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Vergueiro. 2.pptx SONO SISTEMA ENDÓCRINO Profª MsC. Renata Ruggier SONO CICLO CIRCADIANO Intervalo claro / escuro (ciclos que se repetem) Alterações Comportamentais Vigília Sono Responsiva a estímulos ambientais; Atividade motora intensa (hipertonia muscular) Hiporeatividade; Diminuição da atividade motora intensa (hipotonia muscular); Posição e postura estereotipada Alterações Fisiológicas Vigília Sono FC FR PA TA Metabólico FC FR PA TA Metabólico Como saber se alguém está dormindo ou acordada??? Padrão de ondas -EEG Baixa amplitude Alta frequência Aumento da amplitude Diminuição da frequência Alta amplitude Baixa frequência SONO NÃO REM SONO REM Estágios: E1: adormecimento (transição) E2: sono leve (ondas 𝛂 - complexo K) E3: início do sono profundo E4: sono profundo (ondas ∆) Paradoxal (Ondas ß) Reparador Consolidação da memória Movimentos oculares Atonia muscular Aumento de FR e FC CICLO DO SONO Vigília – Ondas ß Transição Ondas 𝛂 Ondas 𝛂 Ondas ∆ SONO REM Ondas ß E1 ≈ 5min E2 E3 E4 10 a 20min 30 a 45min 30 a 45min E4 E3 E2 E1 Ondas ∆ Ondas 𝛂 Transição Ondas 𝛂 ESTRUTURAS NEURAIS ENVOLVIDAS COM O SONO Vigília SARA Sistema Ascendente Reticular Ativado Tronco Encefálico Ativação cortical Hipotálamo Posterior Histamina Sono Hipotálamo Anterior (GABA) Histamina MELATONINA COMPORTAMENTO O comportamento humano é decorrente de experiências ensinadas e vividas, bem como produto das informações fornecidas pelos estímulos sensoriais. O SNC é o principal responsável pela manifestação comportamental. Diferentes regiões encefálicas estão relacionadas com diferentes bases comportamentais. Comportamento compreende a relação entre o consciente e o inconsciente. SISTEMA ENDÓCRINO HORMÔNIOS Substâncias químicas secretadas por estruturas conhecidas como glândulas, que atuam como controladores de funções fisiológicas HORMÔNIOS HIDROSSOLÚVEIS Peptídeos/ Aminas (tirosina) HORMÔNIOS LIPOSSOLÚVEIS Esteróides/ Gonadais Receptores Intracelulares Receptores de Membrana Segundos Mensageiros Fatores de Transcrição Hormônios Hidrossolúveis Se ligam a receptores de membrana – GPCRs (G Protein-Coupled Receptor) AMPc – Mediador hormonal intracelular Ativação enzimática Alteração na permeabilidade celular Modificação na intensidade de contração da musculatura lisa Ativação na síntese proteica Secreção celular Principais hormônios ativadores de AMPc ACTH - Hormônio Adrenocorticotrófico TSH - Hormônio Tireoestimulante GnRH - Hormônios Gonadotrópicos ADH - Hormônio Antidiurético PTH - Hormônio Paratireoideano Glucagon – metabolismo energético Epinefrina – contração de musculatura lisa Fatores de liberação hipotalâmicos Hormônios Lipossolúveis Secreção Hormonal Cada hormônio é “moldado” para realizar sua função específica [ ] plasmática é muito pequena (pg/ml) e variável de acordo com o estímulo Mecanismo de controle para assegurar atividade hormonal adequado. Feedback Negativo Feedback Positivo Produtos decorrentes da ação hormonal A produção do hormônio inicial A atividade no tecido alvo A ação de um hormônio Estimula a produção de outro Ex: LH – estrogênio Variação hormonal é cíclica e é influenciada pelo ciclo circadiano Transporte e Depuração Hormonal Hormônios Hidrossolúveis Transporte Livre Ligação a receptores de membrana Hormônios Lipossolúveis Ligação a ptn plasmáticas ≈99% Difusão Facilitada/ Transporte Passivo Tecido Alvo Depuração Intensidade e velocidade da diminuição plasmática (ng/min) Concentração plasmática hormonal (ng/ml) Depuração Metabólica = ng/min ng/ml Fatores que influenciam na depuração hormonal Degradação tecidual Força de ligação Metabolismo hepático Metabolismo renal Glândulas e Hormônios Glândulas são estruturas responsáveis pela produção e secreção de hormônios São classificadas de acordo com o local de ação do hormônio produzido em: Parácrinas: tecido alvo próximo ao local de secreção (endócrinas) Justácrinas: tecido alvo próximo ao local de secreção (difusão na própria matriz celular) Autócrinas: tecido alvo é a própria glândula. Endócrinas: tecido alvo muito distante. Parácrinas – FCF (fator de crescimento fibroblástico) Autocrinas – sebacea, sudoripara 21 Glândula/ Tecido Hormônios Funções Estrutura Química HIPOTÁLAMO TRH– Hormônio liberador detireotropina Estimula a produção de TSH e prolactina Peptídeo CRH –Hormônio liberador decorticotrpina Estimula a liberação de ACTH Peptídeo GHRH -Hormônio liberador do hormônio de crescimento Estimula a liberação dohormônio do crescimento Peptídeo GHIH -Hormônio inibidor do hormônio do crescimento Inibe a liberação do hormônio docrescimento Peptídeo GnRH-Hormônio liberador degonadotropinas Estimula a liberação de LH e FSH Peptídeo PIF – Dopamina ou fator inibidor da prolactina Inibe a liberação de prolactina Amina Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Editora Saunders Elsevier. V. 3. p. 929 – 930. Glândula/ Tecido Hormônios Funções Estrutura Química HIPÓFISE ANTERIOR (Adeno-hipófise) GH Estimula asintesedeptnsistêmica Peptídeo TSH Estimula a produção dos hormônios datireóide(T3 e T4) Peptídeo ACTH Estimula a produção de hormôniosadrenocorticais(cortisol, androgênios ealdosterona) Peptídeo Prolactina Estimula a lactação Peptídeo FSH Estimula a formação de folículos ovarianos Estimula a maturação deespermatozóides Peptídeo LH Estimulaa síntese de testosterona (testículos) Estimula a ovulação, formação de corpo lúteo, síntese de estrogênio e progesterona Peptídeo HIPÓFISE POSTERIOR (Neuro-hipófise) ADH Aumenta a reabsorção de água (renal); causa vasoconstrição e aumento da PA Peptídeo Ocitocina Estimula a ejeção de leite e contrações uterinas Peptídeo Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Editora Saunders Elsevier. V. 3. p. 929 – 930. Glândula/ Tecido Hormônios Funções Estrutura Química TIREÓIDE T4(Tiroxina) Aumentam astaxas metabólicas basais Amina T3(Triiodotironina) Amina Calcitonina Promove a deposição de cálcio nos ossos e diminui a [ ] de Ca+2no líquido extracelular Peptídeo CÓRTEX ADRENAL Cortisol Ações metabólicas sistêmicas (metabolismodeptn, carboidratos e lipídeos) Efeitos antinflamatórios Esteróide Aldosterona Aumenta a reabsorção de Na+renal,secreção deK+e H+ Esteróide MEDULA ADRENAL Norepinefrina,Epinefrina Estimulação simpática Amina PÂNCREAS Insulina (célulasß) Promove a entrada da glicose nas células Peptídeo Glucagon (células??) Gliconeogênese,Glicogenólise Peptídeo Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Editora Saunders Elsevier. V. 3. p. 929 – 930. Glândula/ Tecido Hormônios Funções Estrutura Química PARATIREÓIDE PTH Controla a [ C+2] sérico por aumento daabsoçãodecalciointestinale renal e liberação decalcioósseo Peptídeo TESTÍCULOS Testosterona Promove o desenvolvimentodo sistema reprodutor masculino e características masculinas secundárias Esteróide OVÁRIOS Estrogênio Promove o desenvolvimentodo sistema reprodutor feminino e características femininas secundárias Esteróide Progesterona Promove o desenvolvimentodo aparelho reprodutor feminino e estimulação endometrial Esteróide Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Editora Saunders Elsevier. V. 3. p. 929 – 930. Glândula/ Tecido Hormônios Funções Estrutura Química PLACENTA HCG -GonadotropinaCoriônica Humana Promove o crescimento do corpolúteo (e seus hormônios) Peptídeo Estrogênio Mesmaação do ovariano Esteróide Progesterona Mesmaação do ovariano Esteróide RIM Renina Catalisa a conversão doangiotensinogênioem angiotensinaI Peptídeo 1,25-Diidroxicolecalciferol Aumenta a absorção decalcioósseo Esteróide Eritropoetina Estimula a produção de eritrócitos Peptídeo CORAÇÃO ANP-Peptídeo natriurético atrial Aumenta a excreção de Narenal, reduz a PA Peptídeo ESTÔMAGO Gastrina Estimula a secreção deHCl Peptídeo INTESTINO DELGADO Secretina Estimula células pancreáticas a liberar bicarbonato e água Peptídeo ADIPÓCITOS Leptina Inibe o apetite,estiulaa termogênese Peptídeo Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Editora Saunders Elsevier. V. 3. p. 929 – 930. Vergueiro. 