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CONTROLE DA CALEMIA*1 
 
Introdução 
 
A concentração sérica de potássio (calemia) nem sempre reflete seu equilíbrio, mas é 
influenciada por fatores que alteram o balanço interno (como a distribuição do potássio através 
das membranas celulares entre os compartimentos intra e extracelular), assim como o balanço 
externo (como a ingesta e excreção de potássio). O ajuste efetivo dos balanços interno e externo 
em indivíduos normais em resposta à aporte ou perdas excessivas de potássio geralmente 
mantêm a calemia dentro de valores normais. Contudo, alterações na concentração de potássio 
podem ocorrer em uma grande variedade de circunstâncias clínicas e tem graves efeitos 
neuromusculares, principalmente devido a alterações no potencial de membrana. 
A interpretação correta da concentração sérica de potássio requer conhecimento de ingesta e 
fontes de perda excessiva possíveis, assim como o estado da função renal e equilíbrio ácido-
básico. 
 
O elemento químico 
 
O potássio é o elemento químico representado pelo símbolo K, com número atômico 19, e 
massa atômica 39,0983. Foi inicialmente isolado da potassa. O potássio elementar é um metal 
alcalino maleável prateado-esbranquiçado que oxida rapidamente em contato com o ar e é 
altamente reativo com a água, gerando calor suficiente para incandescer o hidrogênio circulante. 
Este elemento ocorre na natureza como um sal iônico, encontrado dissolvido na água 
marinha, e como parte de diversos minerais. O potássio é um íon necessário para o 
funcionamento de todas as células vivas, e portanto, presente em todos os tecidos vegetais e 
animais. 
 
 
 
 
 
 
* Seminário apresentado pelo aluno FRANCISCO DE OLIVEIRA CONRADO na disciplina 
BIOQUIMICA DO TECIDO ANIMAL, no Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias da 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no primeiro semestre de 2010. Professor responsável pela 
disciplina: Félix H. D. González. 
 
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Composição corporal 
 
O potássio é o principal cátion intracelular em mamíferos, enquanto que o sódio é o principal 
cátion extracelular. Normalmente, a concentração de sódio no fluido extracelular (FEC) é de 
aproximadamente 140 mEq/L, e a concentração de potássio no ECF de 4 mEq/L. Esta relação é 
inversa no fluido intracelular (FIC), na qual a concentração de sódio é de aproximadamente 10 
mEq/L e a de potássio 140 mEq/L. Em estudos experimentais com em cães, valores de 
referência encontrados para as concentrações de sódio e potássio no músculo esquelético foram 
8,4 a 13,7 e 139 a 142 mEq/L, respectivamente. 
 
 
 
 
Figura 1. Esquema percentual das concentrações de potássio e sódio no meio intracelular. 
 
 
O conteúdo corporal total de potássio em humanos é de aproximadamente 50 a 55 mEq/kg 
de peso corporal, e quase todo o potássio é prontamente intercambiável. Em um estúdo com 
depleção de potássio em cães, o valor de potássio intercambiável encontrado foi de 47,1 mEq/kg 
de peso corporal. Quase 95% do potássio corporal está localizado no interior das células, sendo 
sua maior parte (de 60 a 75%) localizada no músculo. O conteúdo de potássio em cães e gatos 
normais é de aproximadamente 400 mEq/kg. Os 5% restantes do potássio corporal estão 
localizados no FEC. 
A distribuição do potássio é associada com a remoção ativa de sódio do interior das células, 
mantida por uma bomba sódio-potássio dependente de energia (Na+, K+-ATPase) presente nas 
membranas celulares. 
 
 
 
 
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Importância no organismo 
 
O potássio é um elemento, e um eletrólito, essencial para o crescimento e manutenção 
corporal. Ele é necessário para a manutenção do equiíbrio hídrico entre as células e os fluídos 
corporais, e também desempenha papel fundamental na resposta nervosa a estímulos na 
contração muscular. Além disso, algumas enzimas celulares requerem potássio para que 
funcionem adequadamente, como a piruvato quinase, que transfere o grupo fosfato do 
fosfoenolpiruvado para o ATP, na fosforilação durante a glicólise. 
Como soluto, o potássio intracelular é crucial para a manutenção do volume celular normal. 
A concentração de potássio intracelular também é importante para o crescimento celular normal, 
já que é necessário para o funcionamento de enzimas responsáveis pela síntese de proteínas, 
ácidos nucléicos e glicogênio. Nos ruminantes, participa do sistema de tamponamento ruminal, 
favorecendo a proliferação de microorganismos ruminais, principalmente bactérias celulolíticas. 
A manutenção da concentração de potássio extracelular entre limites estreitos é crítica para 
evitar os efeitos deletérios e possivelmente fatais da hipercalemia na condução cardíaca. Em 
humanos, a concentração sérica de potássio é inversamente correlacionada com o déficit de 
potássio corporal total. Do mesmo modo, em cães com depleção de potássio induzida por 
restrição na dieta, o conteúdo de potássio muscular mostrou forte correlação com a sua 
concentração sérica. Durante a translocação do potássio entre o FEC e o FIC, contudo, a 
concentração sérica pode se alterar sem que haja mudança no conteúdo total de potássio 
corporal. Uma das mais importantes funções do potássio no organismo é seu papel na geração e 
manutenção do potencial de membrana celular. 
 
