GUYTON 17 - CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO DOS TECIDOS - MED 3

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CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO 
SANGUÍNEO DOS TECIDOS 
Elusa paiva – med 3 
CONTROLE LOCAL DO FLUXO 
SANGUÍNEO EM RESPOSTA AS 
NECESSIDADES TECIDUAIS 
 Necessidades específicas locais que 
influenciam no fluxo sanguíneo: 
- suprimento de oxigênio dos tecidos 
- nutrientes: glicose, a.a., ác. graxos 
- remoção CO2 
- remoção de H+ 
- manutenção das [ ] iônicas 
- transporte de hormônios e outras 
substâncias 
 Órgãos tem necessidades especiais 
- pele: o fluxo interfere na perda de 
calor, regulando a temperatura corporal 
- rins: o fluxo adequado permite a 
filtração/excreção de metabólitos e 
regulação do vol. de eletrólitos 
 O controle local proporcional as 
necessidades metabólicas ocorre para 
evitar a requisição de um fluxo muito 
maior do que o <3 pode bombear 
 
MECANISMOS DE CONTROLE 
 Controle agudo/rápido  vasodilatação / 
constrição de arteríolas, metarteriolas e 
esfincters pré capilares; em segundos ou 
minutos 
 Controle a longo prazo   ou  de 
tamanho e nº de vasos; em dias, semanas 
ou meses 
 
 
 
 
CONTROLE AGUDO 
 Existem duas teorias, as quais estão 
possivelmente relacionadas 
 Teoria vasodilatadora 
-  metabolismo ou  disponibilidade de 
O2 e nutrientes   síntese de subst. 
vasodilatadoras 
- ex: adenosina, CO2, K+, H+, histamina 
 Adenosina  liberada pelo músc. <3 
quando  fluxo coronariano, gerando 
dilatação do vaso e retomando o nível 
normal do fluxo 
- o  atv. <3  consumo O2   [O2] 
no músc. <3, degradação ATP e  
liberação adenosina pela cél.,  fluxo = 
suprimento das necessidades 
 Teoria da demanda de O2/nutrientes 
- a  de O2 leva ao relaxamento do vaso 
e a sua dilatação 
- o ciclo da vasomotilidade depende da 
necessidade tecidual de O2 
- a  de glicose, a.a. e ác. graxos pode 
estar relacionada com o controle do 
fluxo 
- deficiência de vit. B1, B2 e B3  
beribéri (fluxo vescular periférico 
aumentado) 
 Controles agudos especiais: 
- hiperemia reativa  bloqueio do fluxo 
por um certo tempo; após o desbloqueio, 
o fluxo  4-7x por um período suficiente 
e proporcional pra repor o déficit de O2 
- hiperemia ativa: metabolismo tecidual 
(hiper ativação)  fluxo; ex: músc. 
esquelético em exercício intenso  fluxo 
até 20x 
 
 
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Auto regulação do fluxo durante as 
variações de pressão: mecanismos 
metabólicos e miogênicos 
 Autorregulação   PA fluxo e depois 
de  1 min o fluxo praticamente retorna 
aos níveis normais e pressão segue  
 Teoria metabólica 
- PA  fluxo  O2 e nutrientes  libera 
subst. vasoconstritoras até que O2 em 
excesso seja consumido 
 Teoria miogênica 
- o  PA causa um  estiramento súbito 
do vaso devido ao  fluxo  contração 
vascular que  resistência e  fluxo até o 
normal 
- a  PA causa um  estiramento do vaso 
 relaxamento vascular que  
resistência e  fluxo até o normal 
 
Mecanismos especiais de controle 
agudo do fluxo em tecidos específicos 
 Rins  a mácula densa detecta 
filtração excessiva no glomérulo e faz a 
constrição das arteríolas aferentes,  o 
fluxo renal e a filtração para níveis 
normais 
 Cérebro   de CO2 e/ou  [H+] gera 
vasodilatação para que esse excesso seja 
eliminado rapidamente, garantindo a boa 
excitabilidade cerebral 
 Pele  o fluxo é relacionado com a 
manutenção da temperatura corporal 
-  temp.  fluxo 
Controle do fluxo por fatores 
derivados do endotélio 
 Os fatores de relaxamento derivados do 
endotélio são mecanismo locais que 
dilatam arteríolas e metarteriolas, pois 
esses vasos sintetizam várias substâncias 
vasoativas 
ÓXIDO NÍTRICO (NO)  vasodilatador 
 Os maiores vasos dependem de FRDE 
(fator de relaxamento dependente do 
endotélio), que tem o NO como principal 
componente 
 A tensão sobre a parede dos vasos 
provoca a liberação de NO, fazendo com 
que as artérias se dilatem 
- a síntese e a liberação de NO são 
estimuladas pela angiotensina II 
ENDOTELINA  vasoconstritor 
 Está nas cél. endoteliais dos vasos, que 
quando lesados, liberam endotelina 
 Atua na prevenção de hemorragias 
arteriais 
 
