Doença de Chagas

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DOENÇA DE CHAGAS
Prof. Dr .Sergio Rodríguez Málaga (UFPa)
Disciplina: Parasitologia 
Curso: Enfermagem
 Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile
 Segundo a OMS cerca de 18 milhões de pessoas estão infectadas.
 No Brasil são aproximadamente 5 milhões de pessoas doentes.
 A partir de 2001 foi “virtualmente” interrompida a transmissão vetorial.
países com D. Chagas endêmica
Doença de Chagas
EPIDEMIOLOGIA
A doença de Chagas é causada por Trypanosoma cruzi
- Hemoflagelado
- Transmitido por um vetor (TRIATOMINEO) “barbeiro”
- Somente encontrada no continente americano (*)
- Parasita intracelular 
- Apresenta diversidade biológica e genética (diferença nas 
manifestações clínicas)
- Manifestações clínicas agudas e crônicas
 Doença de Chagas é uma
antropozoonose.
 No Brasil, ¼ do território é area
endêmica.
 Distribuição do Maranhão ao Rio
Grande do Sul, que corresponde ao
corredor da Floresta Amazônica a
Mata Atlântica.
- Associada a destruição do ciclo
silvestre e construção de casas de pau
a pique e barro.
- Êxodo rural – urbanização da doença
CICLO EPIDEMIOLÓGICO DO T. CRUZI
Ciclo 
domésticoCiclo silvestre
Gambás – Didelphis marsupialis – o mais importante reservatótio das Américas.
Apresenta dois ciclos vitais distintos do parasita (sangue / glândula de cheiro :
idêntico ao dos barbeiros)
Triatoma infestans
Panstrogylus megistus 
T. braziliensis 
Transmissão domiciliar de T. cruzi
Infecção contaminativa (não inocutativa)
MORFOLOGIA
Hospedeiro vertebrado
Amastigota Tripomastigota sanguíneo 
Hospedeiro invertebrado
Tripomastigota metacíclico Epimastigota
 Amastigota: intracelular, presença de
flagelo curto não livre, multiplicação
divisão binária .
 Tripomastigota sanguíneo: forma
alongada, cinetoplasto posterior ao
núcleo, flagelo forma uma membrana
ondulante que percorre o corpo do
parasita.
 Epimastigota: multiplicação por divisão
binária, forma alongada com cinetoplasto
anterior ao núcleo e flagelo formando
uma pequena membrana ondulante.
Encontrado no intestino do inseto vetor.
 Tripomastigota metacíclico: encontrado
nas fezes do barbeiro
CICLO BIOLÓGICO
O inseto pica e defeca ao mesmo tempo. 
Tripomastigotas metacíclicos penetram na pele
Tripomastigotas
sanguíneos são
ingeridos por um
novo barbeiro
durante a picada
Transformam-se em tripomastigotas metacíclicos e
são eliminados nas fezes.
INTERAÇÃO PARASITA - CÉLULA HOSPEDEIRA
A. Aderência a membrana celular,
B-C. Internalização via
pseudópodes ou depressão da
membrana,
D. Parasita dentro do vacúolo
parasitário,
E-F. Transformação do
tripomastigota em amastigotas,
G. Multiplicação dos amastigotas
no citoplasma da célula,
H-I. Transformação de amastigota
– tripomastigota.
J. Ruptura da célula hospedeira e
liberação de tripomastigotas
sanguíneos.
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
 Vetorial: de maior importância epidemiológica. Forma infectante:
Tripomastigotas metacíclicos.
 Transfusional: Importante nas áreas urbanas. Forma infectante:
Tripomastigota sanguíneo.
 Congênita: Forma infectante: Tripomastigotas sanguíneos que atingem o
feto.
 Acidental: Inoculação por agulha ou contato das mucosas com material
contendo tripomastigotas.
 Ingestão: Leite materno, alimentos contaminados com fezes de
triatomíneos. Forma infectante tripomastigotas.
 Transplante de órgãos: pode resultar em doença aguda grave. Forma
infectante: amastigotas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Infecção assintomática (grande maioria).
 Fase aguda
• Período de incubação: 5 a 14 dias da picada p/ a
forma aguda.
• Primeiras manifestações:
- Sinal de Romanã: edema bipalpebral unilateral (presença
de parasitas abundantes – amastigotas como
tripomastigotas)
- Chagoma de inoculação: inflamação local na derme no
ponto de inoculação do parasita.
• Febre, edema, adenite, hepato-esplenomegalia , as
vezes insuficiência cardíaca (10 a 30%).
• Mortalidade de 10%: crianças e imunodeprimidos.
Sinal de Romaña
Chagoma de inoculação
PATOGENIA NA FASE AGUDA
- Parasitemia elevada (estabelecer uma imunidade e focos inflamatórios)
- Presença de ninhos de amastigotas cujo o rompimento promove focos
inflamatórios que podem levar a morte.
 Meningoencefalite.
 Miocardite chagásica aguda.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase crônica
a). Forma assintomática ou indeterminada:
Período de incubação: 10 a 30 anos.
- Corresponde a mais de 50-70% dos casos,
- Caracteriza-se pela presença de anticorpos anti-T.cruzi,
- Presença ou ausência de tripanosomas circulantes,
- Ausência de sintomas da doença,
- Eletrocardiograma e exames radiológicos normais
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase crônica
b) Forma Sintomática: reativação do processo inflamatório (parasitemia baixa) 
e as mudanças anatômicas. 
Cardíaca • Insuficiência cardíaca: Substituição do
tecido muscular por fibrose, diminuição da
força contrátil do miocárdio (arritmias)
• Formação de trombos intracavitários
(retardamento da circulação)
• Comprometimento do sistema das
contrações cardíacas (feixe de Hiss, nódulo
sinusal, nódulo AV): gera perturbações de
estímulos e propagação.
Raio X do tórax presença de cardiomegalia
FORMA CARDÍACA 
Insuficiência cardíaca, distúrbios da condução
Fibras substituindo massa muscularCardiomegalia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase crônica
b) Forma Sintomática: Digestiva (megacólon e megaesôfago)
 Megaesôfago: disfagia, refluxo gastro-esofágico, dor retroesternal.
 Megacolón: constipação instestinal.
Destruição do plexo mioentérico pelo inflitrado inflamatório com dilatação 
permanente.
DIAGNÓSTICO
Clínico: manifestações da entrada do parasita, associado febre e hepato-
esplenomegalia (fase aguda)
Alterações cardíacas e digestivas (evidenciadas por eletrocardiograma e radiografia –
fase crônica).
Laboratorial
Fase aguda: presença do parasita no sangue
- Esfregaço de sangue,
- Gota espessa,
- Exame de creme leucocitário ou Método de Strout.
- Testes sorológicos: RIFI e ELISA (detecção de IgM)
(Início de formação de anticorpos – a partir de 15 dias de infecção)
Fase Crônica: baixa parasitemia e presença de anticorpos
- Xenodiagnóstico ou hemocultura (presença de parasita)
- Testes sorológicos – RIFI, ELISA e HAI
- PCR
TRATAMENTO
Benzonidazol: efeito apenas contra as formas sanguíneas.
5 a 8 mg/kg por dia durante 60 dias.
Efetivo na fase aguda, entretanto, na fase crônica visa apenas melhoria
do prognóstico do paciente.
CONTROLE
 Melhoria da habitação,
 Combate ao triatomíneos (dedetização),
 Vigilância de banco de sangue.