O potencial de membrana celular em repouso 
 
A relação normal entre as concentrações de potássio no FEC e no FIC é mantida por uma 
Sódio-Potássio-Adenosina-Trifosfatase (Na+, K+-ATPase) presente nas membranas celulares. 
Esta enzima bombeia íons sódio para fora e íons potássio para dentra da célula em uma 
proporção 3:2 Na/K, fazendo com que a concentração intracelular de potássios seja muito maior 
do que a extracelular. Como resultado, íons potássio difundem para fora da célula seguindo seu 
gradiente de concentração. Contudo, a membrana celular é impermeável para a maior parte dos 
ânions intracelulares (proteínas e fosfatos orgânicos, por exemplo). Portanto, desenvolve-se 
carga negativa no interior das células enquanto o potássio é difundido para o exterior, e cargas 
positivas se acumulam fora da célula. Consequentemente, uma diferença potencial é gerada 
através da membrana celular. 
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O sódio é o principal cátion extracelular, e ele penetra na célula de forma relativamente lenta 
seguindo os gradientes de concentração e elétrico, já que a permeabilidade da membrana para o 
potássio é cem vezes maior do que para o sódio. A difusão de íons potássio continua até que o 
FEC adquira carga positiva suficiente para impedir o efluxo de potássio. A proporção das 
concentrações de potássio intra e extracelular é o principal determinante do potencial de 
membrana celular em repouso. 
 
 
O potencial de ação de membrana 
 
O limiar do potencial de membrana celular é atingido quando a permeabilidade pelo sódio se 
eleva ao ponto em que o influxo de sódio excede a saída de potássio, mantendo um estado de 
despolarização e desenvolvendo um potencial de ação. A habilidade de células especializadas 
em desenvolver um potencial de ação é crucial para condução cardíaca normal, contração 
muscular, e transmissão do impulso nervoso. A excitabilidade de um tecido é determinada pela 
diferença entre os potenciais em repouso e o limiar de ação (quanto menor a diferença, maior a 
excitabilidade). 
 
 
 
 
Figura 2. Efeitos das variações da concentração de potássio no plasma sobre o potencial de 
membrana em repouso do músculo esquelétco. A hipercalemia faz com que o potencial de 
membrana se torne menos negativo, o que diminui a excitabilidade pela inativação dos canais 
rápidos de Na+. A hipocalemia hiperpolariza o potencial de membrana, reduzindo, assim,a 
excitabilidade. 
 
 
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A hipocalemia eleva o potencial em repouso e hiperpolariza a célula, enquanto a 
hipercalemia diminui o potencial de ação, tornando-o menos negativo, e inicialmente torna a 
célula hiperexcitável. Se o potencial de membrana de repouso diminuir pra níveis abaixo do 
limiar de ação, ocorre despolarização, não podendo ocorrer repolarização, e a célula deixa de ser 
excitável. A translocação do potássio entre os compartimentos corporais resulta em uma maior 
alteração na proporção entre as concentrações intra e extracelular do que alterações no conteúdo 
total de potássio no organismo. 
 
Participação no equilíbrio ácido-básico 
 
O efeito de alterações agudas no pH na translocação do potássio entre os compartimentos 
intra e extracelular é complexo. Em geral, a acidose é associada ao movimento de íons potássio 
do FIC para o FEC, e a alcalose do FEC para o FIC. Alguns estudos com animais, e 
observacionais em pacientes humanos, apontam para a previsão de que a acidose metabólica 
aguda possa estar associada com um aumento de 0,6 mEq/L na concentração de potásio sérico 
para cada queda de 0,1 no pH. 
Contudo, estudos mais aprofundados demonstraram que as alterações na concentração sérica 
de potássio durante distúrbios ácido-básicos agudos eram bastante variáveis. As mudanças eram 
mais significativas durante a acidose mineral aguda. Em cães, o aumento na concentração sérica 
de potássio parece ser muito menor durante acidoses respiratórias do que após administração de 
ácidos minerais. Um aumento na calemia não parece ocorrer em acidoses metabólicas agudas 
causadas por ácidos orgânicos (ácido láctico e cetoácidos, por exemplo). A infusão aguda de 
ácido β-hidroxibutírico em cães normais causou um aumento na concentração de insulina no 
sangue portal venoso e hipocalemia, provavelmente como resultado do influxo de potássio para 
o interior das células. De modo contrário, a infusão aguda de ácido clorídrico levou a um 
aumento da concentração de glucagon e à hipercalemia. Em resumo, apenas espera-se alterações 
clinicamente relevantes na calemia quando ocorre acidose mineral. 
Muitos fatores provavelmente contribuem para as diferentes alterações que ocorrem na 
concentração sérica de potássio durante distúrbios acido-básicos agudos, incluindo pH 
sanguíneo e concentração de HCO3-, natureza do ácido aniônico (mineral ou orgânico), 
osmolalidade, atividade hormonal (catecolaminas, insulina, glucagon, e aldosterona), e as 
funções excretória e metabólica dos rins e fígado. A hiperosmolalidade e a insuficiência de 
insulina são provavelmente as responsáveis pela hipercalemia observada em pacientes com 
diabetes cetoacidótica do que a acidose em si. 
A hipercalemia associada com acidose metabólica aguda induzida por ácidos minerais é 
transitória. Em um estudo sobre acidose metabólica aguda e crônica induzidas em cães pela 
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administração de HCl ou NH4Cl, ocorreu hipercalemia imediatamente após a infusão de HCl, 
mas hipocalemia só foi observada três a cinco dias após a administração de NH4Cl. A 
hipocalemia observada foi relacionada com excreção renal inadequada de potássio e um 
aumento na concentração plasmática de aldosterona. Achados similares foram descritos em 
ratos com acidose metabólica crônica induzida por NH4Cl. Apesar de déficit no conteúdo 
corporal total de potássio, ratos com acidose metabólica crônica não mantiveram a calemia 
adequadamente. Esse efeito pode ser causado por uma diminuição na filtração de HCO3-, 
aumento na passagem distal de sódio, e aumento no fluxo tubular distal. 
 
