Patologias ósseas

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25/03/2016
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PATOLOGIAS DOS OSSOS E 
ARTICULAÇÕES
DOENÇAS ÓSSEAS NÃO NEOPLÁSICAS
PROF. DR. SARA SANTOS BERNARDES
CONSIDERAÇÕES GERAIS
 Funções – proteção, armazenamento de minerais e
hematopoiese;
 Tipos – cortical (compacto) e medular (esponjoso*  superfície);
 Medula óssea – vermelha (adultos: esqueleto axial) e amarela
(todas as idades: ossos dos membros);
 Anatomia:
Placas de 
crescimento
Diáfise
Metáfise
Epífise
CONSIDERAÇÕES GERAIS
 Classificação microscópica – lamelar ( quantidade de colágeno)
e reticulado (feto, doenças e reparo ósseo);
 Formação do tecido ósseo:
- Ossificação endocondral: tecido cartilaginoso  reabsorção 
substituição por tecido ósseo;
- Ossificação intramembranosa: tecido fibroso (periósteo/reparo) 
reabsorção  substituição por tecido ósseo.
CONSIDERAÇÕES GERAIS
 Células: dinamicidade do tecido (remodelação)
- Osteoprogenitoras:  em osteoblastos ou osteoclastos;
- Osteoblastos: síntese de proteínas (osteóide) e mineralização;
possuem receptores para PTH; sintetizam calcitonina e fatores de
crescimento;
- Osteócitos: osteoblasto imerso na matriz óssea, sem capacidade de
sintetizar proteínas estruturais; secretam substâncias necessárias
para a manutenção do osso;
- Osteoclastos: reabsorção óssea*, que ocorre durante toda a vida;
CONSIDERAÇÕES GERAIS
* Regulação local da reabsorção óssea:
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CONSIDERAÇÕES GERAIS
 Regulação sistêmica:
- PTH: (1) ativação dos osteoclastos; (2)  reabs. renal de Ca+2 ; (3)
 exc. renal de PO4; (4)  síntese de vitamina D ativa pelos rins;
- Vitamina D: (1) Ativação de receptores RANK; (2)  síntese de
osteocalcina pelos osteoblastos; (3)  absorção de Ca+2 e PO4 no
intestino.
 Ca+2 :  reabsorção óssea
Normal: mineralização da cartilagem epifisária e tecido osteóide
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CONSIDERAÇÕES GERAIS
 Células ósseas:
Osteoblasto
Tecido osteóide
Tecido ósseo
Osteoclastos
DOENÇAS METABÓLICAS
 Osteoporose
-  da massa óssea;
- Pode ser localizada (desuso) ou generalizada;
- Causas:
N
- Fisiopatologia
• Pico de massa óssea: Fatores genéticos, nutricionais e atividade física;
ocorre por volta dos 25-30 anos; Quanto maior a quantidade formada,
maior o retardo do início da osteoporose;
• A partir dos 30 anos, começa a ocorrer mais reabsorção óssea do que
formação óssea, principalmente em regiões ricas em osso esponjoso
(coluna e colo do fêmur);
• Ocorre redução do volume ósseo, com taxa normal de matriz mineral e
não mineral;
DOENÇAS METABÓLICAS DOENÇAS METABÓLICAS
• IDADE:  fatores de crescimento de osteoblastos, sem alteração na
atividade dos osteoclastos;
• HORMÔNIOS:  estrogênio  TNF-alfa, IL-1 no tecido ósseo,  da
expressão de RANK e RANK-L e supressão da osteoprotegerina, com
consequente estimulação do receptor RANK;
• ATIVIDADE FÍSICA: forças mecânicas estimulam a remodelação óssea 
exercícios de força aumentam mais efetivamente a massa óssea que os
exercícios de resistência;
• DIETA DO Ca+2: adolescentes do sexo feminino apresentam ingesta
deficiente na adolescência, levando ao pico ósseo insuficiente.
DOENÇAS METABÓLICAS
-  absoluto da 
atividade osteoclástica;
- Rompimento das 
ligações trabeculares;
- Pico de incidência: 
50-55 anos.
-  função 
osteoblástica;
- Redução da 
espessura 
trabecular;
- A partir de 70 anos.
