Biofilme 11 (2)

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UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO 
 
INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS 
 
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
BMM 560 – MICROBIOLOGIA ORAL 
DIURNO 
 
 
 
 
 
 
 
 
2005 
BMM 560 – MICROBIOLOGIA ORAL – 2005 – DIURNO 
 
DATA AULA ASSUNTO 
ABRIL 
19 – T T 
T 
P 
Candidose 
Paracoccidioidomicose 
Paracoccidiodes e Candida 
 
22 – S Não há aula - Tiradentes 
26 – T T 
T 
Herpes 
AIDS 
 
29 – S T 
P 
Hepatites 
Estudo prático dos vírus 
 
MAIO 
03 – T T 
T 
Ecologia oral 1 
Ecologia oral 2 
 
06 – S ED 
 
Principais microrganismos orais 
AVALIAÇÃO ESTUDO DIRIGIDO 
 
10 – T T 
P 
Biofilme dental 
Microscopia da microbiota oral 
 
13 – S T 
T 
Cárie dental 1 
Cárie dental 2 
 
17 – T T 
P 
Avaliação do risco de cárie 
Métodos de avaliação do risco de cárie 
 
20 – S 1ª AVALIAÇÃO 
24 – T T 
P 
Doenças periodontais 1 
Leitura do risco de cárie 
 
27 - S Não há aula – Corpus Christi 
31 - T T 
P 
Doenças periodontais 2 
Cariograma 
 
JUNHO 
03 – S T 
T 
Antissépticos de uso em Odontologia 
Infeccões de polpa e periápice 
 
07 – T T 
P 
Métodos de estudo de bactérias orais 
Microbiota subgengival 
 
10 – S T 
T 
Prevenção das doenças associadas à placa dental 
Transmissibilidade de bactérias cariogênicas e periodontopatogênicas 
 
14 – T T 
P 
Repercussões sistêmicas dos focos infecciosos orais 
Leitura da prática anterior 
 
17 – S T 
T 
Actinomicose 
Biossegurança em Odontologia 
 
21 – T S Antibióticos em Odontologia 
24 - S S Novas estratégias na prevenção e controle da cárie dental 
28 – T 2ª AVALIAÇÃO 
01/07- S 
15:00 h 
 Prova Substitutiva 
29/07 -S 
15:00 h 
 Prova de Recuperação 
 
Profa. Responsável: Diurno e Noturno – Profa. Dra. Maria Regina L. Simionato 
Docentes: 
Profa. Dra. Beatriz L. Fernandes 
Prof. Dr. Carlos Taborda 
Profa. Dra. Dolores U. Mehnert 
Profa. Dra. Marcia P. A. Mayer 
Prof. Dr. Mario Julio Ávila-Campos 
Profa. Dra. Rita de Cássia C. Ferreira 
Profa. Dra Silvana Cai 
Prof. Dr. Valderez Gambale 
 
Aulas práticas 
É vetada a entrada nos laboratórios de aulas práticas após o início da aula ou sem o uso de 
avental de mangas compridas. 
Prova substitutiva 
Dia 01/07/05 (6ª feira) às 15:00 h. Esta prova só sera aplicada para alunos que perderam 
uma das provas e apresentaram atestado médico emitido por órgão público. O peso desta 
prova equivalerá ao da prova perdida e o conteúdo constará de toda a matéria, inclusive 
Estudo Dirigido e Seminários. 
Prova de recuperação 
Dia 29/07/05 (6ª feira) às 15:00 h. Os alunos que não tiverem alcançado nota final de 
aprovação 5,0 (cinco) na disciplina, mas que tiverem obtido nota final não inferior a 3,0 (três) 
e frequência mínima de 70%, poderão efetuar uma recuperação que consistirá de prova 
contendo toda a matéria da disciplina. 
Avaliação 
1ª Avaliação – peso 3 
2ª Avaliação – peso 5 
Estudo dirigido + Seminários + Relatórios das práticas – peso 2 
Bibliografia recomendada 
Livros básicos: 
Thylstrup, A. Cariologia Clínica, 2001. 
Slots, J & Taubman, T. Contemporary Oral Microbiology and Immunology. 1992. 
March & Martin, Oral Microbiology, 4a ed. Editora Wright, 2003 
De Lorenzo JL. Microbiologia para Estudantes de Odontologia. Atheneu, 2004. 
Trabulsi, L.R et al. Microbiologia. 4a edição. 2004 
Sites : 
Microbiologia Oral: 
www.crorgs.org.br/biosseguranca.php
http://www.db.od.mah.se/car/carhome.html 
Vírus e doenças: 
http://icb.usp.br/~dumehner/linha_de_pesquisa.html
http://www.tulane.edu/~dmsander/garryfavweb.html
http://vm.cfsan.fda.gov/%7Emow/chap31.html
http://www.cdc.gov/health/diseases.htm
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/disinfo/disease.htm 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTV/
Textos para preparo dos Seminários (todos os textos estão disponíveis para cópia no 
xerox do Ed. Biomédicas II) 
 
