em direção ao coração quanto em direção ao diâmetro (aumento na luz do vaso).
Trombo crescendo tanto em direção ao diâmetro do vaso, quanto na direção longitudinal. Pode continuar crescendo até obstruir totalmente a luz do vaso.
Componentes básicos do trombo: fibrina, hemácias algumas células inflamatórias. A presença da fibrina traduz se é um coagulo ou um trombo. Essa fibrina presente nos trombos leva a laminações mais claras. 
EMBOLIZAÇÃO
O processo de embolização ocorre quando uma parte desse trombo se propaga pois não esta aderida a parede do vaso. Há uma fragmentação, ou seja, solta um parte do trombo e cai na circulação sanguínea e se desloca em direção a outro ponto da arvore cardiovascular.
Esse fragmentos de trombos vão se alojar em vasos de pequeno calibre podendo ocluir totalmente a luz do vaso causando então o desenvolvimento de infartos.
DISSOLUÇÃO
Ocorre por fibrinolise. A partir do momento que o trombo é formado o sist. Fibrinolítico é ativado. Em algumas situações ele pode se resolver, ou seja, pode ser totalmente destruído; ou pode ser parcialmente destruído por retração, em alguns casos podendo restabelecer o fluxo.
Se um paciente desenvolve um infarto nas primeiras horas, se ele receber uma dose de ativador de plasminogenio tecidual (subs. Fibrinolítica), ocorre a destruição daquele trombo, restauração do fluxo. 
ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
A organização há o desenvolvimento de uma cicatriz no tecido de granulação naquela área de lesão. Então, um trombo, pode se transformar num tecido conjuntivo vascularizado (de forma organizada) ou pode sofrer uma recanalização.
Na recanalização vários canais vasculares são formados permitindo de uma certa forma o restabelecimento do fluxo naquele local de formação do trombo. 
Células apontadas são os fibroblastos (c. mais alongadas) que vão crescendo e transformando aquela massa de fibrina e hemácias formando uma massa de tecido conj. vascularizado.
A luz do vaso totalmente obstruída pelo trombo que vai sendo substituído por vários canais vasculares que vão tentando recanalizar o trombo eu obstruiu permitindo de alguma forma a passagem do fluxo sanguíneo.
recanalização
O trombo pode ser colonizado por microorganismos enfraquecendo a parede do vaso, causando uma dilatação (muitas das vezes sacular) levando a formação de ANEURISMA MICOTICO.
Morfologia do Trombo: Variação de tamanho e forma de acordo com o sítio e as circunstâncias de desenvolvimento. Pode ter origem em qualquer lugar do sistema cardiovascular.
Um trombo numa válvula cardíaca, por exemplo, pode ser causado por vários mecanismos: lesão infecciosa previa, endocardite bacteriana geralmente relacionada à neoplasias ou doenças auto imunes.
**Num coagulo existe uma divisão entre os constituintes sólidos e líquidos. Já o trombo dependendo do local onde se forma pode ser mais vermelho com as estrias laminares da fibrina ou mais claro.
Existe uma diferença morfológica entre trombos arteriais e trombos venosos, principalmente à quantidade de fibrina.
ARTERIAIS
Frequentemente oclusivos, são branco acinzentados e friaveis devido a uma maior quantidade de fibrina, e estão firmemente aderidos à parede. Costumas acometer mais comumente as arterias coronárias, cerebrais e femorais. 
Chamado de trombo mural porque acomete uma camara cardíaca. É diferente do coagulo porque é uma massa solida com uma coloração avermelhada pelas hemácias e uma áreas mais claras devido as linhas fibrina.
VENOSOS
Quase sempre oclusivos e são mais vermelhos porque ocorrem com mais freqüência em locais de estase. Também apresentam as estriaçoes mais bancacentas de fibrina, porém em menor quantidade.
Comprometem na maioria das vezes as veias dos MI. Tem importância clinica maior quando acometem acima do joelho.
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
Não é uma doença, mas sim uma complicação. Não é uma patologia primaria, mas costuma acompanhar muitas outras patologias.
Não há visualmente os trombos na macroscopia, umas vez que são vistos microscopicamente. 