DOENÇAS METABÓLICAS
- Curso clínico
• Costuma ser assintomática até que ocorra uma fratura;
• Fraturas de fêmur: embolia pulmonar e pneumonia;
• Corcunda de viúva:  osso esponjoso vertebral  deformidades e fraturas
de compressão;
• Suplementação com vitamina D e cálcio e exercícios de carga são mais
eficazes na prevenção (< 30 anos), porém também reduzem o curso da
doença.
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DOENÇAS METABÓLICAS
 Osteomalacia e raquitismo
-  de matriz óssea desmineralizada;
- Causadas por deficiência de vitamina D ou seu metabolismo
anormal;
- Osteomalacia: Ocorre em adultos devido mineralização inadequada
do tecido osteóide;
- Raquitismo: Ocorre em crianças devido mineralização inadequada
do tecido osteóide e da matriz cartilaginosa da placa de
crescimento.
Metabolismo da vitamina D
25-hidroxi-vitamina-D
1,25-di-hidroxi-vitamina-D
~90%
~10%
Metabolismo da vitamina D
- Causas genéticas – raquitismo
• Hipofosfatemia ligada ao X: Tipo mais comum de raquitismo hereditário;
mutações no gene relacionado ao transporte de fosfato nas células
tubulares renais ( reabsorção);
• Raquitismo tipo 1: deficiência da alfa-1-hidroxilase renal;  PTH, com
normo ou hipocalcemia leve, hipofosfatemia e aumento de fosfatase alcalina;
O tratamento é realizado com 1,25 (OH)2-D;
• Raquitismo tipo II: Mutações no receptor de vitamina D ativa;1,25 (OH)2-
D; O tratamento é realizado com infusão de Ca+2.
DOENÇAS METABÓLICAS
- Causas adquiridas
• Exposição solar e ingestão de vitamina D inadequada;
• Doenças hepáticas e biliares: alterações na metabolização e solubilização
dos metabólitos de vitamina-D;
• Doenças renais: alterações na alfa-1-hidroxilação renal; reabsorção
prejudicada de cálcio;
• Doenças gastrointestinais: absorção de vitamina D.
DOENÇAS METABÓLICAS
- Morfologia
• Osteomalacia: osteopenia sem alteração do contorno ósseo; 
vunerabilidade a pequenas e grandes fraturas (vértebras e colo femoral);
• Raquitismo:
 Alargamento e expansão lateral da junção endocondral (falha da
calcificação provisória da cartilagem da placa de crescimento + tecido
osteóide); *Não ocorre ossificação endocondral
 Deformidades ósseas devido perda da rigidez estrutural dos ossos em
desenvolvimento.
DOENÇAS METABÓLICAS
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Raquitismo
A- transição ordenada cartilagem  osso
B- ausência de cartilagem e grande quantidade de tecido osteóide
C- arqueamento devido formação óssea mal mineralizada
DOENÇAS METABÓLICAS
 Hiperparatireoidismo
-  PTH:
- Causa primária: Secreção autônoma pela paratireoide (~90%
adenomas);
- Causa secundária: IRC – deficiência na alfa-1-hidroxilase, causada
também pela hiperfosfatemia  vitamina D  hipocalcemia  
PTH;
1. Ativação dos osteoclastos ( RANK-L em osteoblastos)
2.  reabs. de Ca+2
3.  exc. PO4
4.  síntese de vitamina D ativa ( alfa-1-hidroxilase)
DOENÇAS METABÓLICAS
- Atividade osteoclástica intensa, com  Ca+2 sérico;
-  osso cortical e esponjoso, com substituição por tecido conjuntivo
frouxo;
- Maior suscetibilidade à fraturas, deformidades ósseas;
- A  PTH reverte as alterações ósseas;
- Morfologia:
• Osteíte dissecante:  osteoclastos perfurando a matriz óssea;
• Osteíte fibrosa: reabsorção óssea com substituição da medula por tecido
fibroso, com depósitos de hemossiderina;
• Osteíte fibrosa cística: Tumor pardo (osteoclastos + dedritos
hemorrágicos).
