Resumo Pato - área I e II

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Área I
	ÓRGÃO	DOENÇA	MECANSMOS E SINTOMAS	OBSERVAÇÕES	Fatores de Risco	ADAPTAÇÕES
	Coração	Insuficiência Cardíaca	Hipertrofia: por sobrecarga de volume=ventriculo dilatado; por sobrecarga de pressão=aumento da espessura da parede.Incapacidade de bombear sangue a uma taxa equivalente às necessidade metabólicas, ou somente é capaz disso na rpesença de pressão de enchimento elevada	Artéria coronária Epicárdica: descendente anterios direita;circunflexa esquerda;coronária direita; ramos septal, diagonal e marginias obtusos	Idade	Mecanismo de frank Starling; Hipertrofia; noraepinefrina;renina-angiotensina-aldosterona;peptídeo natriurético atrial
	Insuficiência cardíaca esquerda	Cardiopatia isquêmca, hipertensão vascular sistêmica, falha aortica ou mitral, doenças do miocárdio.congestão pulmonar, estase sanguinea no coração esquerdo,Hipertrofia com possivel dilatação; hiperemia e edema pulmonar
	Insuficiência cardíaca Direita	Inuficiência cardíaca esquerca;hipertrofia e dilatação do atrio e ventículo direitos Congestão Hepatica-hepatomegalia e esplenomegalia; derrame pleural, ascite;edemas;cor pulmonare= doença parenquimal ou vascuar do pulmão levando a hipertensão pulmonar; congestão e edema renal;encefalopatia hipóxica 
	Defeito Septo atrial ( shunt esquerda->direita)	tipo secundum: próximo ao centro septo atrial.tipo Primum: proximo das valvas.Tipo sinus venoso: perto da veia cava frequênte, assintomático até a vida adulta.
	Persistência forame Oval( shunt esquerda->direita)	Orifício localizado no septo arial da fossa oval.embolia paradoxal
	Defeito Septo Ventricular(shunt esquerda->direita)	fechamento incompleto do septo, asociado a outras mal formações cardíacas e classificado por tamanho
	Persistência do canal arterial(shunt esquerda->direita) 	shunt da artéria pulmonar para a aorta, necessária durante o periodo fetal
	Defeito Septo Atrio Ventricular(shunt esquerda->direita)	Falha da fusão dos coxins superiores e inferiores do septo.Formação defeituosa da tricúspide e mitral
	Tetralogia de Fallot(shunt direita->esquerda)	defeito do septo ventricular+obstrução da saida do ventrículo direito( estenose pulmonar)+aorta sobreposta ao defeito do septo+hipertrofia do ventículo direito
	Transposiçãod as grandes artérias( (shunt direita->esquerda)	artéria pulmonar no ventrículo esquerdo e aorta no direito
	Conexão anômala das veias pulmonares(shunt direita->esquerda)	Uma ou mais delas não drenam o átrio esquerdo
	Atresia da tricúspide(shunt direita->esquerda)	Resulta da divisão desigual do canal atrio ventricular, levando a oclusão da válvula tricúscupe, aumento da mitral, hipoplasia do ventriculo direito e cianose
	Coarctação da aorta( obstrutiva)	forma infantil: hipoplasia do arco aortico principal.forma adulta:crista lumial distal aos vasos do arco aórtico.Estreiatamento da aorta	Sexo masculino
	Estenose e Atresia Pulmonares (obstrutiva)	Obstrução elve a grave da valva pulmonar com hipertrofia do ventrículo direito
	Estenose e Atresia Aórtica	estreitamente ou obstrução valvar,sub/supra vavar. Em casos graves temos ipoplasia do ventrículo esquerdo e da aorta ascendente.
	Cardiopatia Isquêmica	Causas:arterosclerose das coronárias;embolia coronariana;bloqueio de vasos do miocárdio;hipertrofia do miocárdio;Choque cardio vascular;Hipoxemia
Infarto do miocárdio; angina pectoris;Morte subita
	Arterosclerose	Artérias epicárdicas;Estenose luminal;Ruptura aguda da placa;Trombose;Vasoespasmo;Obstrução acima de 75% da luz arterial
	Angina Pectoris	típica: redução da perfusão coronariana em relação à demanda de oxigênio; atípica: ruptura da placa com possível trombose, embolia ou vasoespasmo; Angina variante de Prinzmetal: espasmo coronariano
	Infarto do Miocárdio	Alteração súbita da placa de aterosclerose com formação de tromboOutras causas: vasoespasmo, êmbolos do átrio esquerdo, vasculites, alterações hematológicas, amiloidose.Necrose de coagulação.
As características de um infarto do miocárdio dependem:do local, intensidade e taxa de desenvolvimento da aterosclerose,do tamanho do leito vascular acometido;da duração da oclusão;das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio;a quantidade de vasos colaterais;da presença, local e intensidade do espasmo coronariano.
Infarto pode ser mural ou subendocárdico.Lembrar do papel da reperfusão do miocárdio
Avaliação laboratorial: elevação das proteínas mioglobina, troponinas T e I cardíacas, fração MB da creatina-cinase (CK-MB), lactato desidrogenase
	Cardiopatia hipertensia sisquêmica	Hipertensão arterial sistêmica;Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo
Complicações: cardiopatia isquêmica, dano renal progressivo, acidente isquêmico encefálico, insuficiência cardíaca congestiva
	Cardiopatia pulmonar hipertensiva	COR PULMONALE: hipertrofia do ventrículo direito;Dilatação e insuficiência ventricular
Doenças pulmonares: doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose cística, bronquiectasias, hipertensão primária, tromboembolismo pulmonar recorrente;doença pulmonar obstrutiva crônica;fibrose intersticial pulmonar difusa; pneumoconiose;tromboemblia pulmonar;hipertensão pulmonar primária;hipoxemia;obstrução das vias aéreas superiores
	Estenose Aórtica	Estenose é a falha de uma valva em abrir-se completamente. Lesão calcificada. É a mais comum das anomalias valvares;“uso e desuso”;Associada à idade;Esclerose da valva;Depósitos nodulares de cálcio: diminuição da área funcional;Possível sobrecarga de pressão do ventrículo esquerdo
	Prolapso da Valva Mitral	Degeneração mixomatosa; Prolapso dos folhetos;Folhetos estão aumentados e espessados 
com possível formação de trombos na superfície; Assintomáticos 
Complicações: endocardite infecciosa, insuficiência mitral, embolia determinando acidente isquêmico encefálico, arritmias ventriculares e /ou atriais
	Endocardite Bacteriana	causado principalmente por streptococcus viridans e staphylococcus aureus.Infecções invasivas, necrosantes, ulcerativas.
As anormalidades cardíacas e vasculares predispõem a essa forma de infecção: cardiopatia reumática, valva mitral mixomatosa, estenose valvar, valvas artificiais.
Fatores do hospedeiro: neutropenia, uso de álcool imunodeficiência, diabetes mellitus e drogas intravenosas. POdem ocorrer embôlos sistêmicos, com a ocorrência de infarto séptico.Tecido de granulação, fibrose, calcificação, inflamação crônica. Vegetações friáveis e volumosas , que contêm fibrina, células inflamatórias e bactérias, sobre as valvas cardíacas (mais freqüentemente). Podem ser isoladas ou múltiplas. Microorganismos, grau de resposta do hospedeiro e uso prévio de antibióticos.Endocardite fúngica: tende a produzir vegetações maiores que as bacterianas.Forma subaguda: vegetações menores
	Transplante Cardíaco	Insuficiência cardíaca isquêmica e miocardiopatia dilatada;Biopsia endomiocádica;Arteriopatia do enxerto; Rejeição aguda, subaguda e crõnica
	Pulmão	Atelectasias	atelectasia seria o colapso parcial ou total do pulmão.Atelectasia neonatal: expansão incompleta dos pulmões. Atelectasia adquirida. Atelectasia por reabsorção: obstrução de uma via aérea, o mediastino se desvia para o lado da lesão. Asma brônquica,bronquite crônica, bronquiectasias, aspiração de corpos estranhos.
Por compressão: a cavidade pleural está parcial ou completamente ocupada por um exsudato, neoplasia, sangue ou ar. O mediastino se desloca para o lado oposto da lesão.
Por contração: fibrose do pulmão ou pleura.
	Edema (obstrutiva)	Hemodinâmico:Aumento da pressão hidrostática;Insuficiência cardíaca esquerda;Edema e hiperemia;Precipitado intraalveolar róseo;Microhemorragias alveolares.
Lesão microvascular: Lesão do endotélio dos capilares dos septos alveolares
Síndrome da angústia respiratória aguda
	Sindrome da Angústia Respiratória Aguda (obstrutiva)	Lesão pulmonar aguda;Lesão alveolar difusa;Início abrupto de hipoxemia significativa e infiltrado pulmonar difuso;Ausência de insuficiência cardíaca;Aumento da permeabilidade vascular pulmonar associada a inflamação e morte de células epiteliais
e endoteliais.
Nela encontramos:Lesão do epitélio ou endotélio alveolar;Tumefação e necrose do epitélio;
Aumento da permeabilidade vascular;Perda da capacidade de difusão;Alteração do surfactante;Formação de microtrombos;Desequilíbrio entre mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios ;Neutrófilos.
