Hormônio antidiurético - ADH

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1. Introdução
Sistema endócrino
O sistema endócrino é composto por um grupo de glândulas cuja função é regular múltiplos órgãos dentro do corpo para satisfazer as necessidades de crescimento e reprodutivas do organismo e responder às flutuações do ambiente interno, incluindo vários tipos de estresse. O sistema endócrino compreende às seguintes glândulas principais:
Pâncreas endócrino
Glândulas paratireóides
Glândula hipófise
Glândula tireóide
Glândulas suprarrenais
Gônadas
2. Hormônio antidiurético (ADH)
O ADH é um hormônio que é secretado pela pituitária posterior e que controla a concentração urinária..O hormônio antidiurético ou vasopressina atua sobre os rins para regular o volume e a osmolalidade da urina. Quando os níveis plasmáticos de ADH são baixos, grande volume de urina é excretado (diurese), e a urina é diluída. Quando os níveis plasmáticos estão altos, pequeno volume de urina é excretado (antidiurese) e a urina é concentrada.
Estrutura química e local de síntese
O ADH é um pequeno peptídeo com nove aminoácidos de comprimento. É sintetizado em células neuroendócrinas, localizadas no núcleo supraóptico e paraventricular do hipotálamo. O hormônio sintetizado é armazenado em glândulas que são transportadas ao longo do axônio das células, e armazenado nas terminações nervosas, na neurohipófise.
3. Reguladores Da Liberação De ADH
3.1 Controle osmótico da secreção de ADH
O controle é feito por feedback negativo. Quando a osmolalidade aumenta, os osmorreceptores enviam sinais para as células sintetizadoras e secretoras de ADH localizadas nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo e a síntese e secreção de ADH são estimuladas. Inversamente, quando a osmolalidade efetiva do plasma é reduzida, a secreção é inibida. Os níveis de ADH podem inclusive ser zero, dentro de minutos, após a secreção ser inibida. 
3.2 Controle hemodinâmico da secreção de ADH
Uma diminuição no volume sanguíneo ou da pressão arterial também estimula a secreção de ADH. Os receptores responsáveis por essa resposta estão localizados em ambos os lados de pressão baixa (átrio esquerdo e grandes vasos pulmonares) e de pressão alta (arco aórtico e seio carotídeo) no sistema circulatório. Sinais desses receptores são enviados pelas fibras aferentes dos nervos vagos e glossofaríngeo para o tronco cerebral, que é parte do centro que regula a frequência cardíaca e a pressão arterial. Sinais são, então, emitidos pelo tronco cerebral para as células secretoras de ADH, nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo.  Esse sinal, porém, também é emitido para as células secretoras de ADH. Como exemplos, temos substâncias como a bradicinina e a histamina que diminuem a pressão arterial e estimula a secreção de ADH; a norepinefrina aumenta a pressão arterial e inibe a secreção de ADH.
4. Alteracoes na secrecao de ADH
A secreção de ADH pela hipófise posterior pode ser influenciada por diversos fatores: náusea (estímulo), peptídeo natriurético atrial (inibe) e angiotensina II, fármacos e o álcool. 
5. Ações do ADH sobre os rins
A ação primária do ADH sobre os rins é aumentar a permeabilidade do ducto coletor de água. Além disso, e de modo importante, o ADH aumenta a permeabilidade da porção medular do ducto coletor à ureia. Por fim, o ADH estimula a absorção de NaCl pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle, pelo túbulo distal e coletor.
6. Patologias relacionadas ao ADH
6.1 Diabetes Insipidus Central
A liberação inadequada de ADH da hipófise posterior resulta na excreção de grandes volumes de urina diluída (poliúria). Para compensar esta perda de água, o indivíduo deve ingerir grandes volumes de água (polidepsia) para manter constante a osmolalidade do fluido corporal. Se o indivíduo é privado de água, os fluídos corporais se tornarão hiperosmótico. Esta condição é chamada de diabetes central insipidos. O diabetes insipidus central pode ser herdado, embora ele seja raro. Ocorre comumente após trauma na cabeça e e em neoplasmas ou infecções no cérebro. Indivíduos com diabetes insipidos tem o problema de concentrar a urina que pode ser corrigido com administração de ADH exógeno. 
A forma herdada foi mostrada como representante de múltiplas mutações no gene do ADH. Em pacientes com esta forma de diabetes insipidus, mutações foram identificadas em todas as regiões do gene do ADH ( i. e., ADH, coepeptina e neurofisina). A mutação mais comum é encontrada na porcão da neurofisina do gene. Em cada uma dessas situações, há um defeito no transporte de peptídeos, com acúmulo anormal no retículo endoplásmatico. Acredita-se que este acúmulo anormal no retículo endoplásmatico resulte na morte de células secretoras de ADH dos núcleos supraóptico e paraventricular.
6.1.1 Diabetes Insipidus Central Congênito
	A forma congênita do DI Central pode ter modo de herança autossômica dominante ou recessiva. A forma autossômica dominante é rara, tem agregação familiar, manifesta-se após um ano de idade e pode ocorrer por vários mecanismos.
6.1.2 Diabetes Insipidus Central Adquirido
 O DI Central Central Adquirido resulta de lesões que atingem os neurônios secretores de ADH ou impedem o transporte de ADH pelo sistema porta-hipofisário.
6.1.3 Diabetes insipidus Nefrogênico
Quando o ducto coletor de alguns indivíduos não respondem normalmente ao ADH, estes não podem concentrar maximamente sua urina, e consequentemente tem poliúria e polidpsia, esta condição é denominada de diabetes insipidus nefrogênico. 
6.2 Síndrome da secreção inapropriada de ADH
A síndrome da secreção inadequada de ADH (SIADH) é problema clinico comum, caracterizado pelos níveis plasmáticos de ADH abaixo do que seria o esperado, com base na osmolalidade dos fluidos corporais e do volume de pressão sanguínea. Indivíduos com SIADH retém água e seus fluidos corporais ficam, progressivamente hipohosmóticos. Alem disso, sua urina é mais hiperósmotica que o normal. A SIADH podem ser causadas por infecções e neoplasma no cérebro, por fármacos (p. ex: fármacos antitumores),doenças pulmonares e carcinoma do pulmão. Muita s dessas condições estimulam a secreção de ADH, alterando as aderências neurais para as células secretoras de ADH. 
REFERÊNCIAS:
•KOEPEN;STANTON. Controle da osmolalidade e do volume dos fluidos corporais. Berne & Levy: Fisiologia. Cap. 34. Pag. 597, 598, 599, 600, 601, 602. 6º edição. Ed: Elsevier. Rio de Janeiro: 2009
•FONSECA, Albino. Fisiologia da excreção. Biologia. Cap. 33. Pag. 307, 319, 320. Ed: IBEP. São Paulo
•GUYTON; HALL. Concentração e diluição da urina; regulação da osmolaridade e da concentração de sódio do liquido extracelular. Tratado de Fisiologia Médica. Cap. 28. Pag 373. 12º edição. Ed. Elsevier. Rio de Janeiro: 2011
•NAVES; VILAR; COSTA et al. Disturbios na secrecao e ação do hormônio antidiurético. Arq Bras endocrinol Metab. Vol 47, nº 4, 2003. Disponivel em: http: //www.scielo.br/pdf/abem/v47n4/a19v47n4. Acesso em: 19/10/2014