 
 
 
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CONTROLE A LONGO PRAZO 
 Quando ocorre aumento crônico da 
demanda metabólica tecidual (hiper ativo) 
 Os vasos  em nº e diâmetro 
- resposta melhor tecidos mais jovens 
Regulação do fluxo por alterações na 
“vascularidade tecidual” 
  metabolismo  vascularização  
angiogênese 
  metabolismo  vascularização 
 Em neonatos, a vascularização se ajusta 
até suprir as necessidades 
 Em idosos, a vascularização geralemente 
é menor que as necessidades 
  O2  indução de vascularização (ex: 
grandes altitudes) 
A importância do fator de crescimento 
vascular na angiogênese 
 Os fatores angiogênicos são formados a 
partir do déficit de O2 e nutrientes nos 
tecidos 
- fator de crescimento do endotélio 
vascular (FCEV) 
- fator de crescimento de fibroblastos 
- fator de crescimento derivado de 
plaquetas (FCDP) 
- angiogenina 
 Mecanismo de angiogênese  dissolução 
da membrana basal, reprodução de 
células endoteliais, formação de um tubo 
no local de brotamento que se comunica 
com outro tubo de outra área doadora, 
formação de uma alça capilar 
 Subst. antiangiogênicas  que geram a 
dissolução vascular e o desaparecimento 
dos vasos quando eles não são 
necessários 
- ex: angiostatina e endostatina 
- interesse: interromper o cresc. de vasos 
em tumores 
 
Regulação do fluxo por meio do 
desenvolvimento da circulação 
colateral 
 Quando há obstrução vascular, ocorre o 
desenvolvimento de um novo canal para 
permitir a irrigação para o tecido afetado 
 Rápida dilatação metabólica e 
angiogênese ao longo de semanas/meses 
 Mais desenvolvida em idosos, devido aos 
pequenos processos isquêmicos / 
obstrutivos que ocorrem com os anos 
Remodelamento vascular em resposta 
as alterações crônicas no fluxo ou PA 
 Remodelação eutrófica pra dentro  
pequenos vasos; não altera a área de 
secção transversal do vaso 
 Remodelação hipertrófica  grandes 
vasos; aumento da área de secção 
transversal do vaso 
 Remodelação pra fora   vel. fluxo  
diâmetro luminial 
 Remodelação hipertrófica pra fora  
CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO 
Agentes vasoconstritores 
 Noroepinefrina e epinefrina 
- noroepinefrina é mais potente que a 
epinefrina 
- quando o SN simpático é estimulado, 
por meio de estresses ou exercícios, as 
terminações nervosas simpáticas nos 
tecidos liberam norepinefrina, gerando 
excitação <3 e contração de vasos  
estimulação nervosa direta 
- também secretadas pela supra-renal, 
por meio de estimulo simpático  efeitos 
indiretos pelo sangue circulante 
 Angiotensina II 
- contração intensa das arteríolas 
- resistência periférica total  excreção 
H2O e Na+2 nos rins  PA  regulação 
da PA 
 
 
 
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 Vasopressina 
- hormônio antidiurético  age sobre 
rins  reabsorção de H2O e  diurese 
- secretada no hipotálamo e armazenada 
na hipófise posterior 
- muito potente 
Agentes vasodilatadores 
 Bradicinina 
- potentes vasodilatadoras 
-  fluxo e  permeabilidade capilar 
- regulação doo fluxo e extravasamento 
de líq. por capilares nos tec. inflamados 
- regulação do fluxo na pele, glândulas 
salivares e gastrointestinais 
 Histamina 
- liberada quando o tecido é lesado e 
inflama ou em processos alérgicos 
-  efeito dilatador e  permeabilidade 
capilar 
- pode causar extravasamento de líq. da 
circulação p/ tecidos  edema 
Controle vascular por íons e outros 
fatores químicos 
 Vasoconstrição causada por: 
-  Ca+2 
-  H+ 
 Vasodilatação causada por: 
  K+ 
  Mg+2 
  H+ 
  CO2