Causas comuns:Pneumonia intersticial aguda ou viral;Sepse;Traumatismo;Radiação ionizante;Toxicidade por oxigênio;Superdosagem de barbitúricos;Coagulação intravascular disseminada 
	Enfisema(obstrutiva)	Aumento irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal.Inflamação crônica leve;Macrófagos, linfócitos e neutrófilos; Leucotrieno B4, IL-8, TNF;Mecanismo de protease-antiprotease;Desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes
Tipos:Centroacinar: centrolobular, bronquíolos respiratórios, segmentos apicais dos lobos superiores, associado com bronquite crônica.Panacinar: bronquíolos terminais até os alvéolos, deficiência de alfa-1-antitripsina.Parasseptal: enfisema acinar distal, parte distal do ácino, áreas próximas da pleura, margens dos lóbulo, formações císticas, pneumotórax espontâneo.Enfisema irregular: aumento do espaço aéreo com fibrose, cicatrização, envolvimento irregular do ácino.
Clinica: Aumento de volume dos pulmões;Dois terços superiores dos pulmões;Bolhas apicais;Alvéolos grandes, separados por septos delgados, focos de fibrose;Redução do leito capilar;Inflamação;Metaplasia de células caliciformes;Hipertrofia e hiperplasia de bronquíolos.Dispneia;Tosse;Sibilos;Perda de peso;Cor pulmonale.
	Bronquite Crônica (obstrutiva)	Progressão para doença pulmonar obstrutiva crônica(DPOC), COR pulmonale e metaplasia e displasia do epitélio respiratório;Irritação crônica: tabagismo, pó de grãos, algodão, sílica
Hipersecreção de muco;Hipertrofia ou hiperplasia de glândulas submucosas na traqueia e brônquios;Metaplasia;Hiperemia, tumefação e edema da mucosa;Secreções mucinosas ou mucopurulentas;Pus;Bronquiolite obliterante.
Clínica: Dispneia ao esforço;“inchados azuis”: hipercapnia, hipoxemia e cianose leve;Cor pulmonale
	Asma Brônquica	Tipos:Atópica: hipersensibilidade mediada por IgE de tipo 1, crianças, alérgenos ambientais;Não atópica: infecções virais, dióxido de enxofre;Asma induzida por drogas: aspirina;Asma ocupacional: fumaça, poeira orgânica e química, gases, formaldeído.
Reação: de fase inicial (hipersensibilidade imediata): broncoconstricção, aumento da produção de muco, graus variáveis de vasodilatação com aumento da permeabilidade vascular. De fase tardia: inflamação, lesão epitelial, constricção das vias aéreas
Leucotrienos, acetilcolina, histamina, prostaglandina, fator ativador de plaquetas, TNF, IL-1, IL-6.Inflamação eosinofílica e/ou neutrofílica. 
Clínica: Hiperinsuflação;Pequenas áreas de atelectasia;Lúmen brônquico ocluído por tampões mucosos;Espirais de Curschman;Eosinófilos;Cristais de Charcot-Leyden; Remodelagem das vias aéreas.Opressão torácica, dispneia, sibilos, tosse, produção de escarro;Estado asmático: paroxismo agudo severo,aumento da obstrução do fluxo aéreo; Elevação de eosinófilos no sangue periférico
	Bronquiectasias	Dilatação permanente de brônquios e bronquíolos causada pela destruição do tecido muscular e elástico. Presença de obstrução e infecção levando à necrose e fibrose. Afeta brônquios distais e bronquíolos;Dilatação de vias aéreas até a superfície pleural;Tosse severa e persistente;Escarro fétido;Dispneia( dificuldade de respirar) e ortopneia(dispnéia qndo deitado);Cor pulmonale
Patologias associadas: fibrose cística;Pneumonia necrosante bacteriana ou fúngica; Obstrução brônquica: tumor, corpos estranhos;Artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico.
	Fibrose Cística	Distúrbio disseminado do transporte epitelial que afeta a secreção dos fluidos nas glândulas exócrinas e no revestimento epitelial dos tratos respiratório, gastrointestinal e reprodutor.Produção de secreções mucosas anormalmente viscosas, que obstruem as passagens orgânicas.Doença genética letal de transmissão autossômico-recessiva.A alteração gênica promove a reabsorção de íons cloreto luminais e aumenta a reabsorção de sódio. Suor hipertônico.
Fibrose cística não-clássica: leve, sem alterações importantes no crescimento. Pacientes atingem a adolescência e/ou fase adulta. Casos graves: envolvimento pancreático importante, alteração da absorção intestinal, inanição, retardo do desenvolvimento, infecções pulmonares incapacitantes e fatais.
PÂNCREAS: presente em 85% a 90% dos pacientes. Obstrução de ductos por acúmulo de muco, atrofia das glândulas exócrinas, fibrose progressiva. Altera a absorção de gorduras. Íleo meconial.FÍGADO: canalículos biliares ocupados por muco, proliferação ductular, inflamação portal, esteatose. Cirrose biliar focal.GLÂNDULAS SALIVARES: dilatação progressiva dos ductos, metaplasia escamosa do epitélio de revestimento, atrofia glandular, fibrose.
PULMÃO: são as mais graves. Obstrução de vias aéreas por muco. Infecções, bronquite, bronquiolite, abscesso. Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa.Azoospermia e infertilidade.Ausência congênita bilateral do canal deferente.
	Pneumococitoses	Reação pulmonar não neoplásica à inalação de poeiras minerais, partículas orgânicas ou inorgânicas, gases, vapores químicos.
Fatores envolvidos: quantidade de poeira retida no pulmão e nas vias aéreas, tamanho, forma e flutuação das partículas, solubilidade e reatividade fisioquímica das partículas, possíveis efeitos de outros irritantes (tabagismo).Partículas de 01 a 05 micrômetros de diâmetro podem alcançar as pequenas vias aéreas terminais e os alvéolos.
Macrófagos alveolares. 
	Antracose	Macrófagos alveo+C36lares ou intersticiais acumulam-se ao longo dos linfáticos ou linfonodos.Lesões nodulares: lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores. Enfisema centrolobular.Cicatrizes escuras múltiplas.Pode ser assintmática, simples ou complicda com possivel fibrose progressiva
	Silicose	Pneumoconiose fibrosante nodular lentamente progressiva.Sílica: forma cristalina (quartzo) ou amorfa. Macrófagos e liberação de mediadores químicos.Fibrose.Segmentos superiores do pulmão.Estágios iniciais: diminutos nódulos enegrecidos.Cicatrizes colágenas endurecidas.Tuberculose.Fibrose em linfonodos hilares e pleura.Radiografia de tórax.
	Asbestose	Asbesto: família de silicatos hidratados cristalinos que formam fibras.Placas fibrosas da pleura.Derrame pleural. fibrose intersticial parenquimatosa. Carcinoma broncogênico. Mesotelioma. Neoplasias da laringe. Macrófagos. Bifurcações da árvore brônquica. iflamação pulmonar e fibrose.Fibrose peribronquiolar e ao redor de ductos alveolares, estendendo-se aos alvéolos adjacentes. Lobos inferiores e região subpleural. Placas pleurais. Insuficiência cardíaca, cor pulmonale, óbito.
	Embolia Pulmonar	êmbolos pulmonares surgem a partir de trombos localizados nas veias grandes e profundas dos membros inferiores.A maioria dos é clinicamente silenciosa, qndo mais de 60% da circulação pulmonar total é obstruída pode ocorrer morte súbita, insuficiência aguda do coração direito (cor pulmonale) ou choque cardiovascular.A obstrução de pequenos ramos, que se comportam como artérias terminais, leva ao infarto pulmonar.A obstrução de ramos de médio calibre, que NÃO sejam artérias terminais, se associam com hemorragia pulmonar de localização central (dupla circulação).Hipertensão pulmonar
	Pnêumonia	
Mecanismos de defesa:Macrófagos alveolares;Neutrófilos;IgG, C3b, opsoninas, surfactante, IgA, IgG.Fagocitose= aderência das partículas à superfície celular e internalização bacteriana.As infecções bacterianas são facilitadas pelas infecções virais.Depuração nasal, depuração traqueobrônquica e depuração alveolar.Estágios: congestão, hepatização vermelha, hepatização branca, resolução.Streptococcus pneumoniae: Responsável por 90% dos casos de pneumonia lobar. Otite média, meningite, septicemia.30 a 50 anos.Coco Gram positivo, que se dispõe aos pares ou em cadeias,
é levemente achatado nas extremidades e não produz toxinas. Anaeróbio facultativo.Colônias alfa-hemolíticas (ágar sangue). Multiplicação bacteriana, que induz uma resposta exsudativa do hospedeiro.
Outras doenças: meningite, otite, sinusite, artrite, endocardite.Klebsiella pneumoniae :Alcoolatras, higiene oral precária.40 a 60 anos.Lesões com distribuição lobar, pulmão consolidado, aparência mucoide, mais de um lobo envolvido.Pleurite fibrinosa, necrose extensa, abscessos (COMUM).Bactéria Gram negativa, com cápsula mucoide positiva para a coloração pela prata.Legionella pneumoniae: Epidêmica, esporádica ou em imunossuprimidos. Febre, mal-estar, mialgias, diarreia, insuficiência renal, encefalopatia.