3.pptx Profª MsC. Renata Ruggier SISTEMA ENDÓCRINO Eixo Hipotálamo-Hipófise-Gônadas Gônadas Femininas Gônadas Masculinas Eixo Hipotálamo – Hipófise Hipófise (Ptuitária) Glândula com ≈ 1 cm de diâmetro, ligada ao hipotálamo e dividida em duas porções - anterior (adeno-hipófise) e posterior (neuro-hipófise) Hipófise Anterior (Adeno-hipófise) Morfologicamente formada por cinco tipos celulares distintos: Somatotropos: GH Corticotropos: ACTH Gonadotropos:LH, FSH Lactotropos: prolactina Os hormônios hipofisários são produzidos por estímulos hipotalâmicos Os hormônios liberadores e inibidores do hipotálamo controlam a secreção da adeno-hipófise Eixo Hipotálamo-Hipófise-Gônadas Gônadas Masculinas – Interações Hormonais Testosterona: divisão das células germinativas (primeira fase da formação do esperma) LH: secretado pela hipófise anterior – estimula a produção de testosterona FSH: secretado pela hipófise anterior – converte as espermátides em espermatozóides (espermiogênese) Estrogênio: formado a partir da testosterona, quando estimuladas pelo FSH – espermiogênese. GH: controla as funções basais testiculares Hormônio Gonadotrópicos - Masculinos Hipotálamo GnRH Hipófise Anterior FSH LH Células de Leydig (testículos) Testosterona Feedback Negativo Células de Sertoli (túbulos seminíferos) Secreção de substâncias espermatogênicas/ testosterona Espermatogênese Feedback Negativo Feedback Positivo Feedback Positivo Testosterona Responsável pelas características primárias e secundárias masculinas Durante o período fetal a HCG estimula a produção de testosterona testicular Testosterona em Homens 0 a 5 meses: 75-400 ng/dL 6 meses a 9 anos: < 7-20 ng/dL 10 a 11 anos: < 7-130 ng/dL 12 a 13 anos: < 7-800 ng/dL 14 anos: < 7-1.200 ng/dL 15 a 16 anos: 100-1.200 ng/dL 17 a 18 anos: 300-1.200 ng/dL 19 anos acima: 240-950 ng/dL Testosterona em Mulheres 0 a 5 meses: 20-80 ng/dL 6 meses a 9 anos: < 7-20 ng/dL 10 a 11 anos: < 7-44 ng/dL 12 a 16 anos: < 7-75 ng/dL 17 a 18 anos: 20-75 ng/dL 19 anos acima: 8-60 ng/dL Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Editora Saunders Elsevier. V. 3. p. 1033. Durante a gestação, se o feto for XY, a HCG placentária estimula a formação e desenvolvimento dos testículos Efeitos da testosterona – desenvolvimento de características primárias e secundárias Efeito direto na distribuição dos pelos corporais Efeito na diferenciação da voz (hipertrofia da mucosa laríngea e alargamento da laringe) Aumento na síntese protéica e hipertrofia muscular generalizada Aumento da rigidez do tecido subcutâneo (espessura da pele) Aumento da matriz óssea – aumento da retenção de Ca+2 Aumento do metabolismo basal Eritrocitose Influencia direta no balança hidroeletrolítico Estruturas Sexuais Masculinas Vesícula Seminal Responsável pela produção de “muco” rico em frutose Próstata Responsável pela produção de líquido fino e leitoso Sêmen Conteúdo prostático + seminal + espermatozóides Hormônio Gonadotrópicos - Femininos Hipotálamo GnRH FSH LH Células ovarianas Estrogênio Feedback Negativo Células Ovarianas Progesterona Feedback Negativo Feedback Positivo Feedback Positivo Hipófise Anterior Gônadas Femininas – Interações Hormonais Fonte: http://slideplayer.com.br/slide/383269/[acesso:07/05/16] Fonte: http://slideplayer.com.br/slide/383269/[acesso:07/05/16] GH – Hormônio do Crescimento Secretado pela ADENOHIPÓFISE Estímulo sistêmico: tireóide, córtex adrenal, gônadas. Também chamado de somatotrópico Estímulo de mitose Multiplicação Diferenciação Tecido muscular e ósseo Hipotálamo Hipófise anterior Ação Sistêmica GHRH GH GH GHIH Feedback positivo Feedback negativo GH – Efeitos Metabólicos Aumento na síntese de proteínas Aumento na mobilização dos ácidos graxos