 
O potássio nos eritrócitos 
 
A hipercalemia pode se desenvolver in vitro devido à hemólise ou armazenamento 
prolongado de amostras sanguíneas previamente à separação do soro ou plasma dos eritrócitos. 
O vazamento de potássio intraeritrocitário pode resultar em erros em algumas espécies nas quais 
sua concentração é elevada nessas células, tais como equinos, suínos e a maioria dos bovinos. 
Os eritrócitos de felinos e a maioria dos caninos apresentam alta concentração de sódio e 
relativamente pouco potássio. Hemólises discretas vão interferir muito pouco na concentração 
de potássio no soro ou plasma dessas espécies. Existem, contudo, polimorfismos no conteúdo de 
cátions intracelulares em certas raças de ovinos, bovinos e cães, que estão relacionados à 
atividade da Na+, K+-ATPase na membrana dos eritrócitos maduros. 
Como nos humanos, aquelas espécies que presentam altas concentrações intraeritrocitárias 
de potássio (fenótipo HK), tem uma Na+, K+-ATPase ativa que troca sódio intracelular por 
potássio extracelular mediante hidrólise do ATP. Outros animais apresentam fenótipo LK, com 
baixas concentrações de potássio nos eritrócitos, como algumas raças de ovinos, caprinos, 
búfalos e a maioria dos bovinos. Seus eritrócitos possuem baixa atividade da Na+, K+-ATPase e 
alta permeabilidade passiva para o potássio. 
Os eritrócitos de felinos, ferrets, e a maioria dos cães não possuem atividade da Na+, K+-
ATPase, e apresentam concentrações de sódio e potássio semelhantes ao plasma. Estudos 
relataram que o fenótipo canino HK é herdado de modo autossômico recessivo e que pode ser 
controlado pelo mecanismo que regula o desaparecimento da Na+, K+-ATPase durante a 
maturação celular. 
Em algumas raças de cães japoneses, como Akitas e Shibas, o fenótipo HK foi encontrado 
em 10 de 13 raças ou populações. A população de cães Akitas mostrou uma prevalência de 
26,3% de cães HK em um estudo. O grupo de cães HK encontrado resultou de cruzamentos 
entre pais ambos LK , ou ambos HK, ou entre LK e HK. Quando ambos os pais eram HK, todos 
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os filhotes apresentavam fenótipo HK. Os eritrócitos com alta concentração de potássio exibem 
características diferentes das células LK em vários aspectos, há um aumento do consumo de 
aminoácidos utilizando o gradiente de sódio, o que resulta em acúmulo anormal de aspartato, 
glutamato, glutamina e glutationa. 
 
 
Tabela 1. Valores de referência para concentrações de potássio sérico e intraeritrocitário 
nas diferentes espécies animais. 
Espécie Sódio (mEq/L) Potássio (mEq/L) 
Humanos 10-21 104-155 
Caninos LK 93-150 4-11 
Caninos HK 54 124 
Felinos 104-142 6-8 
Equinos 4-16 80-140 
Bovinos LK 72-102 7-37 
Bovinos HK 15 70 
Ovinos LK 74-121 8-39 
Ovinos HK 10-43 60-88 
Suínos 11-19 100-124 
(DiBartola & Morais, 2008) 
 
 
O volume das células HK é maior do que o das células LK e possuem maior tendência à 
hemólise devido ao estresse oxidativo ou osmótico, exibindo maior sensibilidade aos extratos de 
cebola e sulfetos aromáticos, mas não estão diretamente envolvidas com doenças graves. Além 
disso, as células HK podem apresentar diminuição de sua vida-média quando em comparação 
com eritrócitos LK. 
 
 
 
Homeostase 
 
O equilíbrio do potássio no organismo envolve regulação do balanço interno (distribuição 
entre os compartimentos intra e exracelular), assim como balanço externo (a relação entre 
entrada e saída de potássio do organismo). O balanço interno é influenciado pelas alterações no 
equilíbrio ácido-básico, glicemia e administração de insulina, exercício e liberação de 
catecolaminas. 
 
 
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Figura 3. Diagrama esquemático da homeostase do potássio. Os principais mecanismos para 
correção dediminuição ou elevação na calemia e suas formas de ação. 
 