Pneumonia lobar ou broncopneumonia fibrino-purulenta aguda.Bacilo aeróbico cuja estrutura da parede celular é a dos microrganismos Gram negativos.Exige coloração pela prata (modificada).Staphylococcus aureus: Abscessos e focos de hemorragia. Invasão pleural, empiema.Em geral, é precedida por um quadro viral agudo ou septicemia.Quadro clínico: leve ou com início abrupto de tosse, dor pleural, hemoptise e febre.Pseudomonas aeruginosa: Ocorre em pacientes com doenças pulmonares crônicas, com queimaduras extensas, imunossuprimidos, neoplasias hematológicas.Lobo inferior é o mais acometido.Broncopneumonia hemorrágica multifocal, derrame pleural sero-hemorrágico, necrose e abscessos.Inflamação necrosante aguda fibrinoide de pequenas artérias e veias.
Bacilo Gram negativo.Haemophilus influenzae: Pili, desorganização do batimento ciliar, protease que degrada a IgA.Cápsula: impede opsonização.Meningite: endotoxina induz a quimiotaxia de leucócitos, lesa o endotélio e rompe a barreira hematoencefálica.
	Pnêumonia Viral	Pneumonia atípica primária.C58Alterações inflamatórias predominando em septos alveolares e interstício.Patogênese: fixação dos microrganismos no epitélio do trato respiratório superior, seguida de necrose e resposta inflamatória. O processo se expande aos alvéolos.Os septos alveolares estão alargados, edemaciados, exibindo infiltrado linfocitário e histiocitário. Presença de material proteináceo alveolar.Infecção bacteriana superposta.Adenovirus: infectam as células epiteliais do trato respiratório, gastrointestinal, olhos e trato urinário. Doença respiratória aguda: tosse, congestão nazal, coriza, febre, calafrios, mal-estar, mialgia.Faringite febril aguda.Conjuntivite.Cistite hemorrágica aguda.diagnóstico:Imunofluorescência, fixação do complemento, hibridação.Strongyloides stercoralis: Cisticercose.
	Tuberculose	Mycobacterium sp: Mycobacterium tuberculosis: inalação de partículas de ar infectadas.
Mycobacterium bovis: leite bovino. Infecção intestinal ou amigdaliana.Mycobacterium avium e Mycobacterium intracellulare: não possuem virulência em hospedeiros saudáveis. AIDS. Mycobacterium leprae: hanseníase. Patogenia:capacidade de se evadir da destruição pelos macrófagos, induz hipersensibilidade do tipo tardio (tipo IV).Parede celular: fator corda, LAM, complemento ativado na superfície, proteína do choque térmico.A bactéria reside em fagossomas, que não são acidificados nos lisossomas. Tubérculos: 2 a 3 semanas.Infecção primária: mais freqüentemente na periferia do pulmão; a bactéria inalada é fagocitada por macrófagos alveolares e transportada para linfonodos hilares.imunidade mediada por linfócitos T. Secreção de interferon (granulomas e eliminação das bactérias) e lise de macrófagos infectados.A toxicidade das bactérias para os macrófagos contribui para as lesões necróticas.COMPLEXO DE GHON: lesão subpleural no parênquima pulmonar, por vezes com áreas de calcificação, e em linfonodos hilares. Infecção secundária: Reinfecção, eativação ou progressão de uma infecção primária.granulomas nos ápices pulmonares. Rins, meninges, medula óssea(Granulomas: principal causa de lesão tecidual, hipersensibilidade do tipo tardio).Morfologia: Foco de consolidação pulmonar.Granulomas coalescentes.Necrose caseosa.Cicatriz fibrosa e/ou calcificada.Cavidades.Broncopneumonia tuberculosa
	Infecções Fúngicas	Histoplasmose.Coccidioidomicose.Doenças granulomatosas.Simulam a tuberculose.Fungos dimorfos: hifas produtoras de esporos ou leveduras. Histoplasmocitose: Histoplasma capsulatum, parasita intracelular de macrófagos.Inalação de partículas de poeira do solo contaminadas com fezes de pássaros ou morcegos, os quais contem esporos pequenos (micronídios);doença pulmonar secundária crônica progressiva,atinge mediastino, supra-renais, fígado e meninges com disseminação sistêmica.Conídios (forma infecciosa) não opsonizados e leveduras (forma tecidual) ligam-se à cadeia beta dos receptores de integrina.Granulomas epitelioides com necrose coagulativa. Áreas de consolidação, cavidades, fibrose, calcificação.Forma disseminada fulminante: ocorre em indivíduos imunossuprimidos. Geralmente, não são formados granulomas. Acúmulos focais de fagócitos mononucleares repletos de leveduras em vários órgãos.ASPERGILOSE:alergias (pulmão do cervejeiro) em pessoas saudáveis;em imunosuprimidos: sinusite, pnemonia e fungema.principais fatores que predispõem à infecção pelo Aspergillus são neutropenia e uso de corticosteroides.è carcinogênico pela produção de aflotoxina.Aspergiloma: pouca invasão tecidual, com escassa inflamação aguda circundante; na fase crônica ocorre fibrose.Em pacientes imunossuprimidos leva a necrose com amrgens hemorrágicas, invasão de valvas, cérebro e rins.
	Zigomicoses	Patogenia: os zigomicetos são transmitidos por esporos pelo ar. Infecção nos seios da face, pulmões e trato gastrointestinal. Macrófagos e neutrófilos(neutropenia como fator de risco).Morfologia: hifas não-septadas, largas e irregulares, com freqüente ramificação em ângulo reto. Mucormicose rinocerebral: diabéticos.Pneumonia hemorrágica com trombose e áreas de infarto.
	Neoplasias Pulmonares	Fatores de risco: sexo feminino, tabagismo, asbesto, poluição, oncogenes e lesões prévias.EXCEÇÂO:carcinoma epidermóide, mais comum em homens.Tumores centrais ou periféricos
Cerca de três quartos das lesões são originadas nos brônquios de primeira, segunda e terceira ordem. Tumores cinzentoclaros, foscos, infiltrantes, mal delimitados, firmes.Crescimento brônquico intraluminal é frequente.Áreas de necrose.Lesões associadas: metaplasia escamosa, displasia epitelial,atelectasia, enfisema, bronquite, bronquiectasias, síndrome da veia cava superior, pneumonia, derrame pleural, osteoartropatia hipertrófica, neuropatia. Apresenta disseminação linfática: Metástases em linfonodos peribrônquicos e peritraqueais;Metástase à distância: adrenais, fígado, encéfalo, ossos. Adenocarcinoma:Padrões: acinar, papilar, bronquioloalveolar, sólido. Predomínio em mulheres. Não fumantes.Lesões periféricas bem diferenciadas.Tendência à metástases precoces.Carcinoma bronquioloalveolar.Carcinoma Epidermóide: Homens;Tabagismo;Metaplasia escamosa e displasia escamosa.Carcinoma de Células Grandes:Diferenciação glandular ou escamosa;Núcleos grandes.Carcinoma de Células Pequenas:Agressivo; Células pequenas com escasso citoplasma;Focos de necrose;Grânulos neurossecretores;Produção ectópica de hormônios;Forte relação com tabagismo.
	Útero	Cervicites Aguda e Crônica	Na primeira menstruação ocorre a maturação da mucosa ectocervical, com a acúmulo de glicogênio. Este serve de substrato para stafilococos, enterococos, escheriquia coli, anaeróbios, aeróbios,lactobacilos que modificam o pH da mucosa .Importância:Epitélio glandular: irritação;Necrose 
Regeneração;METAPLASIA ESCAMOSA; substituição do epitélio glandular por epitélio escamoso;maior proteção;perda de função: não há produção de muco, perda de cílios do epitélio, função bactericida;olesões pré-neoplásicas e o câncer cervical surgem em áreas de metaplasia escamosa, além disso, o HPV se localiza na camada basal do epitélio escamoso metaplásico;mas é importatne lembrar que a metaplasia escamosa é extremamente frequente e a imensa maioria de pacientes não apresentam evolução para lesões pré-cancerosas ou o câncer cervical.
	Lesões
Pré cervicais	Alteração morfoestrutural do epitélio escamoso com perda da: arquitetura;diferenciação; maturação; relação núcleo / citoplasma;hipercromasia nuclear; aumento do número de mitoses.Numerosas jovens tem HPV nos seus anos reprodutivos e só poucas desenvolvem câncer.
	Neoplasia Cervical, INTRO	Fatores de risco:Início precoce da primeira relação;Múltiplos parceiros;Parceiro masculino com múltiplas parceiras sexuais prévias;Infecção pelo HPV; fumo; anticoncepcionais orais.Classificação: DISPLASIAS: Leve;Moderada;Acentuada / carcinoma in situ.NIC (Neoplasia intraepitelial cervical):baixo grau - NIC 1 (displasia leve); alto grau - NIC 2(displasia moderada);alto grau - NIC 3 (displasia acentuada / carcinoma in situ).SISTEMA DE BETHESDA:Lesão escamosa intraepitelial de baixo grau (NIC 1 - displasia leve); Lesão escamosa intraepitelial de alto grau (NIC 2/3 - displasia moderada / acentuada / carcinoma in situ).
As NIC: geralmente se localizam na junção escamocolunar / zona de transformação (área de metaplasia escamosa).
 NIC-1:Lesões indistinguíveis histologicamente de condilomas acuminados, exibindo atipia coilocitótica (efeito citopático viral) com poucas alterações nas outras células do epitélio.Contém abundantes ácidos nucleicos do Papilomavírus e se correlacionam com HPV de baixo risco e populações celulares diplóides ou poliplóides. NIC-2: Presença de células atípicas nas camadas inferiores do epitélio escamoso com alterações da relação núcleo/citoplasma, aumento das mitoses incluindo mitoses anormais e hipercromasia.Estas lesões são associadas com aneuploidia e são correlacionadas com HPV de alto risco. NIC-3: Perda progressiva da diferenciação com envolvimento de mais camadas do epitélio até a total substituição por células imaturas atípicas sem diferenciação na superfície.