no tecido adiposo Aumento nos níveis plasmáticos de ácidos graxos Aumento na utilização de ácidos graxos como fonte energética Promove o depósito de proteínas nos tecidos Aumento do transporte de aas através das membranas celulares Aumento da tradução de RNAm - aumento da síntese protéica Aumento da transcrição de DNA - aumento de RNAm GH – Efeitos Metabólicos Redução do catabolismo de ptns e de aas Reduz a utilização dos carboidratos Diminui a captação de glicose pelos tecidos (musculatura esquelética e adipócitos) Aumento da gliconeogênese Aumento da secreção de Insulina GH – Regulação Acreditava-se que o GH só era produzido na infância e adolescência A secreção de GH é variável durante toda a vida (pulsátil) Principais mecanismos que regulam a secreção de GH Jejum (principalmente hipoproteinemia) Hipoglicemia grave Atividade física intensa Trauma [ ] grelina plasmática (hormônio da “fome”) 40 30 20 10 0 GH plasmático (ng/ml) Deficiência protéica Ingestão de Carboidratos Ingestão de proteínas (3 dias) Ingestão de proteínas (25 dias) Efeitos da deficiência de proteínas sobre a concentração de GH Doenças Relacionadas ao GH Gigantismo: produção excessiva de GH até a fase de adolescência Acromegalia: produção excessiva de GH na fase adulta Doenças Associadas: Diabetes grave, ICC e distúrbios generalizados hormonais Etiologia: 98% dos casos estão associados a tumores benignos da hipófise Nanismo Proporcional Indivíduos de baixa estatura com órgãos internos pequenos NANISMO Nanismo desproporcional (Displasia esquelética) Indivíduos de baixa estatura com órgãos internos iguais aos de uma pessoa normal Nanismo Pituitário Nanismo Primordial Nanismo decorrente de doenças na glândula pituitária Nanismo decorrente de más formações congênitas Acondroplasia Hipocondroplasia Membros desproporcionais ao tamanho do tronco/cabeça Desenvolvimento anormal esquelético generalizado TIREÓIDE Glândula secretora de tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) Metabolismo Basal Ausência destes hormônios leva a queda de 40 a 50% do metabolismo basal Excesso destes hormônios leva a queda de 60 a 100% do metabolismo basal Secreção e Síntese dos Hormônios Tireoidianos Hipotálamo Hipófise TRH TSH Tireóide T4 (93%) T3 (7%) Conversão Metabólica Ingestão diária de ≈ 50 mg de iodo (iodeto) por ano Ou 1 mg/semana Relação Iodo/sal - 15 mg/kg ANVISA No Brasil o consumo diário de sal chega a 10 mg/dia Hormônios Tireoidianos (lipossolúveis), aminoácido precursor (tirosina) iododependente Efeitos Fisiológicos do Hormônios Tireoideanos 0 10 20 30 40 DIAS +10 +5 0 Taxa Metabólica Basal Injeção de Tiroxina Efeitos do Hormônios Tireoideanos na Transcrição Gênica Hormônios Tireoideanos Aumentam a Taxa Metabólica Celular Elevam o número e a atividade mitocondrial Elevam o transporte ativo de íons (Na+ - K+ - ATPase) Elevam a taxa de crescimento (em crianças) Estimula o metabolismo de carboidratos Estimula o metabolismo lipídico sanguíneo e hepático Estimula o metabolismo lipídico hepático O aumento dos H. Tireoidianos diminui colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos plasmáticos Aumenta os níveis de ácidos graxos livres. Patologias Associadas as Hormônios da Tireóide HIPERTIREOIDISMO Causas: Bócio Tóxico; Tireotoxicose; Doença de Graves; Distúrbios específicos hipofisários; Adenoma tireoidiano Sintomas: excitabilidade, insônia, elevação da temperatura corporal, perda de peso, diarréia, fraqueza muscular, fadiga, tremor, exoftalmia, bócio. HIPOTIREOIDISMO Causas: Bócio colóide endêmico (iodo), bócio colóide atóxico idiopático, Doença de Hashimoto. Complicações: aumento da [ ] plasmática de colesterol, fosfolipídeos e triglicerídeos CRETINISMO Hipotireoidismo extremo em idade fetal, bebês ou crianças Mal formação congênita na qual a criança nasce com a tireoide atrofiada ou sem a glândula ATÉ A SEMANA QUE VEM!
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