 
Homeostase externa 
 
O equilíbrio externo do potássio é mantido pelo balanço entre excreção (principalmente 
através da urina) e ingestão pela dieta. Em animas normais, o potássio entra no corpo apenas 
através do trato gastrintestinal, e praticamente todo potássioingerido é absorvido no estômago 
e intestino delgado. O transporte do potássio no intestino delgado se dá de forma passiva, 
enquanto que o transporte ativo (responsivo à aldosterona) ocorre no cólon. A secreção colônica 
do potássio pode representar função importante na homeostase extra-renal do potássio em 
algumas doenças, como na insuficiência renal crônica. 
O potássio derivado da dieta é quase que inteiramente absorvido no intestino delgado. A 
absorção através da mucosa intestinal ocorre seguindo um gradiente de concentação (alta 
concentração luminal para a baixa concentração no plasma). O fluido intestinal na região entre 
jejuno e íleo já apresenta concentração de potássio e proporção Na+/K+ semelhante ao plasma. 
No íleo e no cólon, a taxa de absorção de Na+ é muitas vezes maior do que a de K+, portanto, em 
condições normais, a proporção Na+/K+ nas fezes é muito menor do que no plasma, 
aproximando-se de 1. 
O principal mecanismo de absorção do potássio é a difusão passiva paracelular, que ocorre 
em função do gradiente de concentração no lúmen intestinal. O potássio da dieta é concentrado 
por causa da absorção de outros nutrientes, eletrólitos e água, que ocorre desacompanhada da 
absoção ativa de potássio. Uma consequência clínica deste mecanismo absortivo é que a 
absorção de potássio é diretamente relacionada à absorção de água. 
 
 
Hipocalemia Hipercalemia 
↓ Aldosterona ↓ Insulina Atividade α-adrenérgica ↑ Aldosterona ↑ Insulina 
↑ Excreção renal e fecal de K+ 
Normocalemia 
Atividade β-adrenérgica 
↓ Influxo celular de K+ ↑ Influxo celular de K+ 
↓ Excreção renal e fecal de K+ 
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Figura 4. Representação esquemática da absorção do potássio por difusão simples através da via 
paracelular. A absorção de água na parte proximal do intestino aumenta a concentração de 
potássio no intestino distal, criando um gradiente favorável à difusão de potássio. A água (círculos 
pretos), removida na parte superior do intestino resulta em um aumento relativo no número de íons 
potássio na parte inferior. 
 
 
O potássio derivado da dieta e de lise celular endógena, é removido do corpo principalmente 
pelos rins e, em uma menor quantidade, pelo trato gastrintestinal. Em equilíbrio, 90 a 95% do 
potássio é excretado na urina e 5 a 10% nas fezes. 
Ocorre adaptação quando há ingestão excessiva crônica de potássio, para que o animal fique 
protegido de hipercalemia que possa ocorrer quando há elevação aguda na sua concentração. 
Este efeito resulta de um incremento na excreção renal e colônica, assim como na absorção de 
potássio pelo fígado e pelo músculo, mediada pelos efeitos da insulina e das catecolaminas. A 
deprivação de potássio está associada com diminuição da secreção de aldosterona, supressão da 
secreção de potássio no néfron distal, e aumento na reabsorção de potássio nos ductos coletores 
medulares internos. A concentração de potássio no músculo esquelético diminui, mas as 
concentraçãos no cérebro e coração são minimamente afetadas durante a depleção do potássio. 
O cólon se adapta à deprivação de potássio diminuindo a sua secreção. 
Como o potássio está presente em concentrações relativamente altas na maioria das dietas 
animais a deficiência estritamente dietética deste mineral não é comum. Contudo, fatores 
dietéticos já foram associados à hipocalemia em felinos hospitalizados, particularmente quando 
associados com enfermidades ligadas à aumento da perda de potássio. Herbívoros, como os 
equinos, quando recebem dieta de forragem exclusivamente, ingerem cerca de 3500 mEq de 
potássio diariamente. Esses animais são altamente adaptados à excreção de altas concentrações 
de potássio. Contudo, a compensação renal para dietas deficientes em potássio não é eficiente, e 
a conservação renal de potássio pode ser adiada por diversos dias quando animais param de 
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receber dietas ricas em potássio subitamente ou desenvolvem anorexia. Bovinos alimentados 
com pastagens de inverno, contendo baixas concentrações de potássio, promovem 
reaproveitamento de potássio endógeno presente, principalmente, na saliva e no suco gástrico. 
 