	Carcinomas Uterinos	Pregressão: vagina, peritônio; Metástases:VIA LINFÁTICA:linfonodos regionais / distantes;VIA HEMATOGÊNICA:fígado;pulmões;medula óssea.Carcinoma epidermóide(95%):Grandes células queratinizante (bem diferenciado - Grau I);Grandes células não queratinizante (moderadamente diferenciado - Grau II);Células pequenas (pouco diferenciado - Grau III).Adenocarcinoma : origem em glândulas endocervicais;macroscopicamente é semelhantes ao carcinoma epidermoide;frequentemente associados ao HPV 18;apresentam padrão glandular e escamoso;surgem das células de reserva na camada basal do epitélio endocervical;tem prognóstico menos favoráve.Evolução Clinica: Evolução lenta por muitos anos, neste intervalo de tempo, o único sinal de doença podem ser células anormais no exame citopatológicoe na colposcopia( placas esbranquiçadas, mosaico, pontilhado);Sangramento vaginal irregular;Leucorreia(corrimento);Disúria(dificuldade de urinar)
	Distúrbios do endométrio	Causas comuns:Puberdade precoce;Ciclo anovulatório;Distúrbios da coagulação;Complicações da gestação: aborto, doença trofoblástica;Liomioma;Adenomiose;Carcinoma endometrial;Atrofia do endométrio.
Ciclo anovulatório: estímulo estrogênico excessivo e prolongado sobre o endométrio;Falta de ovulação: doença endócrina, tumor ovariano, ovários policísticos, obesidade, desnutrição;Menarca e período perimenopáusico.
Fase lútea inadequada: baixa produção de progesterona, ciclo ovulatório irregular;Infertilidade, menorragia, amenorreia.Induzido por Contraceptivo oral: depende da dose e do esteróide utiliazdo.Alterações menopáusicas e pós-menopáusicas:Alterações arquiteturais;Atrofia;Hiperplasia 
	Endometrite Crônica	Doença inflamatória pélvica crônica;Após o parto ou abortamento;Uso de dispositivos intrauterinos;Tuberculose;15% dos casos não tem etiologia definida;Presença de plasmócitos
	Endometriose	Presença de glândulas ou estroma endometrial em locais anormais FORA do útero (ovários, ligamentos uterinos, septo retovaginal, peritônio pélvico, cicatrizes de laparotomia, umbigo, apêndice cecal, vagina). É causa de infertilidade, dismenorreia e dor pélvica.Origem: teoria da regurgitação / implantação, teoria da metaplasia, teoria da disseminação linfática ou vascular.Nódulos vermelhoazulados a amarelo-acasta-nhado nas serosas acometidas. Aderências, hemorragia
	Adenomiose	presença de tecido endometrial na parede do útero (miométrio). Até 20% das pacientes. É causa de menorragia, cólicas menstruais, dispareunia e dor pélvica.
	Pólipo Endometrial	Lesões sésseis com tamanho variado que se projetam para dentro da cavidade endometrial;Únicos ou múltiplos;0,5cm a 3,0cm em média;Assintomáticos, hemorragia;Rearranjos cromossômicos: 6p21
	Hiperplasia endometrial	Neoplasia intraepitelial endometrial;Sangramento anormal;Relacionada ao carcinoma endometrial;A hiperplasia endometrial está vinculada a uma estimulação prolongada do endométrio pelo estrogênio (anovulação ou aumento da produção). Pode ser simples ou complexa, com ou sem atipias; atipias e complexidade são fatores que pioram o prognóstico.
	Carcinoma do endométrio	Período pós-menopáusico;Sangramento anormal;55 a 65 anos;Obesidade;Diabetes melito;Hipertensão arterial sistêmica;Infertilidade. Adenocarcinoma:Padrão arquitetural tipo I: endometrioide;Padrão arquitetural tipo II: seroso e células claras;Grau histológico: 1, 2 e 3;Tumor polipoide/vegetante, cinzentoclaro, friável;Localizado ou difuso;Invasão do miométrio;Metástases: linfonodos regionais, fígado, ossos;Diagnóstico diferencial: carcinoma cervical
	Carcinossarcoma	adenocarcinoma endometrial com diferenciação maligna do estroma associada
	Adenossarcoma	neoplasia séssil com presença de estroma endometrial maligno e glândulas benignas
	Liomioma	Tumores frequentes;BenignosIdade reprodutiva;Cariótipo normal / anormalidade cromossômica simples;Feixes de células musculares lisas;Hemorragia, assintomáticos. Localização: murais, submucosos, subserosos
	Liomiosarcoma	Raro;Cariótipo complexo;Nódulo mural ou massa polipoide;Atipias nucleares, necrose e índice mitótico;40 a 60 anos;Recorrência;Metástases: pulmões, ossos e cérebro;Taxa de sobrevida: 40% após 05 anos em geral
	Ovário
	Neoplasia de Ovário	5º Cancer mais comum em mulheres.50% das mortes por câncer do trato genital.80% benignos e entre os 25 e 45 anos de idade. Tumores malignos entre os 45 e 65 anos de idade, sólidos,e diagnosticados qndo jah atingiram um bom tamanho tamanho.Alteração nos genes BRCA 1 e BRCA 2. Classificação histológica: 70% de origem epitelial; 20% originados de células germinativas;5% de estroma de cordão. Aspectos clinicos: normalmente sem função, diagnosticados qndo atingem grande tamanho e os malignos costumam ter disseminação(bexiga, peritônio), sendo que os epiteliais são bilaterais.
	Tumores de epitélio Celomático	Origina-se normalmente do epitélio Mureiano( tuba utrina, endométrio e glândulas endocervicais).Sólido, espessamento das paredes do cisto, áreas necróticas e friáveis.
	Tumores Serosos	Cistoadenocarcinoma: tumor maligno de ovário mais freqüente.Embora somente 25% dos tumores serosos sejam malignos. São císticos, grandes e unilobulares.25% deles invadem o peritônio, com prognóstico de 5 anos
	Tumores mucinosos	Revestidos por epitélio do tipo cervical. Surgem na meia idade e raramente pós menopausa ou puberdade.Soemnte 15% são malignos . Volumosos, podendo chegar a 25kg, podendo conter muco.
	Tumores Encometrióides	20% de todos os câncer de ovário. Geralmente maligno. Pode coexistir com endometriose, e ser acompanhado de carcinoma de endométrio de origem independente
	Tumores de Células Germinais	Células que migram do saco vitelínico no ovário, sendo totipotentes.Eles envolvem o cordão sexial e o aparelho endócrino do ovário pós natal.
	Disgerminoma	Tumor de célula totipotente não diferenciada. Ocorre em crianças e dos 20 aos 40.Aumenta gonadotrofina coriônica.Malignos, mas se não apresentar penetração da cápsula possiu boas chances de cura por ser muito sensível à radioterapia.
	Teratoma Maduro	Cístios, benignos, comuns em jovens, somente 1% sofre transformação maligna.derivados do ectoderme de células totipotentes.Associado
ao adult[erio com o demônio hehe
	Teratoma Imaturo	Raros, malignos.Pré puberdade e até 18 anos.Crescem rapidamente e metastizam.Constituidos de tecido embrionário.
	Tumores do cordão sexual e das Gônodas	derivam do estroma do ovário, que derivam do codão sexual da gônoda embrionária. O mesênquima da gônoda indiferenciada pode originar tecidos masculinos, Sértoli e Leydig ou femininos,granulosa e teca; esses podem secretar hormônios, sendo classificcados como masculinizantes ou feminilizantes.
	Tumor da Granulosa	Constituido por porções de células da Teca e da Granulosa.Ocorre me qualquer idade, mas é mais comum em mulheres pós menopausa.Têm potencial para produzir grande quantidade de glicogênio, podendo causar desenvolvimento sexual precose ou até mesmo hiperplasia do endométrio, doença cística e carcinoma do endométrio quando atinge adultos. Todos são potencialmente maligos, com o perigo de serem reincidentes muitos anos depois da retirada do tumor inicial.
	Tecoma-Fibroma	Originados do estroma do ovário, com fibroblastos(fibromas) ou de células fusiformes com lipídios( tecomas).A maior parte é composta por fibroblastos e é inativa; quando as células da tecasão amioria, podem ser funcionais e secretores. Sintomas Clinicos : Ascite, S[indrome de Meigs: ascite+ tumor de ovário+hidrotórax. Sólidos, encapsulados, normalmente unilaterais. 
	Tumor de Sértori/Leyding	Masculinizantes,recaptulam céulas do testículo em vários estágios do desenvolvimento, afeta mulheres em qualquer idade.Unilaterais.
	Metastases Comuns apartir do ovário	Mama, trato gastrointestinal.Tumor de Krukenberg:Metástase de tumor gastrointestinal unilateral mucoprodutor. 
HPV+ Cancer
Área II
	Doença	Conceito	Alteração Morfológica
	Restos de tecidos Ectópicos	Glândulas cebáceas ou tecido pancreático, podendo ocorrer mucosa gástrica no terço superior do esôfago(raro)
	Cistos congênitos	Acomete o esôfago inferior me 60% dos casos, com derivados emriológicos do intestino anterior.	Cistos com camadas musculares lisas duplicadas.