Para o dia 21/06 – Antibióticos em Odontologia (Prof. Mario Julio Avila-Campos) 
A. Walker CB. Selected antimicrobial agents: mechanisms of action, side effects and 
drug interactions. Periodontology 2000, 10: 12-28, 1996. 
Grupo 1 -Inibidores da síntese da parede celular 
Grupo 2 -Inibidores da síntese protéica 
Grupo 3 -Inibidores da síntese do ácido nucléico 
Grupo 4 - Reações adversas dos diversos antibióticos 
B. Slots & Rams. 1990. Antibiotics in periodontal therapy: advantages and 
disadvantages. Journal of Clinical Periodontology. 17: 479-493. (Biblioteca da 
Odontologia). (Grupo 5) 
C. Slots; Research, Science and Therapy. 2004. Systemic antibiotics in periodontics. 
Journal of Periodontology. 75 (11): 1553-1565. (Biblioteca da Odontologia) (Grupo 6) 
Seis grupos de 13-14 alunos (Diurno) e grupos de 8-9 alunos (noturno). 
Seminário: 
1. Apresentação dos textos na forma de aula expositiva – 20 minutos de apresentação + 10 
minutos de questões/grupo. 
2. Entrega dos resumos e do CD de apresentação dos referidos textos para o professor. 
3. Disponibilização do resumo e do CD de apresentação para a classe. 
 
Para dia 24/06 – Novas estratégias na prevenção e controle da cárie dental – (Profa. 
Marcia P. A. Mayer) 
A. Marsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? Microbiology, 
149: 270-94, 2003 
Grupo 1 - pg 270 a 285 
Grupo 2 - pg 285- a 294 - Microbial Communities and biofilms até o final. 
B. Bowen W.H. Do we need to be concerned about dental caries in the coming 
millenium? Crit. Rev. Oral Biol. Med., 13(2): 126-131, 2002. (Grupo 3) 
C. Smith DJ. Dental caries vaccines: prospects and concerns. Crit. Rev. Oral Biol. 
Med., 13(4): 335-349, 2002 
Grupo 4 - até 340 
Grupo 5 - parte 2. a partir de 340. A - Synthetic peptide vaccines até o final 
D. Hillman JD. Genetically modified Streptococcus mutans for the prevention of dental 
caries. Antonie van Leewenhoek, 82: 361-366, 2002. (Grupo 6) 
E. Ma, JKC. The caries vaccine: a growing prospect. Dent Update, 26: 374-380, 1999. 
(Grupo 7). 
 
Os alunos para este Seminário serão divididos em 7 grupos 
Diurno – grupos de até 12 alunos 
Noturno – grupos de até 8 alunos 
 
Entregar o nome dos alunos que compõe o grupo até 26/04, quando será realizado o sorteio 
do tema. 
Seminário: 
1. Apresentação dos textos na forma de aula expositiva – 20 minutos de apresentação + 10 
minutos de questões/grupo. 
2. Entrega dos resumos dos referidos textos para o professor e uma cópia para a classe. 
 
 
 
Universidade de São Paulo 
Instituto de Ciências Biomédicas 
Departamento de Microbiologia 
 
 
Av. Prof. Lineu Prestes, 1374 
05508-900 - São Paulo - SP 
Brasil 
 
 
ESTUDO DIRIGIDO 
Profa. Dra. Maria Regina L. Simionato 
PRINCIPAIS BACTÉRIAS ORAIS GRAM POSITIVAS 
 
1. COCOS ANAERÓBIOS FACULTATIVOS 
 
1.1 Gênero Stomatococcus- são cocos de 0,9 a 1,3 μm, geralmente arranjados em massas, formam 
grande quantidade de polissacarídeo extracelular (PEC). catalase positiva 
Stomatococcus mucilaginosus: seu habitat é a cavidade oral humana, especialmente a 
superfície da língua. Produz PEC extracelular que desempenha papel significante na 
associação da espécie com seu sítio de ligação. Em algumas pessoas este microorganismo 
está associado à colonização inicial da placa. 
 