Homeostase interna 
 
O equilíbrio interno do potássio é mantido através da translocação entre o FEC e o FIC. Mais 
da metade de um aporte excessivo agudo de potássio aparece na urina dentro das primeiras 4 a 6 
horas, e a translocação do potássio do meio extracelular para o intracelular é crucial na 
prevenção da possível fatal hipercalemia até que os rins tenham tempo suficiente para excretar o 
restante do potássio. 
A secreção endógena de insulina e a estimulação de receptores β2-adrenérgicos pela 
adrenalina promovem influxo celular de potássio no fígado e no músculo, através do aumento 
da atividade da Na+, K+-ATPase de membrana. O efeito principal desses hormônios é facilitar a 
distribuição de um aporte agudo de potássio e não mediar pequenos ajustes na sua concentração 
sérica. 
As catecolaminas afetam a distribuição de K+ através das membranas celulares, pela ativação 
de receptores adrenérgicos α e β2. A estimulação de receptores α libera potássio das células, 
especialmente do fígado, ao passo que a estimulação de receptores β2 causa a captação de 
potásio pelas células. 
A insulina também estimula a captação de potássio pelas células. A importância desse 
hormônio na estimulação do K+ é observado em duas situações, quando a elevação da calemia 
após refeição rica em potássio, que é maior em indivíduos com diabetes melito, e em quando é 
administrada clinicamente para correção de hipercalemias (a insulina é o hormônio mais 
importante no deslocamento do potássio para o interior das células após ingestão). 
A concentração extracelular do potássio tem função importante na translocação já que o seu 
influxo é facilitado pela diferença no gradiente de concentração químico resultante da adição de 
potássio ao FEC. A fração de um aporte agudo de potássio recebida pelo corpo é elevada 
durante depleção crônica e diminuída quando o conteúdo total de potássio é excessivo. 
Resumindo, qualquer alteração na concentração sérica de potássio deve ocorrer 
obrigatoriamente em função da ingesta, distribuição ou excreção. 
Pseudohipocalemia pode ocorrer em pacientes com leucemia mielocítica crônica que 
apresentem leucometria maior do que 105/µL, quando a amostra é mantida em temperatura 
ambiente antes do processamento, devido ao influxo de potássio sérico para os leucócitos 
anormais da amostra. Pseudohipercalemia pode ocorrer em pacientes que apresentem contagem 
absoluta de plaquetas maior do que 400.000/µL, devido à liberação de potássio das plaquetas 
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durante a coagulação. Nesses casos, a concentração de potássio no plasma (sangue não 
coagulado) é normal, em oposição à concentração no soro. 
A osmolalidade do plasma também influencia a distribuição de potássio através das 
membranas celulares. Um aumento na osmolalidade do FEC intensifica a liberação de potássio 
pelas células, elevando sua concentração no compartimento extracelular. A calemia pode 
aumentar de 0,4 a 0,8 mEq/L para uma elevação de 10 mOsm/Kg H20 na osmolalidade do 
plasma, em humanos. A hiposmolalidade tem ação oposta. As alterações na calemia, associadas 
a mudanças na osmolalidade, estão relacionadas com mudanças no volume celular. Por 
exemplo, à medida que a osmolalidade do plasma aumenta, a água sairá das células, por causa 
do gradiente osmótico, através da membrana plasmática. Haverá efluxo de água até que a 
osmolalidade intracelular se iguale à do FEC. Essa perda de água encolhe a célula e faz com que 
a concentração intracelular se eleve. Essa elevação fornece força propulsora para que o potássio 
saia da célula, aumentando a calemia. 
 
 
Metabolismorenal do potássio 
 
Os rins são os principais reguladores da calemia. O potássio é filtrado no glomérulo, e 
aproximadamente 70% do volume filtrado é reabsorvido isosmoticamente com água e sódio no 
túbulo proximal. Dez a vinte por cento adicionais são reabsorvidos no ramo ascendente da alça 
de Henle. Por fim, outros 10 a 20% do volume filtrado passam ao néfron distal, onde ocorrem 
ajustes finais na reabsorção e secreção de potássio. Pode ocorrer ainda reabsorção ou secreção 
no túbulo conector, no ducto coletor cortical, e na primeira porção do ducto coletor medular 
externo, dependendo das necessidades do organismo. O movimento do potássio por esses 
segmentos no néfron determina a sua excreção urinária. Além disso, ainda ocorre reabsorção 
nas porções finais dos ductos coletores medulares externo e interno, independente das 
necessidades do organismo. 
 
Mecanismos de transporte tubular renal de potássio 
 
A diferença elétrica potencial transepitelial é negativa no lúmen do túbulo proximal inicial, 
mas não foi descrito mecanismo de transporte ativo do potássio neste segmento do néfron. No 
túbulo proximal, o potássio é reabsorvido juntamente com a água através da rota paracelular. 
Aparentemente, a reabosrção de água eleva a concentração luminal de potássio o suficiente para 
superar o potencial transepitelial desfavorável. Já na porção final do túbulo proximal, este 
potencial torna-se positivo, o que facilita a reabsorção de potássio através da rota paracelular. O 
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transporte transcelular do potássio nas célular tubulares proximais ocorre através de canais de 
potássio em ambas membranas luminais e basolaterais, e através de um cotransportador K+-Cl- 
nas membranas basolaterais. 
No lúmen do ramo ascendente espesso da alça de Henle, o potencial elétrico transepitelial é 
fortemente positivo, e quase toda a reabsorção de potássio ocorre através da via paracelular. Os 
canais de potássio nas membranas luminais permitem o efluxo do potássio a favor do seu 
gradiente de concentração e facilitam o gradiente eletroquímico para reabsorção via rota 
paracelular. A reabsorção transcelular de potássio é facilitada pelo cotransportador luminal Na+-
K+-2Cl-, além dos canais de potássio e do cotransportador K+-Cl- nas membranas basolaterais. O 
cotransportador Na+-K+-2Cl- é inibido por diuréticos de alça, tais como a bumetanida e a 
furosemida, frequentemente utilizados em medicina veterinária. 
Os mecanismos de controle renal de potássio no túbulo contorcido distal dependem de um 
cotransportador Na+-Cl- sensível à tiazida e do cotransportador K+-Cl- nas membranas luminais 
dessas células tubulares, que promovem secreção do potássio e reabsorção de sódio enquando o 
cloro é reciclado através da membrana luminal. A Na+, K+-ATPase de membrana basolateral 
mantém a baixa concentração intracelular de potássio que facilita a reabsorção de sódio e a 
secreção de potássio através das membranas luminais. 
As chamadas células principais no túbulo conector e do ducto coletor são as responsáveis 
pela secreção do potássio. As membranas basolaterais das células principais são ricas em Na+, 
K+-ATPase, que mantém a alta concentração de potássio intracelular. As membranas luminais 
das células principais contem um canal de sódio eletrogênico. Este canal é diretamente 
bloqueado por alguns diuréticos (como a amilorida e o triamtereno), enquanto que a 
espironolactona antagoniza o efeito da aldosterona no mesmo. O movimento do sódio através 
deste canal torna o lúmen tubular negativo, e, consequentemente, eleva a eletronegatividade do 
lúmen, facilitando a secreção de íons K+ através dos canais de potássio. 
Existem dois tipos de células intercaladas no néfron distal. As células do tipo A ou α contem 
H+-ATPase e H+,K+-ATPase nas suas membranas luminais, e cotransportadores Cl--HCO3- e 
canais de cloro e potássio nas suas membranas basolaterais. Elas também contem anidrase 
carbônica. Este arranjo permite que as células intercaladas α secretem íons H+ e reabsorvam K+ 
e HCO3-. O potássio é transportado ativamente através das membranas luminais dessas células 
através da H+,K+-ATPase e então se difunde seguindo seu gradiente de concentração através dos 
canais de potássio nas membranas basolaterais. Células tipo α são encontradas no túbulo 
conector, ducto coletor cortical, e ducto coletor medular externo. As células intercaladas do tipo 
B ou β são encontradas apenas nos ductos coletores corticais e secretam íons HCO3-, pois sua 
polaridade é inversa às células tipo α. 
O potássio é reabsorvido na porção final do ducto coletor medular externo a através do ducto 
coletor medular interno. Nesses segmentos do néfron, o potássio é reabsorvido através da via 
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paracelular apesar do potencial negativo transepitelial do lúmen devido ao aumento do gradiente 
químico de concentração gerado pela reabsorção de água. 
 