	Atresia/Fístulas	Agenesia:não desenvolvimento de um órgão. Atresia: cordão não canalisado.Fístula: é uma comunicação anômala(fístula traqueoesofágica).
Síndrome de Vater:alterações vertebrais, atresia anal, fístula traqueoesofágica e displasia renal.
	Membranas Mucosas	Protrusôes da mucosa para a luz.Pode ser congênita ou adquirida. Causas:esofagite de refluxo e doenças vesiculares crônicas.
Síndrome de Plummer-Vinson: membrana mucosa esofágica acompanhada de anemia ferroprima, glossite e queilite.	Maiores que 5mm, terço proximal, excêntricas e Semicirculares.
	Anéis Esofágicos	Placa concêntrica de mucosa esubmucosa com projeção para a luz. Anéis A: acima da junção escamocolunar; anéis B: na junção escamocolunar.	Concêntrica
	Estenose Esafágica	Espessamento fibroso da submucose com atrofia muscular.Adultos com disfagia progressiva.Congênita ou com associações.Causas:refluxo gastroesofágico;irradiação;esloredermia;lesões cáusticas.	Espessamento fibroso;atrofia muscular. Epitélia atrófico ou ulcerado.
	Acalásia	musculatura do esôfgo não relaxa.falta de persitaltismo; relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior;aumento do tônus do esfíncter.Etiologia obscura:poliomielite;doença de chagas; neuropatia;diabetes;amiloidose;tumores.
Clinica:Regurgitação,aspiração de alimentos;adulto jovem.
Complicações: carcinoma epidermóide;diverticulite esofágica inferior;infecção com cândida sp.	Disfunção dos neurônios inibitórios do esôfago distal.Dilatação acima do esfíncter esofágico inferior;Parede esofágica normal, espessada ou adelgaçada;desaparecimento dos gânglios mioentéricos.
	Hérnia de Hiato	Separação dos pilares diafragmáticos e alargamento do espaço entre eles e a parede esofágica. 
Azia e regurgitação. Incompetência do esfíncter inferior, posição para frente e obesidade.
Axial: por deslizamento; não-axial: paraesofágica
 	Ulceração; Esofagite: refluxo;hemorragia;perfuração
	Diverticulite	Evaginação do rato gastrointestina que contém todas as camadas viscerais.
	Divertículo de tração: região média do esôfago. Assintomáticos. Linfadenite mediastinal.
Faringoesofágico:acima do esfíncter superior. Vários centímetros. Disfagia e regurgitação. Disfunção motora cricofaríngea.
Divertículo epifrênico: imediatamente acima do esfíncter inferior. Regurgitação de suco gástrico.
	Lacerações( Malloroy-Weiss)	Fissuras longitudinais na junção gastroesofágica ou cárdia. 
Conseqüências de vômitos intensos. Alcoólatras. 5% a 10% dos casos de hemorragia digestiva alta. 
	Varizes Esofágicas	Canais colaterais em qualquer local onde os sistemas porta e cava se comuniquem.Em 90% dos pacientes cirróticos (cirrose alcoólica).Esquistossomose hepática.
	Veias do plexo esofágico subepitelial dilatadas e tortuosas; Protrusão da mucosa para a luz. Trombose venosa e inflamação.Hematêmese (45% de óbito no primeiro episódio).
	Esofagite de Refluxo	Principal causa de esofagite. Refluxo gastrointestinal.
Clínica:Disfagia, azia, regurgitação, hematêmese, melena, dor torácica. 
Causas:Redução da eficácia dos mecanismos anti-refluxo. 
Hérnia hiatal por deslizamento. Eliminação lenta ou inadequada do material refluído. Esvaziamento gástrico demorado.
Complicações: hemorragia, ulceração, estreitamento e Esôfago de Barrett	Alterações anatômicas dependentes dos fatores etiológicos, tempo e intensidade de ação. 
Aspectos histológicos característicos: Neutrófilos, eosinófilos e linfócitos no epitélio. Hiperplasia da basilar. Alongamento das papilas da lâmina própria e hiperemia .
ASPECTOS ENDOSCÓPICOS: Grau 1: edema e eritema; Grau 2: erosões;Grau 3: úlceras 
	Esôfago de Barett	Cerca de 10% dos pacientes com a doença do refluxo gastroesofágico de longa duração (homens adultos). Fator de risco mais importante para o desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico
tecido aveludado entre a mucosa esofágica e a gástrica. Formato de linguetas, ilhotas, ou de uma faixa ampla e circular. 
Substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar metaplásico com células caliciformes intestinais. 
Avaliar presença de displasia (alto e baixo grau).	epitélio colunar acima da junção gastroesofágica.
Evidência histológica de metaplasia intestinal na biópsia do epitélio colunar.
Pode ser classificado como “em segmento longo” e “em segmento curto”.
Possibilidade de hemorragia, estreitamento, ulceração.
	Esofagite Infecciosa/Química	Ingestão de agentes irritantes a mucosa (álcool, ácidos corrosivos ou bases, líquidos quentes, tabagismo).
Terapia citotóxica anticâncer.
Infecção bacteriana ou viral (herpes simples e citomegalovírus).
Infecção fúngica em pacientes imunossuprimidos (candidíase, mucormicose, aspergilose).
Uremia associada a insuficiência renal. 
Radioterapia.
Outros: doença enxerto-versus-hospedeiro, doenças autoimunes, penfigóide, epidermólise bolhosa, doença de Crohn, esofagite eosinofílica.
	Carcinoma Epidermóide	Corresponde ao tumor maligno mais freqüente.
Fator de risco: +d 50 anos;negro.alcool;tabagismo;chimarrão
Esofagite crônica, acalásia, síndrome de Plummer-Vinson.
Podem estar associadas a fístulas com a árvore respiratória, e invadir a aorta, o mediastino e o pericárdio.
Clínica:Disfagia, obstrução, emagrecimento, debilidade, hemorragia, septicemia, aspiração de alimentos	Começam como lesões IN SITU. 
Quando invasivos: 20% no terço superior; 50% no terço médio; 30% no terço inferior. 
Lesões iniciais são pequenas, branco-acinzentadas, na forma de placas ou áreas elevadas.
Lesões avançadas exibem três padrões morfológicos: Protruso (60%); Plano / infiltrativo (15%); Escavado / ulcerado (25%)
Variantes histológicas: Verrucoso; Sarcomatoide; Basaloide; Adenoacantoma
	Adenocarcinoma	Associado ao Esôfago de Barrett. Outros possíveis fatores de risco: álcool, fumo, infecção por Helicobacter pylori,+d 40 anos,homem, caucasiano.Raramente originado em glândulas gástricas heterotópicas ou em glândulas submucosas.
desenvolvimento a partir do Esôfago de Barrett associado
a alterações genéticas, displasia, fatores de crescimento, oncogenes e genes supressores tumorais.	Esôfago distal podendo invadir o cárdia. Lesões planas ou elevadas, nodulares, difusamente infiltrativas ou ulceradas. 
Diferenciação glandular de tipo intestinal, áreas mucoprodutoras, ou células em anel de sinete.
Freqüente a coexistência de focos de mucosa displásica.
	\tumor do estroma Gastrointestinal	Malignos, raros, podem ser polipóides e intramurais	Células fusiformes dispostas em fascículos, com possíveis áreas mixóides e zonas de células epitelióides.
	Melanoma Maligno	Raríssimo. Metastases de lesões cutâneas.mais comuns em homens e no terço médio médio inferior na forma de lesão polipóide.
	Gastrite	AGUDA: caracterizada por infiltrado de neutrófilos.Causas: AINE´s,fumo,alcool,infecções sistêmicas e drogas anti-câncer.Clínica: dor epigástrica, náusea e vômitos.Podem apresentar hemorragia, hematêmese e melena.Causa principal de hematêmese em alcoolistas
CRÔNICA: Definida como a presença de alterações inflamatórias crônicas da mucosa, podendo levar à atrofia e metaplasia intestinal, usualmente na ausência de erosões.As alterações epiteliais podem se tornar displásicas e evoluírem para o carcinoma gástrico.Associada com infecções de Helicobacter pylori,doenças autoimunes com anemia perniciosa e condições toxicas associadas ao fuimo e alcool, além de radiação
AUTOIMUNE:Resulta de auto-anticorpos para as células parietais e fator intrínsico.Concentração sérica de pepsinogênio I está reduzida. A destruição glandular e atrofia levam à perda da produção ácida.A falta de produção do fator intrínsico leva à anemia perniciosa.
	Aguda:Edema,Hiperemia,Presença de neutrófilos,Erosão,Hemorragia
Crônica:Atrofia, Metaplasia intestinal, Alterações ,regenerativas,Displasia,Erosão,Fibrose
Lesões precursoras:METAPLASIA INTESTINAL
DISPLASIA /CARCINOMA IN SITU(Neoplasia gástrica não invasiva) ADENOMA TIPO INTESTINAL
	Gastropatia reativa	Hiperplasia foveolar.Regeneração de glândulas.Edema da mucosa.Causas: injúria química, uso de AINE, refluxo biliar, trauma mucoso, cirurgias com desvio do piloro.Ectasia vascular antral gástrica (estômago em melancia).
	Gsatrite eosinofílica	Níveis elevados de neutrófilos na mucosa e na muscular;presença de IgE muito elevada.