 
1.2 Gênero Gemella - são cocos pequenos (0,5X0,5-0,6μm) dispostos isolados ou aos pares, com as 
superfícies achatadas adjacentes. São parasitas humanos obrigatórios. 
 
Gemella haemolysans é a única espécie oral sendo isolada também em secreções brônquicas. 
Até o momento não foi relacionada a qualquer condição clínical oral ou extraoral. 
 
 
1.3 Gênero Staphylococcus – são cocos relativamente grandes (0,5-1,5μm de diâmetro) dispostos 
isoladamente, aos pares ou em massas irregulares. Seu principal habitaté a pele e membranas 
mucosas humanas e de outros animais. Muitas espécies são patogênicas. Geralmente não são 
isolados em grande número na cavidade oral, sendo mais comum em placas de pessoas com 
próteses, pacientes imunodeprimidos e indivíduos que sofrem de doenças infecciosas orais. 
Apesar de não ser considerado residente da microbiota oral, pode estar presente 
transitoriamente e ser isolado em cáries superficiais de raiz e em bolsas periodontais refratárias 
à terapia convencional. Também podem ser encontrados em abcessos orais e dentoalveolares. 
S. aureus são isolados principalmente da saliva e placa dental supra e subgengival. Podem 
estar associados à infecções endodônticas, periodontite e perimplantite. Causam infecções 
supurativas agudas das glândulas salivares. São encontrados em maior proporção e frequência 
na saliva de pessoas saudáveis com 70 anos ou mais. São normalmente isolados de placas 
sobre dentaduras e da mucosa de pacientes com estomatite associada ao uso de prótese. S. 
aureus resistentes à meticilina (MRSA) têm sido isolados da boca de pacientes com infecções 
pós cirúrgicas. 
 
S. epidermidis- isolados principalmente da saliva e placa dental supra e subgengival. 
 
 
1.4 Gênero Streptococcus- são cocos geralmente ovalados, de 0,5-1,2μm que ocorrem aos pares, 
isolados, formando cadeias ou pequenas massas. Este gênero está grandemente distribuído em 
primatas, humanos e animais. Na cavidade oral é o gênero predominante, sendo isolado em 
todos os microhabitats orais. A acumulação precoce da placa é facilitada pela co-agregação 
intra e intergenérica de Streptococcus e Actinomyces. Existem evidências convincentes que há 
transferência materna de estreptococos orais para as crianças, e esta colonização pode resultar 
em infecções oportunistas ou cáries dentais. Os estreptococos somam 40% da flora encontrada 
na língua. Este gênero é responsável por 36% das endocardites. 
 
Grupo mutans 
Compreende as espécies: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus (raramente recuperados em 
humanos), S. rattus (isolados geralmente em roedores) e S. macacae (isolados exclusivamente 
de primatas). 
Todas as espécies (principalmente S. mutans) são cariogênicas para animais experimentais e 
são considerados a principal causa da cárie dental humana. 
S. mutans produzem polissacarídeos extracelulares insolúveis e solúveis (frutanos e glucanos) 
a partir da sacarose que estão associados à formação de placa e à cariogenicidade. Também 
sintetizam polissacarídeos intracelulares que agem como reserva de carboidratos e podem ser 
convertidos a ácidos durante períodos em que a dieta de carboidrato não é disponível. Os 
ácidos produzidos contribuem para seu potencial patogênico nas cáries. É um organismo 
acidogênico e acidúrico. Sua estrutura antigênica está sendo estudada em detalhe para ser 
utilizada no desenvolvimento da vacina contra cárie e esquemas de tipagem sorológica. 
 