Determinantes da excreção urinária de potássio 
 
Existem três fatores que afetam a secreção de potássio no néfron distal: a magnitude da 
diferença do gradiente químico de concentração do potássio entre as células tubulares e o lúmen 
tubular, a taxa de fluxo tubular, e a diferença de potencial de membrana através das membranas 
das células tubulares. A absorção gastrintestinal de potássio aumenta sua concentração no FEC, 
o que resulta em um aumento no número de íons K+ disponíveis para entrada nas membranas 
basolaterais das células tubulares distais pela Na+, K+-ATPase, e ocorre aumento resultante na 
concentração intracelular de potássio e no gradiente químico de concentração para difusão de 
íons K+ para fora das células tubulares através de suas membranas luminais. 
A aldosterona é o principal hormônio que afeta a excreção urinária de potássio. Sua secreção 
pela zona glomerulosa das glândulas adrenais é estimulada diretamente pela hipercalemia e pela 
angiotensina II (produzida em resposta à baixa volemia), enquanto que o hormnônio 
adrenocorticotrópico, ou ACTH, a hiponatremia, e baixos níveis de pH extracelular atuam 
permitindo sua secreção. A liberação de aldosterona é inibida pela dopamina e pelo fator 
natriurético atrial, ambos secretados em resposta à alta volemia. 
A aldosterona eleva a reabsorção de Na+ e a secreção de íons K+ e H+ no néfron distal. Seu 
efeito principal é aumentar o número de canais de Na+ abertos nas membranas luminais das 
células principais. A reabsorção de sódio através desses canais é eletrogênica. A 
eletronegatividade gerada pode ser dissipada tanto pela secreção de íons K+ ou H+ quanto pela 
reabsorção de Cl- no néfron distal. A aldosterona também eleva a atividade e o número de 
bombas Na+, K+-ATPase nas membranas basolaterais das células principais, e este efeito pode 
ocorrer como resultado do influxo de íons Na+ através das membranas luminais. O aumento na 
atividade da Na+, K+-ATPase eleva a concentração intracelular de potássio e facilita a sua 
secreção através das membranas luminais. A aldosterona também eleva o número de canais de 
potássio abertos na membrana luminal, facilitando sua saída para o fluido tubular. 
A aldosterona pode influenciar a secreção de H+ de duas maneiras. Ela promove diretamente 
a secreção de íons H+ nas células intercaladas tipo α, ou através da estimulação eletrogênica da 
reabsorção de sódio nas células principais. 
Um aumento no fluxo tubular distal eleva a secreção de potássio movendo rapidamente os 
íons K+ secretados e fornecendo novo fluido para o néfron. Isto permite a manutenção de um 
alto gradiente químico de concentração para a secreção de potássio e o movimento desses íons 
para o fluido tubular. 
14 
 
A eletronegatividade do lúmen é gerada pela reabsorção de sódio através de canais nas 
membranas luminaisdas células principais. Normalmente, parte desta eletronegatividade é 
dissipada pela reabsorção passiva de Cl-. Se uma grande concentração de um ânion pouco 
absorvível estiver presente no fluido tubular, menor a dissipação dessa eletronegatividade, e a 
secreção de potássio é aumentada. Esse fator contribui para a patofisiologia da alcalose 
metabólica. 
O hormônio antidiurético (ADH) minimiza o desequilíbrio do potássio durante privação 
hídrica através de um aumento no número de canais K+ abertos nas células principais, 
facilitando a excreção de potássio mesmo com a taxa de fluxo tubular diminuída. De maneira 
contrária, a excreção de potássio não é necessariamente elevada apesar do aumento no fluxo 
tubular distal durante diurese hídrica por que há supressão do ADH. 
 