	Ulceração Gástrica Aguda	Lesão escavada, geralmente solitária e crônica, que se forma na mucosa esôfago-gastro-intestinal como resultado de digestão ácido-péptica.
Uso de antiinflamatórios não-esteroides.Úlcera de estresse: choque, sepse, trauma grave.Úlcera de Curling: duodeno proximal.Úlcera de Cushing: doença intracraniana, risco de perfuração. 
	ùlcera Péptica	Ruptura do equilíbrio entre as defesas da mucosa gástrica e a ação agressiva do suco gástrico
Causas: queda das defesas locais;aumento da agressão.associação destes dois fatores
	ùlcera Gástrica	Associada freqüentemente com gastrite atrófica por diminuição da resistência da mucosa.
 RELAÇÃO COM O Helicobacter pylori: há maior liberação de citotoxinas bacterianas, além de proteases e lipases, que produzem efeito citopático sobre o epitélio gástrico. A amônia produzida tem efeito citopático;há quebra da barreira da mucosa gástrica
Causas:maior exposição da mucosa a agentes exógenos: aspirina, álcool e anti-inflamatórios não esteróides redução do fluxo sanguíneo da mucosa refluxo de conteúdo duodenal
Classificação:SUPERFICIAL: atinge a submucosa.PROFUNDA: atinge a muscular própria ou a serosa.PERFURANTE: atinge todas as camadas e se abre na cavidade peritoneal.PENETRANTE: ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos.
	Diâmetro entre 0,5 e 2,0 cm; Borda irregular, pouco elevada, cortada a pique, com convergência de pregas
Fundo limpo podendo ter material necrótico, ou tecido de granulação avermelhado, ou ainda tecido fibroso cicatricial.Base marrom a negra.Envolvimento transmural. Margens não endurecidas. 
Microscopica:Camada de tecido necrótico tipo fibrinoide no fundo da lesão;Camada de exsudato de neutrófilos;Camada constituída por tecido de granulação;Camada de tecido fibroso cicatricial
	Pólipos gástricos	Não neoplásicos:
Pólipo hiperplásico: epitélio superficial e estruturas glandulares císticas. Antro. Medem alguns milímetros.
Pólipo inflamatório
	Adenoma	benigno;epitélio proliferativo displásico. Sésseis ou pediculados. Lesões únicas de 3 a 4cm.
	Adenocarcinoma gàstrico	É o tumor maligno mais frequente do estômago.Homens= 2:1.
Grupos socioeconômicos mais baixos
Fatores:Infecção pelo Helicobacter pylori.Dieta. Gastrite autoimune;Gastrectomia parcial.Adenomas gástricos ;polipose adenoatosa familiar;Fatores genéticos;Perda de E-caderina
Metástases: linfonodos perigástricos, linfonodos supraclaviculares, região periumbilical, peritônio, fígado, pulmões	Atrofia da mucosa e metaplasia intestinal. Atinge principalmente o piloro e antro.pode ser:Exofítico, aplanado ou deprimido, escavado / infiltrantre
papilar, tubular, mucinoso, em anel de sinete, indiferenciado
	Linfoma Gástrico	O estômago é o sítio mais comum de linfoma extranodal.
Linfomas de células B do tecido linfóide associado à mucosa: linfoma MALT.
Associado à gastrite crônica e infecção pelo Helicobacter pylori. 
Trissomia do 3 e translocação do t .
	Mucosa e submucosa.
Lesão epitelioide linfoide
Linfoma de Burkitt.
Linfoma de Hodgkin.
	Anomalias Congênitas	Pâncreas divisum: é a mais comum,falta de fusão dos sistemas,ductais fetais dos primórdios dorsal e ventral pancreáticos,a maior parte da drenagem ocorre através do ducto dorsal na papila duodenal menor,o ducto de Wirsung é curto.
Pâncreas anular: incomum. Parte do primórdio ventral é fixa, enquanto a outra parte deste primórdio é disposta em torno do duodeno. Anel de tecido pancreático circundando a segunda porção do duodeno. Obstrução duodenal.
Pâncreas ectópico: estômago, duodeno, jejuno, divertículo de Meckel e íleo. Medem de milímetros a poucos centímetros de diâmetro.
	Pancreatite Aguda	fatores associados: cálulos eiliares, alcolismo(principais), hiperlipoproteinemia,choque, embolia,caxumba,Mycoplasma pneumoniae,lúpus.
Morfologia: enzimas pancreaticas liberadas no parênquima.
As enzimas ativadas provocam desintegração dos adipócitos e lesão das fibras elásticas dos vasos sangüíneos.
Ativação do tripsinogênio= inflamação, trombose, ativação dos sistemas do complemento e coagulação, fator de Hageman. 
	edema,necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas,reação inflamatória aguda,destruição proteolítica do parênquima,destruição de vasos sangüíneos com hemorragia intersticial.Na forma mais grave (pancreatite necrosante aguda), a necrose do tecido pancreático afeta os tecidos acinares e ductais e as ilhotas de Langerhans.
Ao exame macroscópico, o pâncreas exibe áreas de hemorragia (negro-azulada) e focos de necrose (branco-amarelada).Pode ser observada zona de necrose no epíploon, mesentério e tecido subcutâneo. 
Na maioria dos casos, a cavidade peritoneal contém um líquido seroso ligeiramente turvo
	Ativação enzimatica na pancreatite	OBSTRUÇÃO DO DUCTO PANCREÁTICO:o ducto biliar comum e o ducto pancreático podem compartilhar um ou mais canais a impactação de um cálculo biliar na região da ampola de Vater eleva a pressão ductal intrapancreática o bloqueio do fluxo favorece o acúmulo de líquido intersticial rico em enzimas, ocorre necrose gordurosa e liberação de citocinas por leucócitos, determinando inflamação local e edema intersticial
LESÃO PRIMÁRIA DAS CÉLULAS ACINARES:associada a vírus, fármacos, traumatismo e choque,há liberação de pró-enzimas intracelulares e hidrolases lisossomais, determinando ativação de enzimas e lesão das células acinares
TRANSPORTE INTRACELULAR DEFEITUOSO DAS PRÓ-ENZIMAS NO INTERIOR DAS CÉLULAS ACINARESpresença de enzimas digestivas nas células acinares quando há obstrução do ducto pancreático ou exposição ao álcool	Dor abdominal constante, leve a acentuada.
Níveis plasmáticos elevados de amilase e lipase.
Abdome agudo.
Diagnóstico diferencial:
apendicite aguda, úlcera péptica perfurada, colecistite aguda, infarto intestinal.
Muitas das manifestações sistêmicas podem ser atribuídas à liberação de enzimas tóxicas, citocinas e outros mediadores na circulação e à ativação centuada da resposta inflamatória sistêmica: Leucocitose, hemólise, coagulação intravascular disseminada, seqüestro de líquido, síndrome da angústia respiratória do adulto, necrose gordurosa difusa, choque, colapso vascular periférico, necrose tubular aguda
	Pancreatite Crônica	Doença caracterizada por surtos repetidos de inflamação pancreática leve a moderada, com perda contínua deste tecido e substituição por tecido fibroso.A principal distinção entre pancreatite aguda e pancreatite crônica consiste na presença de pâncreas normal antes de um episódio sintomático ou existência de um órgão já cronicamente lesado (difícil clinicamente)
Risco: alcoolatras e homens de meia idade	Caracteriza-se por fibrose de distribuição irregular, atrofia acinar, relativa preservação das ilhotas de Langerhans e obstrução variável dos ductos pancreáticos.
e podem acometer porções do pâncreas ou todo o órgão
Em geral, verifica-se a presença de infiltrado inflamatório crônico ao redor de lóbulos e ductos. 
	Patogenia da pancreatite crônica	OBSTRUÇÃO DUCTAL POR CONCREÇÕES:a hipersecreção de proteína pelas células acinares, na ausência de secreção aumentada de líquido, propicia a precipitação de proteínas e a formação de tampões ductais,esses tampões formam cálculos contendo precipitados de carbonato de cálcio
PROTEÍNAS SECRETADAS:a possível elaboração de uma proteína de baixo peso molecular (litostatina) normalmente inibe a precipitação intraluminal de carbonato de cálcio. Logo, a secreção diminuída desta proteína pode favorecer a formação de cálculos intraluminais;o álcool pode induzir a secreção de proteínas anormais com reduzida solubilidade.
ESTRESSE OXIDATIVO
FIBROSE INTERSTICIAL:foi sugerido que a pancreatite aguda desencadeia uma seqüência de fibrose perilobular, deformação de ductos e alteração na secreção pancreática e fluxo ductal. alternativamente, metabólitos lipídicos intrapancreáticos anormais podem desencadear o desenvolvimento de fibrose	Os ductos interlobulares e intralobulares estão dilatados e contêm tampões protéicos na luz. 
O epitélio ductal pode sofrer atrofia, hiperplasia ou metaplasia escamosa. As ilhotas podem desaparecer em áreas de intensa fibrose.
Macroscopicamente, o pâncreas mostra-se endurecido / firme, algumas vezes com ductos extremamente dilatados e ocupados por concreções calcificadas.
Clínica:dor abdominal ,Insuficiência pancreática, Diabetes mellitus, Icterícia,Febre, elevação leve a moderada dos níveis séricos de amilase.
.
	Cistos Congênitos	Não neoplásicos.Resultantes do desenvolvimento anômalo dos ductos pancreáticos.