Grupo salivarius 
Compreende as espécies: S. salivarius, S. thermophilus (que não é encontrado na boca) e S. 
vestibularis. 
S. salivarius não é considerado um patógeno oportunista e coloniza preferencialmente a 
superfície das mucosas, especialmente a língua. Produz frutano extracelular, o que confere às 
colônias uma característica mucóide. Também produz glucanos extracelulares solúveis e 
insolúveis da sacarose. 
S. vestibularis é isolado principalmente da mucosa vestibular da boca humana. Essas cepas 
não sintetizam polissacarídeos extracelulares da sacarose. Produzem urease (que pode gerar 
amônia e aumentar o pH local) e peróxido de hidrogênio que pode contribuir para o sistema 
peroxidase salivar, e inibir bactérias competidoras. 
 
Grupo anginosus 
Compreende as espécies: S. intermedius, S. anginosus, S. constellatus e S. milleri. 
Este grupo é isolado da placa dental e de superfícies mucosas mas são também uma causa 
importante de doenças purulentas em humanos, sendo encontrados em abcessos de órgãos 
internos (especialmente cérebro e fígado), e são recuperados de casos de apendicites, 
periotonites e endocardites. São patógenos oportunistas potenciais. Nenhuma espécie desse 
grupo produz polissacarídeo extracelular a partir da sacarose. 
 
Grupo mitis 
Compreende as espécies: S. sanguis, S. gordonii, S. oralis (chamado de S. mitior na Europa), 
S. parasanguis, S. pneumoniae e S. crista. 
são patógenos oportunistas e colonizadores precoces da placa. 
S. sanguinis e S. gordonii produzem glucanos extracelulares solúveis e insolúveis a partir da 
sacarose. S. sanguinis está associado às endocardites. 
A maioria das amostras de S. oralis produz glucanos extracelulares a partir da sacarose. 
S. parasanguinis podem ser isolados de amostras clínicas (garganta, sangue, urina) e não 
produzem polissacarídeos extracelulares a partir da sacarose. 
S. crista são caracterizados por tufos e fibrilas na sua superfície celular, e ligam-se na placa a 
bactérias fusiformes formando estruturas típicas de placa supragengival madura denominadas 
espigas de milho. 
S. pneumoniae é isolado da porção nasofaríngea, e pode adquirir e transferir genes de 
resitência à antibióticos entre membros do grupo mitis. 
 
Outros estreptococos 
S. pyogenes não é geralmente isolado da boca de indivíduos saudáveis, mas podem ser 
isolados na saliva de pessoas que sofrem de laringite/faringite por estreptococos. 
 
 
1.5. Gênero Enterococcus 
São cocos Gram positivos que comumente apresentam resistência a múltiplos antibióticos e a 
agentes químicos. Porisso são muitas vezes isolados de canais radiculares de difícil tratamento, 
por serem resistentes aos agentes utilizados no preparo químico-mecânico. 
 
Enterococcus faecalis é comumente isolado da boca. Algumas cepas podem induzir cáries 
dentárias em ratos gnotobiotas enquanto outras podem ser isoladas em infecções endodônticas 
e em placas subgengivais de pacientes com periodontite. 
 
 
2. COCOS ANAERÓBIOS ESTRITOS 
 
2.1. Gênero Micromonas (anteriormente designado Peptostreptococcus)- são cocos esféricos que 
ocorrem aos pares, cadeias, tétrades ou massas irregulares. São isolados de placa dental de 
pacientes com gengivite e periodontite. Algumas espécies são associadas à infecções 
anaeróbias mistas, incluindo abcessos em vários lugares do organismo. Também podem ser 
isolados na língua. Estão presentes em cáries de dentina. Estão associados à infecção do 
tecido periapical. 
 
Micromonas micros- associado juntamente com P. melaninogenica em sintomas clínicos 
endodônticos, como dor. É proteolítico e tem a capacidade de formar altas concentrações de 
sulfidro de hidrogênio (relacionado ao mau hálito) a partir da glutationina que é encontrado na 
maior parte das células teciduais e na bolsa periodontal. São encontrados nos estágios 
avançados de placa dental. Está envolvido nas doenças periodontais e nas pericoronites. 
Outros cocos Gram positvos anaeróbios, também classificados anteriormente como 
Peptostreptococcus foram atualmente reclassificados. Destaca-se na cavidade oral Finegoldia 
magna (Peptostreptococcus magnus) 
 