Fatores que influenciam a calemia 
 
Ingestão de sódio 
 
Uma alta ingestão de sódio está associada com aumento na excreção urinária de potásssio 
como resultado de um aumento na sua secreção no túbulo conector e ducto coletor cortical. Um 
aporte excessivo de sódio no néfron distal resulta em passagem deste íon através das 
membranas luminais das células tubulares distais seguindo seu gradiente de concentração. Este 
influxo aumentado de sódio nas células tubulares leva ao aumento da atividade da Na+, K+-
ATPase nas membranas basolaterais e remoção do sódio para o interstício peritubular, além de 
elevação no influxo celular de potássio. Este aumento na concentração intracelular de potássio 
leva a difusão através das membranas luminais das células tubulares para o fluido tubular 
seguindo um gradiente eletroquímico favorável. Um elevado aporte de sódio no néfron distal 
também eleva a taxa de fluxo tubular distal, o que incrementa o gradiente químico de 
concentração para o potássio entre o citoplasma das células tubulares e o fluido tubular. 
Uma baixa ingestão de sódio está associada com decréscimo na excreção renal de potássio 
através de mecanismos opostos. Além disso, ocorre aumento da reabsorção de potássio pelas 
células intercaladas tipo α no ducto coletor medular. Uma razão para este aumento na 
reabsorção pode ser a reciclagem de potássio para o interstício medular, relacionada ao 
mecanismo de concentração urinária quando há restrição de sódio. 
 
 
 
 
15 
 
Ingestão de potássio 
 
Dietas ricas em potássio estão associadas com aumento na sua excreção urinária como 
resultado de elevada secreção tubular no túbulo conector, ducto coletor cortical, e ducto coletor 
medular externo. Isto ocorre devido ao aumento no número e na atividade das bombas Na+, K+-
ATPase e amplificação das membranas basolaterais das células principais, resultante de um 
aumento na concentração de aldosterona. Portanto, uma maior quantidade de potássio é 
bombeada ativamente do interstício peritubular para dentro das células tubulares, saindo das 
mesmas seguindo um gradiente de concentração eletroquímico favorável e entrando no fluido 
tubular. 
Uma baixa ingestão de potássio resulta em diminuição de sua excreção urinária. Há 
diminuição ou ausência de secreção tubular pelas células principais no túbulo conector, e ductos 
coletores, e aumento na reabsorção pelas células intercaladas tipo α. A diminuição na secreção 
tubular resulta em menos potássio disponível para influxo nas células tubulares via bomba Na+, 
K+-ATPase e em um gradiente de concentração menos favorável para que o potássio deixe a 
células tubulares e entre no fluido tubular. 
A ingestão de potássio também tem efeito direto na função dos canais luminais das células 
principais. Uma alta ingestão eleva a atividade desses canais através da diminuição da 
fosforilação de um resíduo de tirosina específico no componente proteíco ROMK do canal, o 
que resulta em baixa remoção dos canais nas membranas luminais. A ingestão de dietas pobres 
em potássio tem o efeito oposto. 
 
Mineralocorticóides 
 
Um aumento na concentração de aldosterona resulta em elevada excreção urinária de 
potássio como resultado do aumento na sua secreção pelas células tubulares principalmente no 
ducto coletor cortical. Os efeitos da aldosterona nas células principais resultam na elevação do 
influxo de potássio para o insterstício peritubular e aumento na sua passagem para o fluido 
tubular através das membranas luminais das células principais. Uma diminuição na diferença de 
potencial transmembrana através da membrana luminal (devida à entrada de íons Na+ no fluido 
tubular) permite uma saída mais fácil do potássio para o fluido tubular. 
A secreção de aldosterona é aumentada pela hipercalemia e pela angiontensina II (após 
ativação do sistema renina-angiotensina). Sua secreção é reduzida pela hipocalemia e pelo 
peptídeo natriurético atrial (PNA). 
A aldosterona, assim como as catecolaminas e a insulina, também promove a captação de 
potássio para as células. Aumento nos níveis de aldosterona (aldosteronismo primário, por 
16 
 
exemplo) causa hipocalemia, ao passo que a queda nos níveis desse hormônio (doença de 
Addison, por exemplo) causa hipercalemia. 
 
Equilíbrio ácido-básico 
 
Em casos de acidose metabólica mineral aguda, a excreção urinária de potássio estará 
diminuída. A acidose metabólica crônica pode inclusive elevar a excreção urinária de potássio. 
Se o fluxo tubular distal se mantiver constante, a acidose metabólica mineral aguda resulta em 
diminuição da excreção devido à entrada de íons H+ no interior das células para serem 
tamponados por proteínas intracelulares em troca de íons K+ que passam para o FEC. Quando 
essa troca ocorre através das membranas basolaterais das células do túbulo conector e ductos 
coletores corticais, a baixa concentração intracelular de potássio resultante é associada com 
diminuição da sua secreção tubular devido ao gradiente químico de concentração desfavorável. 
A troca entre os dois íons é determinada pela permeabilidade do ânion associado ao ácido. 
Se um ânion, como o lactato ou corpos cetônicos, penetra em uma célula juntamente com o H+, 
a eletroneutralidade é mantida e, portanto, não há necessidade de um efluxo de potássio. 
Durante a alcalose, íons H+ deixam as células para contrabalancear a concentração de 
bicarbonato no FEC em troca de íons K+. O aumento na concentração de potássio nas células 
tubulares distais resulta em elevação na sua secreção devido ao gradiente químico de 
concentração favorável. A alcalose aparentemente também estimula diretamente a Na+, K+-
ATPase nas membranas basolaterais das células principais do ducto coletor cortical. 
 