Doença policística: rim, fígado e pâncreas.
Medem de poucos milímetros a 3cm a 5cm. 
Cobertos por epitélio cubóide de tipo ductal, de parede fibrosa, estando ocupados por líquido seroso ou material mucóide.
	Pseudocistos	Coleção de material necrótico-hemorrágico rico em enzimas pancreáticas.Não possuem revestimento epitelial.Correspondem a 75% dos cistos do pâncreas.Originam-se de um episódio de pancreatite aguda, ou de trauma abdominal.Solitários.Medem de 2cm a 30cm.Podem sofrer regressão, infecção e comprimir/perfurar estruturas adjacentes.
	Cistoadenoma Seroso	neoplasia cística benigna, cerca de 25% das lesões císticas do pâncreas, mais comuns em mulheres na sétima década de vida.
Mais comum benigna?
	Adenocarcinoma ductal infiltrante	Alta taxa de mortalidade.Lesão precursora: neoplasia intra-epitelial pancreática
Mais comum maligna?	lesões firmes, branco-acinzentadas, mal delimitadas, que podem comprometer os tecidos peripancreáticos
lesões da cabeça do pâncreas: obstrução do ducto colédoco distal, distensão da árvore biliar, icterícia.
lesões do corpo e cauda: grandes dimensões, metástases
INVASÃO DO RETROPERITÔNIO. Podem invadir baço, suprarrenais, coluna vertebral, cólon e estômago.
metástases: fígado, pulmões, osso
	Insulinoma	Hiperinsulinismo.Tumores de células beta. São os mais comuns do pâncreas endócrino.Elaboram insulina= hipoglicemia. Confusão mental, letargia e perda de consciência. RAROS.	Nódulos medindo menos de 2cm de diâmetro, encapsulados, marrom-avermelhados.
	Gastrinomas	Síndrome de Zollinger-Ellison.Tumores produtores de gastrina.
Também ocorrem no duodeno e tecidos peripancreáticos. Hipersecreção de ácido gástrico, úlceras pépticas, diarréia.
Mais de 50% dos casos apresentam áreas de invasão ou metástases no momento do diagnóstico
	Fibrose Cística	Distúrbio disseminado do transporte epitelial que afeta a secreção dos fluidos nas glândulas exócrinas e no revestimento epitelial dos tratos respiratório, gastrointestinal e reprodutor
Produção de secreções mucosas anormalmente viscosas, que obstruem as passagens orgânicas.
Síntese defeituosa da proteína.Desdobramento, processamento e trânsito anormal da proteína.Regulação defeituosa. Decréscimo da condutância.Redução da abundância.Alteração da regulação dos canais de íons em separado.
	No epitélio ductal normal, o cloreto é transportado pelos canais da membrana plasmática.Na fibrose cística, ocorre uma alteração na proteína que regula os canais de cloreto.O transporte de sódio nas membranas apicais está acelerado. Suor hipertônico.
PÂNCREAS: presente em 85% a 90% dos pacientes. Obstrução de ductos por acúmulo de muco, atrofia das glândulas exócrinas, fibrose progressiva. Altera a absorção de gorduras. Íleo meconial.
FÍGADO: canalículos biliares ocupados por muco, proliferação ductular, inflamação portal, esteatose. Cirrose biliar focal.
GLÂNDULAS SALIVARES: dilatação progressiva dos ductos, metaplasia escamosa do epitélio de revestimento, atrofia glandular, fibrose.
PULMÃO: são as mais graves. Obstrução de vias aéreas por muco. Infecções, bronquite, bronquiolite, abscesso. Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa. 
	Divertículo de Merckel	Falha na involução do ducto vitelino, o qual une a luz do intestino em desenvolvimento ao saco vitelino.
Único.
Forma de bolsa / segmento em fundo cego
Ulceração, hemorragia, inflamação, intussuscepção, perfuração
	Doença de Hirshprung	Megacólon agangliônico congênito.Doença congênita.Ausência de células ganglionares em um segmento do trato intestinal.
Ausência do plexo submucoso de Meissner e do plexo mioentérico de Auerbach.
O reto sempre está envolvido.
Dilatação e hipertrofia na região proximal à lesão.
	O comprimento de intestino comprometido é variável.
A perda da coordenação entérica leva à obstrução intestinal e dilatação do intestino proximal ao segmento afetado.
Megacólon.
Predomínio no sexo masculino. 
Período neonatal
	Enterocolite Necrosante	Etiologia: multifatorial:Bactérias?Isquemia?Fator de ativação de plaquetas?
Fezes sanguinolentas, distensão abdominal, colapso circulatório
Tecido de granulação, fibrose.
Elevada mortalidade.
	Íleo terminal, ceco, cólon direito.
O segmento envolvido é friável, distendido, com possíveis áreas de gangrena.
Peritonite, necrose da mucosa, ulceração, colonização bacteriana, bolhas de gás submucosas.
	Tuberculose Intestinal	ìleo; Tuberculose secundária. Inflamação crônica granulomatosa
	Doença Celíaca	Enteropatia sensível ao glúten.Lesão característica da mucosa do intestino delgado, por impedimento da absorção de nutrientes, que aumenta com a retirada de gliadinas do trigo e proteínas de grãos semelhantes da dieta.Inflamação crônica mediada por células T com componente autoimune. Acúmulo de células CD8+ intraepiteliais e células T CD4+ na lâmina própria.
	Enterite difusa, com atrofia ou perda total das vilosidades. Duodeno e jejuno.Degeneração do epitélio, aumento dos linfócitos intraepiteliais.As criptas exibem atividade mitótica aumentada, e estão alongadas, hiperplásicas e tortuosas.Diarreia, atraso do crescimento, perda de peso, fadiga.
	Doença Diverticular	Presença de divertículos:
bolsa em fundo cego, revestida por mucosa, que se comunica com a luz intestinal.Cólon sigmoide, podem ser múltiplos com a idade( +d 50).
Evaginações pequenas, esféricas ou saculiformes
	Constituídos por mucosa, submucosa, estando a camada muscular ausente ou adelgaçada.
Hipertrofia da camada muscular no cólon.
Inflamação, fibrose, obstrução, perfuração. 
Hemorragia / Constipação / Assintomáticos / Cólicas.
	Doença Isquêmica Intestinal	Infarto: transmural, mural e mucoso. Fatores de risco: Arterosclerose,insuficiência cardíaca,trombose venosa, aneurisma,hérnia, vasculite	Intestino delgado ou grosso.Artérias celíaca, mesentérica superior e mesentérica inferior: infarto
Trombose venosa mesentérica
A gravidade do comprometimento vascular e o tempo que leva ao seu desenvolvimento são os principias determinantes da morfologia da doença isquêmica.
Extensão variável.Lesões multifocais ou contínuas.
Necrose, hiperemia, edema, hemorragia, inflamação gangrena.
	Doença de Chron	Ileíte terminal. Enterite regional. Colite granulomatosa.
Envolvimento transmural típico e bem delimitado do intestino por um processo inflamatório que lesa a mucosa,Presença de granulomas não caseosos,Presença de fissuras e fístulas
	40% dos casos: intestino delgado,
30% dos casos: intestino delgado e cólon,
30% dos casos: somente cólon.
Pode afetar boca, esôfago, estômago, duodeno. 
Espessamento da parede: edema, inflamação, fibrose e hipertrofia da camada muscular.Serosa é granular. Estreitamento da luz.
“Lesões em salto".Mucosa em “pedra em calçamento”, fissuras, fístulas, abscessos localizados,
Achados histológicos característicos: inflamação da mucosa, lesão crônica da mucosa, ulceração, abscessos de cripta, metaplasia pilórica, inflamação transmural, granulomas não caseosos, espessamento da muscular da mucosa, fibrose, vasculite.
 	COMPARAR
	Colite Ulcerativa	Doença úlcero-inflamatória limitada ao cólon, que afeta somente a mucosa e submucosa.Inflamação aguda e crônica da mucosa, hiperemia, hemorragia,Ulceração,Formação de pseudopólipos (mucosa em regeneração),Pontes de mucosa,
Atrofia da mucosa,Serosa sem alterações,Não há espessamento da parede,Megacólon tóxico.
	O processo se estende de forma contínua em sentido proximal a partir do reto.Não existem granulomas bem formados
Afeta o reto e se estende em sentido proximal,
Pancolite,Doença contínua,Não há “lesões em salto”,
Ileíte retrógrada,Abscessos de cripta,Ulceração e exposição da camada muscular,Fibrose da submucosa,
Displasia,Possível progressão para adenocarcinoma em alguns casos
	Pólipos Hiperplasicos	Mais frequentes no intestino grosso.Renovação reduzida de células epiteliais, e acúmulo de células na superfície.
	Pequenos: menores que 5mm.
Protrusões esféricas e lisas.Múltiplos.Constituídos por glândulas bem formadas.
	Pólipos Hamartomatosos	PÓLIPOS DE PEUTZ-JEGHERS:
Pólipos hamartomatosos constituídos por epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa.Únicos ou síndrome de Peutz-Jeghers.Intussuscepção, grandes, pediculados.
Estômago: 25% / Cólon: 30% / Intestino delgado: 100%.
Pacientes com a síndrome apresentam um maior risco de desenvolver carcinoma de pâncreas, mama, pulmão, ovário e útero.