Varias patologias estimulam o sist. de coagul. que é ativado de forma disseminada por toda a microcirculação levando uma depleção dos mesmos fatores de coagulação e plaquetas. Em conseqüência, há o aumento dos produtos da clivagem de fibrina associado a depleção dos fatores de coag. de que há o desenvolvimento de distúrbios hemorrágicos. gera uma Insuficiência circulatória difusa.
O melhor tratamento para CID é o tratamento da patologia de base. 
As substancias rosadas amorfas (fibrina) presentes em micro vasos causando dano endotelial difuso e acometendo órgãos vitais.
EMBOLIA
Na maioria dos casos é uma conseqüência de um trombo termo: tromboembolismo.
Qualquer massa sólida, líquida ou gasosa que não sangue e seus solutos que passeia pela corrente sanguínea e impacta em algum ponto distante da sua origem. Sua consequência é o infarto conseqüente da obstrução de vasos de menores calibres.
Divide-se em duas formas: Tromboembolismo pulmonar e Embolia sistêmica.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
A maioria origina-se nas veias profundas dos membros inferiores. Ocorre com freqüência em paciente hospitalizados. Esse embolo pode sofrer uma organização e se aderir a parede do vaso. 
Na maioria dos casos é assintomático porque o sist. fibrinolítico tende a dissolver alguns tromboembolos. Porem existem sintomas como: 
Morte súbita quando grandes tromboembolos empactão na arvore pulmonar e com isso gera uma IRA.
Insu.do Ventriculo D pode acontecer quando mais de 60% da arvore pulmonar é obstruída. 
Hipertensão pulmonar, quando tromboembolos obstruem vasos de médio calibre causando aumento da pressão pulmonar levando com o tempo a uma IVD crônica. 
A circulação brônquica previne o infarto pulmonar. 
Quando o trombo se impacta na bifurcação da a. pulmonar chama-se embolo pulmonar em cela. Quando se fragmenta em vários vasos pulmonares chama-se embolo em chuveiro. Quando impactam vasos de menor calibre mais periféricos podem levar ao infarto pulmonar. 
EMBOLO SISTEMICO
Transita pela circ. Arterial. Seguem caminhos mais variados, mas quase sempre geram infartos.
Origem: 
60% trombos murais cardíacos após IAM: a área infartada funciona como uma área de lesão endotelial apresentando alteração de contratilidade com cosequente alteração de fluxo sanguineo tendendo a formação de trombo.
Pelo alto fluxo da corrente sanguinea os trombos tendem a se desprender gerando embolo sistêmico.
10% trombos atriais (doença valvular (estenose mitral), fibrilação):
5% cardiomiopatias: lesão do musc. Cardíaco por alterações de contratilidade e fluxo sanguineo.
25% outros (aneurismas de aorta, endocardite, embolia paradoxal (quando alguns trombos entram na circulação direita pode passar pra circulação sistêmica), placas de ateromas ulceradas).
Sítios mais acometidos: 70% extremidades inferiores, 10% cérebro e 10% vísceras
EMBOLIA AMINIOTICA
Presença de substancias do liquido aminiotico na circulação. Muito incomum. Apresenta mortalidade elevada em que a paciente desenvolve uma dificuldade respiratória, choque edema pulmonar e coag. intravascular disseminada. 
O que se encontra na MICROSCOPIA são células escamosas e outros debris nos vasos pulmonares, como por exemplo, mucina do TGI.
EMBOLIA GASOSA
Traduz-se pela presença de bolhas de ar na circulação.
Causas
Barotrauma: lesões causadas em indivíduos sujeitos a altas pressões atmosféricas. Porque a nível profundo a respiração sob alta pressão os gases (principalmente o N2) se dissolvem na circulação. 
Ruptura de veias uterinas: algumas manipulações cirúrgicas permitem a entrada de bolhas de ar na circ.
Ruptura de veias pulmonares: (mesma coisa de cima)
Iatrogênico: ressucitação cardiopulmonar pode algumas vezes lesar alvéolos, por exemplo.
EMBOLIA GORDUROSA
Compreende a presença de gotículas de gordura na circulação. Acontece quando há fraturas de ossos longos ou mesmo maceração de tecidos moles. Maioria assintomática. 
Em alguns casos a própria gordura a nível de luz vascular é tóxica causando lesão endotelial; desenvolvendo assim, um edema pulmonar agudo, SARA (síndrome de angustia respiratória do adulto) e petéquias disseminadas. 
OUTROS EMBOLOS
Ateroembolo: destacamento de uma plana de ateroma.
