cap 17 controle local e humoral do fluxo sanguineo dos tecidos GUYTON

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CAP 17 – CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUINEO DOS TECIDOS
O fluxo sanguíneo para cada tecido é usualmente mantido a nível mínimo suficiente para suprir suas necessidades.
Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo
Quando a disponibilidade de oxigênio para os tecidos diminui (morar em altas altitudes, pneumonias, intoxicação por CO) o fluxo sanguíneo pelo tecido aumenta intensamente.
Teoria da vasodilatação para a regulação aguda do fluxo sanguíneo local
Quanto maior a intensidade do metabolismo ou menor a disponibilidade de oxigênio para o tecido, maior será a intensidade/velocidade de formação de substancias vasodilatadora pelas células teciduais.
Substancias vasodilatadoras: adenosina, CO2, compostos fosfatados de adenosina, histamina, potássio e hidrogênio.
Eles causam a vasodilatação das arteríolas, aumentando o fluxo sanguíneo local.
CO2 - DILATAÇÃO
Teoria da falta de oxigênio para o controle do fluxo sanguíneo
O oxigênio (e outros nutrientes) é necessário como um dos nutrientes metabólicos que provocam a contração do musculo vascular. Na ausência de oxigênio, os vasos sanguíneos relaxariam, resultando em dilatação.
Os esfíncteres pré-capilares e as metarteríolas abrem e fecham de forma cíclica muitas vezes por minuto; a duração das fases aberta é proporcional as necessidades metabólicas de oxigênio pelos tecidos. A abertura e fechamento cíclicos são chamados de vasomotilidade.
O musculo liso precisa de oxigênio para permanecer contraído. A força de contração dos esfíncteres, aumentaria após o aumento de contração de oxigênio. Consequentemente, quando a concentração de oxigênio no tecido se elevasse acima de certo nível, os esfíncteres pré-capilares e as metarteríolas fechariam até que as células teciduais consumissem o excesso de oxigênio. Quando o excesso de oxigênio fosse consumido e sua concentração caísse o suficiente, os esfíncteres se abririam de novo reiniciando o ciclo.
OXIGENIO - CONTRAÇÃO
“Autorregulação” do fluxo sanguíneo quando a PA é variada – mecanismos metabólicos e miogênicos
Em qualquer tecido do corpo, a elevação rápida da PA provoca o aumento imediato de fluxo sanguineo. Entretanto, após 1 minuto o fluxo sanguineo na maioria dos tecidos retorna praticamente ao seu nível normal, embora a PA seja mantida elevada. Essa normalização se chama autorregulação do fluxo sanguineo.
Duas teorias foram propostas para explicar esse mecanismo:
A teoria metabólica: quando a PA fica muito alta, o excesso de fluxo fornece oxigênio em demasia, além de muitos outros nutrientes, aos tecidos e elimina os vasodilatadores liberados pelos tecidos. Esses nutrientes (oxigênio) e níveis reduzidos de vasodilatadores provocam então a constrição de vasos sanguíneos e o retorno do fluxo para valores próximos aos normais, mesmo com a pressão aumentada.
A teoria miogênica: o estiramento súbito de pequenos vasos sanguíneos provoca a contração do musculo liso vascular. Propôs-se que a alta PA ao estirar o vaso provoca sua constrição vascular reativa, que reduz o fluxo sanguineo para valor próximo ao normal. Ela é mais pronunciada nas arteríolas, mas podem ocorrer também em artérias, vênulas, veias e vasos linfáticos.
Os fatores metabólicos parecem ser mais importantes que o mecanismo miogênico em circunstancias onde a demanda metabólica tecidual é aumentada (exercício muscular vigoroso).
O papel do oxigênio na regulação a longo prazo
O oxigênio é importante não apenas na regulação aguda do fluxo sanguíneo, mas também para controle a longo prazo. Um exemplo é a vascularização aumentada nos tecidos de animais que vivem em altas altitudes, onde o oxigênio atmosférico é baixo. O excesso de oxigênio provoca a interrupção quase imediata do crescimento vascular na retina de bebes prematuros, chegando a causar degeneração de alguns pequenos vasos formados.
Controle humoral da circulação
Angiotensina II
É outra potente substancia vasoconstritora. O efeito é de contrair de forma muito intensa as pequenas arteríolas. Se isso ocorrer em área tecidual isolada, o fluxo sanguineo para essa área poderá ser intensamente reduzido.
Vasopressina (ADH)
Tem efeito vasoconstritor ainda mais intenso que a angiotensina II, sendo uma das substancias constritoras vasculares mais potentes do organismo.
Normalmente quantidades muito pequenas são secretadas. A concentração de ADH no sangue circulante após hemorragia grave pode aumentar o suficiente para elevar a PA por até 60 mmHg.
CO2
O aumento da concentração provoca a vasodilatação moderada na maioria dos tecidos, e vasodilatação acentuada no cérebro. Agindo no centro vasomotor, exerce efeito indireto no sistema simpático, causando vasoconstrição generalizada em todo o corpo.
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VASODILATADORES:
falta de glicose
NO
CO2
Adenosina etc
Bradicinina
Histamina
Potássio
Magnésio
hidrogênio
VASOCONSTRITORES:
O2
angiotensina II
vasopressina (ADH)
ENDOTELINA
Noradrenalina e adrenalina
Cálcio