	Adenoma	Neoplasias intraepiteliais= displasias
Três subtipos:Adenomas tubulares (mais comuns);Adenomas vilosos;Adenomas túbulo-vilosos.Pode ter superposição entre as categorias.
São lesões precursoras do carcinoma colorretal
	Crescimento lento.Predominam no cólon
50% dos casos são lesões únicas
Exame microscópico: epitélio displásico
Adenomas tubulares: pequenos, displasia de baixo grau
Adenomas vilosos: tendem a ser maiores, maior risco de transformação maligna, sésseis
Adenomas túbulo-vilosos
	Carcinoma Colo-retal	Adenocarcinoma.É o tumor mais comum do trato gastrointestinal.60 a 79 anos. RISCO: Diabetes, Poucas fibras, muita carne vermelha, alta ingesta calórica
	Presença de adenomas / Síndromes familiares.Mais comum no cólon ascendente. Lesão ùnica.
Polipoides;exofíticos / vegetantes;ulcerado;úlcero-infiltrante;Anelares ou não;Obstrução da luz é variável
Exame microscópico:
Grau de diferenciaçãoReação desmoplásica;Produção de mucina;Células em anel de sinete;Profundidade de invasão
Metástases: linfonodos regionais, fígado, pulmão
	Carcinomas Carcinóides	Neoplasia neuroendócrina;Derivam de células endócrinas, que produzem hormônios peptídios e não peptídios.
Achados patológicos relevantes: local, tamanho, profundidade de invasão, presença de necrose, índice mitótico
	Multicêntricos: estômago e íleo
Nódulos intramurais ou submucosos, pardo-amarelados, firmes. Até 3cm.
Metástases.
Assintomáticos, síndromes endócrinas, síndrome carcinoide.
	Linfoma Gastrointestinal	imunodeficiências congênitas, infecção pelo HIV, pós-transplante
Linfomas não-hodgkinianos de células B: linfoma MALT, doença imunoproliferativa do intestino delgado e linfoma de Burkitt
Linfomas não-hodgkinianos de células T
Expansões em placa da mucosa e submucosa
Profundidade de invasão, tamanho e grau histológico
	O padrão da lesão hepática	Degeneração de hepatócitos; Necrose e apoptose ;Inflamação
Regeneração; Fibrose 
	Hepatite A	Autolimitada;Período de incubação: 3 a 6 semanas ;Não se torna crônica; Raramente determina quadros fulminantes;Leve a assintomática
Picornavírus,Não envelopado,RNA. Hepatovírus,Ingesta de água e alimentos,Eliminado nas fezes
	Hepatite B	Ver Figura.
Transmissão perinatal ou Transmissão horizontal: contato com sangue (HBV), relação sexual, drogas intravenosas.
Período de incubação: 4 a 26 semanas
Doença aguda: Assintomática , Anorexia, febre, icterícia, dor no hipocôndrio direito
	Hepatite C	Hepatite crônica;20% a 30% evoluem para cirrose hepática
RISCO:Uso de drogas intravenosas;Múltiplos parceiros sexuais
Cirurgias;Ferimentos / área médica;Contato com pessoa infectada pelo HCV; Desconhecido 
Flaviridae,RNA;Período de incubação: 2 a 26 semanas. Anti-HCV
Infecção persistente / crônica
	Hepatite crônica	Causas:VÍRUS,DOENCA DE WILSON,DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA,ALCOOLISMO CRÔNICO,DROGAS, AUTOIMUNIDADE
	Para Hepatites Crônicas:
ESTRUTURAL:progressão de estrutura normal para fibrose do espaço porta, depois fibrose com septos, perda aprcial da arquitetura lobular, com fibrose e presença de nódulos até a presença de cirrose.
INFILTRADO:Raros linfócitos portais,com progresão para discreto, acentuado e muito acentuado aumento de linfócitos portais.
ESPAÇO PORTA:progide de ausência de lesões, para infiltração de linfócitos, pequenas áreas de necrose, extensas áreas de necrose em poucos espaços porta, até muitos espaços porta
PARÊNQUIMA:progride de hepatócitos normais, para tumefação,necrose focal cricundada por linfócitos, progresindo para áreas cada vez mais extensas de necrose
	Hepatite Aguda	Degeneração dos hepatócitos
Colestase;Agregados histiocíticos;Apoptose;Necrose em ponte;Inflamação: células de Kupffer, neutrófilos
	Hepatite Auto Imune	Crônica;Linfócitos T CD4+ E CD8+;Plasmócitos em lóbulos e na interface dos tratos portais;Sexo feminino
Tipo 1: anticorpos antinucleares, antimúsculo liso e antiantígeno hepático solúvel
Tipo 2: antimicrossomos do fígado
	Doença Hepática Alcoólica	Esteatose;Hepatite;Cirrose	tumefação e necrose dos hepatócitos, corpos de Mallory, reação neutrofílica,fibrose 
	Cirrose	Fase final de hepatopatia crônica; Definida por três características: Septos fibrosos; Nódulos parenquimatosos; Destruição da estrutura hepática
Causas:Álcool: 60% a 70%; Hepatite viral: 10%;Doenças biliares: 5% a 10%;Cirrose criptogênica: 10% a 15%;Hemocromatose primária: 5%;Doença de Wilson: rara
Clinica:Anorexia;Perda de peso;Fraqueza;Osteoporose; Insuficiência hepática: infecção sistêmica, hemorragia gastrointestinal;Hipertensão porta;Carcinoma hepatocelular
	A lesão parenquimatosa e a fibrose são difusas; Nodularidade: regeneração e fibrose. A estrutura vascular é reorganizada pelo dano parenquimatoso e fibrose.
Deposição de colágeno tipos I e III(células estreladas perisinusoidais
secretoras) nos lóbulos hepáticos, formando septos fibrosos.Novos canais vasculares nos septos conectam as estruturas vasculares na região portal e as veias hepáticas terminais. A deposição de colágeno no espaço de Disse é acompanhada da perda de fenestrações das células endoteliais sinusoidais.
Regeneração de hepatócitos;Obliteração de canais biliares
	Hipetensão portal	PRÉ-HEPÁTICA: trombose da veia porta; PÒS-HEPÁTICA: insuficiência cardíaca direita, pericardite constritiva;INTRA-HEPATICA:cirrose, esquistossomose, esteatose acentuada, tuberculose, sarcoidose, hiperplasia regenerativa nodular.
 Resulta da resistência aumentada ao fluxo portal ao nível dos sinusoides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivenular e nódulos parenquimatosos expansivos.
Anastomoses entre os sistemas arterial e portal nos septos fibrosos.
CONSEQUÊNCIAS:Ascite;Formação de shunts venosos portossistêmicos;Esplenomegalia congestiva;Encefalopatia hepática
	Ascite	Líquido seroso que tem menos de 3,0g/dl de proteína
Glicose, sódio e potássio são idênticos ao sangue; Raras células mesoteliais e inflamatórias;Hipertensão sinusoidal, percolação de linfa para dentro da cavidade abdominal, vazamento linfático intestinal, retenção de sódio e água (hiperaldosteronismo secundário)
	Shunts Porto Sistêmicos	Desvios onde a circulação portal e sistêmica compartilham leitos vasculares.Reto (hemorroidas);Junção esôfagogástrica (varizes)
Retroperitônio e ligamento falciforme do fígado (periumbilicais e parede abdominal)
	Encefalopatia Hepática	Alteração do estado de consciência, confusão, estupor, coma.
Rigidez, hiperreflexia, asterixe.Associada aos níveis de amônia
	Icterícia	Hiperbilirrubinemia;Deposição de bilirrubina na pele, nas mucosas e/ou na maioria dos tecidos e órgãos, em especial no fígado e nos rins. 
	DECORAR! 	Bilirrubina Total: 0,2 a 1,0 mg/dl
Bilirrubina Direta: 0,1 a 0,4 mg/dl
Bilirrubina Indireta: 0,1 a 0,6 mg/dl
TGO: 5 a 40 U/l
TGP: 7 a 56 U/l
Fosfatase alcalina : 50 a 140 U/l
GAMA GT (homens): 08 a 61 U/L 
GAMA GT (mulheres): 05 a 36 U/L
Plaquetas: 150.000 a 450.000 por microlitro
TEMPO DE PROTROMBINA: 12 a 15 segundos
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL: 30 a 50 segundos
Proteína Total: 6,0 a 8,0 g/dl
Albumina: 3,5 a 5,5 g/dl
Globulinas: 1,4 a 3,2 g/dl
Relação A/G: 1,4 a 2,2 g/dl
	Hepatocarcinoma	RISCO:Infecção viral crônica (HBV, HCV),Alcoolismo crônico 
Cirrose hepática,Aflatoxinas,Outros: tirosinemia, hemocromatose hereditária
Ciclos repetidos de morte celular e regeneração;Displasia de hepatócitos;Mutações
CLINICA:Dor abdominal;Mal-estar;Fadiga;Perda de peso;Massa abdominal;Icterícia, febre, hemorragia gastrointestinal;Nível elevado de alfa-fetoproteína e CEA
	MACROSCOPIA:Massa tumoral única;Nódulos multifocais; Lesão difusamente infiltrativa; Aumento do tamanho do fígado
Associação com cirrose
Invasão de canais vasculares é frequente
Pardacentos a pardo-esverdeados
Lesões bem diferenciadas a anaplásicas
Metástases: pulmão
Figs àrea II
	ASCITE
HEPATITES
	H
	HEPATITE B
	HEPATITE C
CIRROSE