Êmbolos tumorais: fragmentação de alguns tumores.
Embolização terapêutica: algumas substancias podem ser aplicadas na circ arterial ou venosa e podem causar necrose de alguns tumores
INFARTOS
Área localizada de necrose ocasionada por isquemia. A maioria resulta de oclusão arterial ou oclusão venosa (testículo e ovário) ocorrem em algumas situações como torção de testículo levando uma isquemia; e no ovário ocorre numa torção de tumor no ovário.
Os infartos se classificam em dois aspectos morfológicos: Brancos e Vermelhos
BRANCOS (anêmicos)
Resultam da oclusão arterial e ocorrem em órgãos sólidos (coração, rim). São mais pálidos porque a partir do momento em que se tem a isquemia o sangramento na área de necrose pelo tecido ser solido o sangramento não se dissemina muito naquela área. 
VERMELHOS (hiperêmicos)
Ocorrem em situações de oclusão venosa (ovário e testículo), oclusão arterial que ocorre em tec. frouxos (pulmão) e em órgão com dupla vascularização (pulmão, intestino e fígado).
Os trombos que são contaminados por microorganismos são chamados de sépticos. A área infartada pode sofrer um processo de infecção secundaria com formação de abscesso no local. Asséptico é sem contaminação bacteriana.
O pulmão sofre infarto hemorrágico, contendo então uma área mais avermelhada. Os infartos se apresentam MACROSCOPICAMENTE em forma de cunha (ápce –vaso obstruído // base- periferia). Os focos de infarto vão ser seguidos de reação inflamatória da periferia, com formação de tecido de granulação transformando essa área de necrose numa cicatriz. 
Fatores que condicionam o desenvolvimento do infarto
Natureza do suprimento vascular: órgãos de dupla circulação tendo o mecanismo que ajuda ao não desenvolvimento do infarto.
Taxa de desenvolvimento da obstrução: quanto mais lento maior a chance de colaterais suprirem a área de obstrução.
Sensibilidade do tecido a hipóxia: neurônios não são resistentes, fibras musculares são pouco resistentes.
Concentração de O2
CHOQUE
Hipoperfusão difusa dos tecidos por uma redução do DC ou do volume sanguíneo circulatório efetivo. Resulta em hipotensão com perfusão tecidual prejudicada e hipóxia celular.
Tipo de choque:
Cardiogênico: IAM, ruptura cardíaca, arritmias, tamponamento cardíaca
Hipovolêmico: Hemorragia extensa que pode acontecr em situações de grandes perdas de outros fluidos - vômito, diarréia, queimaduras e traumas.
Distributivo: Choque séptico – infecção microbiana – vasodilatação periférica.
Anafilático: Reação de hipersensibilidade por IgE com vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade.
Neurogênio: Anestesia ou lesão medular, perda do tônus vascular
No caso de infecções disseminadas os microorganismos vão liberar substancias chamadas de endotoxinas, principalmente a nível de coagulação , ativando o fator XII (com ação pro-coagulante), liberação do FT, diminuição do inibidor do FT e ptn C (que são substancias anticoagulantes). Produtos bacterianos ativam o sist. complemento que ativa as células endoteliais que liberam interleucinas, NO, Fator ativados de plaquetas... levando a uma vasodilalatação vascular. As endotoxinas ativam ainda cel. inflamatórias que liberam citocinas, desencadeando febre e alterações metabólicas, de fatores anti-inflamatorios levando a uma imunosupressão.
Estágios do choque:
O choque é uma desordem progressiva que se não corrigida pode levar a morte.
Inicial- mecanismos compensatórios, perfusão dos órgãos vitais mantida. 
Progressiva- hipoperfusão e início do ciclo de de desequilíbrio circulatório e metabólico.
Irreversível- lesão celular e tissular severa impossibilitando a viabilidade do paciente mesmo após a correção dos distúrbios.
Fase inicial: Mecanismos nefro- humorais mantém o DC e PA. Mantendo a taquicardia, vasoconstricção periférica e conservação do fluidos pelos rins Órgãos vitais continuam recebendo O2.
Fase progressiva: Órgãos vitais- hipóxia acidose lática- diminuição do pH Acidose- vasodilatação arteriolar Diminuição do DC Lesão endotelial- DIC Confusão mental e diminuição do débito urinário.