Hormônio antidiurético (ADH) 
 
O ADH aumenta a força propulsora eletroquímica para a saída de potássio através da 
membrana luminal das células principais a partir da estimulação da captação de sódio através da 
mesma. O aumento na captação de sódio reduz a diferença de potencial elétrico através da 
membrana luminal (resultando em um meio intracelular menos negativo). Apesar desse efeito, o 
ADH não altera a secreção de potássio por esses segmentos do néfron. A razão para isso está 
relacionada ao efeito do ADH sobre o fluxo do fluido tubular. O ADH diminui o fluxo, 
estimulando a reabsorção de água. A redução no fluxo tubular, por sua vez, diminui a secreção 
de potássio. O efeito inibidor do fluxo tubular reduzido compensa o efeito estimulador do ADH 
sobre o gradiente eletroquímico favorável à saída de potássio através da membrana luminal. Se 
o ADH não aumentasse o gradiente eletroquímico, favorecendo a secreção de potássio, a 
excreção urinária cairia à medida que os níveis de ADH aumentassem e a intensidade do fluxo 
diminuísse. Assim, o balanço do potássio mudaria, em resposta às alterações do equilíbrio 
17 
 
hídrico. Dessa maneira, esses efeitos do ADHsobre o gradiente eletroquímico e sobre o fluxo 
tubular permitem que a excreção urinária de potásio seja mantida constante, apesar das grandes 
flutuações na excreção de água. 
 
Diuréticos 
 
Muitos diuréticos usados rotineiramente na clínica de pequenos animais (furosemida, 
tiazidas e manitol, por exemplo) causam elevação na excreção urinária de potássio e podem 
resultar em depleção do seu conteúdo corporal. Esses diuréticos aumentam o aporte de sódio aos 
túbulos distais e a taxa de fluxo tubular distal, tendo como resultado a alta excreção de potássio 
de forma similar à que ocorre em dietas ricas em sódio. 
A espironolactona, o triamtereno e a amilorida geralmente tem efeitos diuréticos leves, mas 
são utilizados como coadjuvantes no tratamento da insuficiência cardíaca. Eles reduzem a perda 
renal de potássio ocasionada pela furosemida e outros diuréticos. 
 
 
Calemia em outras espécies 
 
Pequenos mamíferos e répteis apresentam concentrações séricas de potássio semelhantes e 
mecanismos similares de homeostase. Em aves o potássio também é o principal cátion 
intracelular, inclusive os eritrócitos. Hipercalemia pode ocorrer devido à insuficiência renal com 
diminuição na secreção de potássio, acidose, e necrose tecidual severa. A hipocalemia pode 
estar associada com diarreias crônicas, anorexia prolongada, e alcalose. Desequilíbrios da 
calemia nesses animais podem resultar em fraqueza muscular, distúrbios cardíacos graves ou 
ambos. 
Em pombos, a concentração de potássio começa a decair imediatamente após a coleta da 
amostra de sangue. Para que não sejam obtidos valores falsamente diminuídos de potássio no 
soro destes animais, este deve ser separado o mais rapidamente possível após a coleta do 
sangue. 
Em peixes marinhos mais de 95% do potássio ingerido é absorvido nos intestinos, e o 
excesso é excretado de maneira extra-renal como parte da substância viscosa de revestimento 
cutâneo. A hipocalemia nesses animais pode estar associada com alcalose, perda de potássio 
gastrintestinal ou cutânea, ou toxicidade por nitritos. A hipercalemia pode estar associada com 
acidose e diminuição da secreção renal de potássio em teleósteos. 
 
 
18 
 
Considerações finais 
 
O potássio, sendo o cátion intracelular mais abundante no organismo, tem importância 
significativa na manutenção das funções vitais do organismo. Sua distribuição através das 
membranas celulares, entre os compartimentos intra e extracelulares, é o principal determinante 
do potencial de membrana de repouso. O influxo rápido de sódio nas células caracteriza as 
alterações no potencial elétrico necessárias para a realização da sinalização celular, mas a 
distribuição do potássio determina a facilidade com que ela ocorre. Além disso, a redistribuição 
do potássio repolariza a membrana após a ocorrência de um potencial de ação. O potássio é 
especialmente importante na manutenção do ritmo e frequência cardíacos normais, equilíbrio 
renal do sódio, metabolismo ácido-básico, e muitos outros processos do metabolismo 
intermediário. 
Por esses motivos torna-se importante o conhecimento de como as concentrações de potássio 
sérico são mantidas no organismo e os diversos pontos em que a calemia pode sofrer alterações. 
É imprescindível que um clínico de pequenos animais saiba detectar sinais clínicos de distúrbios 
na calemia, assim como um zootecnista deve compreender a importância desse mineral na dieta 
de animais de produção. Sua relação íntima com o funcionamento normal do organismo dita a 
maneira como diversas funções corporais atuam, desde a contração cardíaca, até a síntese de 
proteínas por enzimas especializadas. 
Além disso, por haver diferenças entre as concentrações intraeritrocitárias de potássio em 
diferentes espécies e até mesmo raças de animais, o estudo e conhecimento das possíveis 
alterações in vitro que podem ocorrer durante mensurações de potássio em laboratório são 
essenciais na interpretação dos dados obtidos nesses testes. 
 
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