 
3.BACILOS ANAERÓBIOS FACULTATIVOS 
 
3.1. Gênero Lactobacillus- são bacilos regulares (0,5-1,0X1,5-5 μm), frequentemente em cadeias. 
Possuem metabolismo oxidativo e fermentativo São homoláticos (produzindo lactato como 
produto final) ou heteroláticos (produzem lactato e acetato) a aprtir da glicose. São espécies 
acidúricas, ou tolerantes aos ácidos (seus níveis aumentam quando as espécies ácido sensíveis 
da placa diminuem). São comumente isolados da cavidade oral embora representem menos 
que 1% da microflora total cultivável. Entretanto, suas proporções e prevalência aumentam em 
lesões avançadas de cáries no esmalte e na superfície da raiz. Podem ser encontrados na 
saliva, em cavidades de cárie, placa dental cariogênica e em pequeno número em placas 
dentais associadaa saúde. Os níveis de Lactobacillus se relacionam com a ingestão de 
carboidratos na dieta. São isolados em pequeno número na língua. Não tem mecanismos de 
adesão aos dente ou tecidos moles, nem de agregação a outras bactérias. São associados a 
lesão de cárie de dentina, mas não com o estabelecimento da lesão no esmalte. O número de 
lactobacilos se relaciona com a ingestão de carboidratos pelo paciente, e é usado como método 
de monitoramento de mudança de hábitos dietéticos 
Lactobacillus casei,: L. crispatus, L. gasseri, L. rhamnosus , L. paracasei , e L. rhamnosus 
Lactobacillus acidophillus. 
Lactobacillus salivarius 
Lactobacillus oris 
Lactobacillus cellobiosus 
Lactobacillus buchneri 
Lactobacillus uli 
 
3.2. Gênero Actinomyces- são bacilos irregulares curtos ou longos (0,5-1,0X1,5-50μm). São 
pleomórficos e podem assumir desde a forma de cocos até filamentos. As células podem se 
apresentar isoladas, aos pares, em curtas cadeias ou agregados. A coloração de Gram pode 
ser fraca e pode apresentar aspecto granular. Algumas espécies possuem fímbrias que 
desempenham papel específico na adesão e coagregação com outras bactérias. O principal 
habitat oral é a placa dental supra e subgengival, onde são um dos principais componentes. 
Estão associados com gengivite, cárie radicular e actinomicose. Seis espécies têm sido isoladas 
da cavidade oral de humanos diferente das isoladas de animais. Membros de Actinomyces são 
comumente isolados no primeiro ano de vida, particularmente após a erupção dos dentes. 
Actinomyces juntamente com estreptococos são a maioria dos microorganismos encontrados 
placa dental 
 
A. naeslundii compreende as cepas anteriormente classificadas como A. viscosus e A. 
naeslundii. Algumas cepas produzem um polissacarídeo extracelular e frutano a partir de 
sacarose, algumas cepas também produzem urease que pode modular o pH da placa. Podem 
ser encontrados na superfície celular de A. naeslundii dois tipos de fímbrias: um responsável 
pelo contato célula-célula (co-agregação) e outro agindo nas interações células-
superfícies(adesão). Este microorganismo está associado à cáries radicular e gengivites, apesar 
de ter papel secundário na etiologia destas doenças. São comumente encontrados na língua. 
Actinomyces israelii pode agir como patógeno oportunista, causando uma condição de 
inflamação crônica chamada actinomicose. A doença está geralmente asociada com a região 
cervicofacial, mas pode se disseminar e causar lesões profundas em outros lugares no corpo, 
como o abdômen. Cepas originalmente classificadas como A. israelii serotip oII têm sido 
designadas como espécies separadas, A. gerencseriae, que é comum, mas um componente 
menor da microbiota do sulco gengival saudável, apesar de ser isolado de abcessos. 
A. georgiae é encontrado ocasionalmente no sulco gengival saudável. 
 A. odontolyticus: comumente encontrado na língua. Nesta espécie, 50% das cepas formam 
colônias com um característico pigmento marrom avermelhado. Esta espécie e a anterior 
podem ser relacionadas com a progressão de pequenas lesões de cáries. A. odontolyticus 
predomina na dentina nas doenças periodontais humanas. 
A. meyeri ocasionalmente aparece em gengivites e abcessos cerebrais. 
Na gengivite a placa aumenta sua massa e há uma troca de espécie dominante de 
estreptococos para Actinomyces spp.( Proporções de A. naeslundii aumenta de 7 para 14% e 
de A. israelii de 13 para 26% do total da placa). A. naeslundii tende a diminuir quando a 
gengivite se torna mais severa. 
Actinomyces meyeri, A. odontolitycus, A. naeslundii, A. georgiae têm sido associados com sulco 
gengi8val normal. 
Novas espécies têm sido descritas e identificadas em amostras clínicas (A. bernardiae, A. 
radingae, A. neuii, A. europaeus, A. graevenitzii e A. turicensis), mas sua fonte e habitats 
permanecem desconhecidos. 
 