Hiperparatireoidismo
A- Osteíte dissecante
B- Tumor pardo (vértebra)
C- Osteíte fibrosa cística
Normal
Vaso
Osso lamelar
Osso lamelar
Osteóide
Fibroblasto
Osteoclasto
Osteoblasto
Colágeno
DOENÇAS METABÓLICAS
Osteoporose Osteomalacia Hiperparatireoidismo
OUTRAS DOENÇAS ÓSSEAS
 Fraturas
- Classificação: (1) completas / incompletas; (2) fechadas / expostas;
(3) comitutivas; (4) deslocadas;
- Fratura patológica: local de doença prévia (osteoporose, tumor...);
- Fratura por estresse: ocorre devido uma coleção de microfraturas
relacionadas à atividade física aumentada;
- Etapas:
• Fase inflamatória
• Fase de reparo
• Fase de remodelamento
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Fraturas
Coágulo
Medula
Dias
Periósteo
Osteócito
Medula
Colágeno
Fibroblastos
Neovascularização 
do coágulo
Cortex ósseo inviável
Cortex ósseo viável-Liberação de citocinas e fatores de crescimento por células do coágulo: preparo para síntese da matriz óssea
Fraturas
Osso reticular
Cartilagem
Osteoclasto
Ossificação 
reticular reativa
Vasos sanguíneos
Meses - anos
Formação do calo mole: invasão do coágulo por células progenitoras do periósteo. Formação de osso 
reticular e deposição de cartilagem
Semanas- meses
Necrose dos osteócitos
(lacunas)
Fraturas
Com o passar do tempo, todo o espaço é preenchido por tecido ósseo reticulado e lamelar* (*ossificação 
endocondral), formando o calo duro. O remodelamento pode durar anos
Meses - anos
OUTRAS DOENÇAS ÓSSEAS
- Interferentes:
• Fraturas deslocadas;
• Fraturas comitutivas:  tempo de reabsorção do tecido lesionado, 
quantidade de calo, com período longo de remodelamento (atraso da
cicatrização);
• Imobilização inadequada: formação de calo rico em tecido fibroso e
cartilaginoso, sem ossificação; pode ocorrer degeneração do calo, formando
uma pseudoartrose;
• Outros: infecção, diabetes, imunossupressão, insuficiência vascular, níveis
inadequados de cálcio e fósforo.
OUTRAS DOENÇAS ÓSSEAS
 Osteonecrose
- Infarto ósseo sem relação com doença infecciosa;
- Causas:
• Trauma (compressão/ruptura vascular);
• Doença tromboembólica (embolia gasosa);
• Vasculites;
• Crise falcêmica;
- Infarto subcondral: dor durante atividade física;
- Infarto medular: costumam ser silenciosos (exceção: infarto
falcêmico).
OUTRAS DOENÇAS ÓSSEAS
- Morfologia:
• Formação de lacunas ósseas;
• Saponificação e calcificação da gordura medular necrótica ( densidade
radiológica);
• Cortéx e cartilagem subjacente não costumam ser afetados (irrigação
secundária);
 Osteomielite
- Inflamação do tecido ósseo devido infecção: microorganismos
piogênicos e tuberculose;
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- Osteomielite piogênica:
• Rotas de infecção – (1) disseminação hematogênica; (2) extensão de
infecção da cartilagem ou do tecido mole adjacente; (3) fraturas expostas e
procedimentos ortopédicos;
• S. aureus é o microorganismo mais comum (moléculas de superfície que
permitem aderência à matriz óssea);
• Em traumas (3), costuma ocorrer infecção mista;
Morfologia:
• Inflamação aguda com focos de necrose – necrose óssea+pus = sequestro;
• Tecido ósseo reticular em volta do sequestro = invólucro;
• Os microorganimos podem permanecer viáveis no interior do sequestro;
OUTRAS DOENÇAS ÓSSEAS
• A infecção pode se estender para o periósteo (crianças) e em bebês
infecções na epífise podem disseminar para as articulações (artrite
purulenta);
• Complicações: (1) septicemia, (2) artrite purulenta aguda, (3) fraturas
patológicas e (4) osteomielite crônica (difícil tratamento, área avascular) 
fístulas osteocutâneas e CCE das células que revestem a fístula.
OUTRAS DOENÇAS ÓSSEAS
Fístula osteocutânea
Fibrose da medula óssea
Osteoclasto
Invólucro (osso reticulado)
Osso lamelar
Pus na articulação
Fístula
- Osteomielite tuberculosa
• Mais frequente em indivíduos infectados que apresentam doença
imunossupressora, e com tratamento paraTB negligenciado;
• Disseminação por via hematogênica;
• Locais preferenciais: ossos longos e vertebrais*;
• *deformidades importantes, com deslocamento vertebral e doenças
neurológicas (Doença de Pott).
OUTRAS DOENÇAS ÓSSEAS
Vértebra intacta
Disco vertebral colapsado
Disco vertebral
Infecção e colapso ósseo