3.3. Gênero Rothia – membro comum durante o primeiro ano de vida , particularmente após a 
erupção dos dentes. Comum em lesões de dentina avançada. Rhotia dentocariosa- é 
encontrada na placa dental e isolada ocasionalmente de casos de endocardites infecciosas. É 
encontrada ocasionalmente em cáries de superfícies radicular. 
 
 
3.4. Gênero Corynebacterium- bacilos curtos ou longos, até filamentos grandes que podem ser 
ramificados. 
 
Corynebacterium matruchotii : só é encontrada na boca. Tem uma morfologia celular diferente 
(longo filamento saindo de uma célula pequena e redonda, e sua descrição é chamada de 
“raquete”). É enontrada na placa dental e na língua Podem apresentar granulações e coloração 
irregular. 
 
Corynebacterium xerosis é encontrado algumas vezes na boca e provavelmente representa um 
organismo transitório. São bactérias produtoras de bacteriocinas. 
 
 
4. BACILOS ANAERÓBIOS ESTRITOS 
 
4.1. Gênero Bifidobacterium - encontrado em uma lesão de dentina avançada e em pulpa 
necrosada. 
Bifidobacterium dentium – isolado da placa dental. 
B. inopinatum e B. denticolens – espécies identificadas a pouco tempo, seus papéis na 
microbiolota oral ainda não foram descritos. 
 
 
4.2. Gênero Eubacterium- é um grupo ainda não bem definido, que contém variedade de anaeróbios 
obrigatórios, bactérias filamentosas que são geralmente gram-variáveis, bacilos regulares ou 
irregulares que incluem cocos e bacilos longos (0,3-1,5-15μm) . Seu gênero mais próximo é 
Peptostreptococus. São consideradas bactérias colonizadoras tardias na placa dental e não se 
co-agregam com as colonizadoras primárias mas sim com F. nucleatum. Fazem parte da 
comunidade microbiana de lesão avançada de dentina. Também estão presentes na polpa 
necrosada e inflamações periodontais. Estão associadas à periodontite juvenil mas seu papel 
na doença ainda não está esclarecido. Estão presentes em grande número em abcessos 
dento-alveolar e em canais endodônticos. As espécies de Eubacterium assacarolíticas 
compreendem cerca de 50% da microbiota anaeróbia de bolsas periodontais. Este gênero 
requer estudos mais detalhados, especialmente porque podem ser isolados de infecções de 
cabeça, pescoço e pulmão, e da dentina cariada e de polpas dentais necrosadas. 
E. alactolyticum está agora sendo classificada como Pseudomonas alactolyticus. 
E. brachy espécie assacarolítica relacionada à doenças periodontais. (Cepas assacarolíticas 
não produzem proteases mas possuem atividade de ácido fosfatase, esterase e 
aminopeptidase). 
E. timidum espécie assacarolítica implicada em formas avançadas de doenças periodontais. 
E. nodatum espécie assacarolítica associada à doenças periodontais. 
E. saphenum espécie assacarolítica e está implicada em avançadas formas de doenças 
periodontais. 
E. saburreum são cepas sacarolíticas encontradas na placa subgengival (em casos saudáveis e 
de doença). 
E. yurii também são cepas sacarolíticas que podem ser encontradas em placa subgengival em 
casos saudáveis e de doenças. Está envolvido na formação de estruturas como “espiga de 
milho” e “cerpilho” (arranjos com cocos ou bacilos vistos na placa dental). 
Novas espécies como E. tardum, E. infirmum e E. minutum têm sido propostas. 
 
4.3. Gênero Propionibacterium- são anaeróbios obrigatórios, encontrados em pequena quantidade 
na superfície de raiz, nas placas de fissuras e faz parte da comunidade microbiana de lesões de 
dentina avançadas, além de estarem associadas à actinomicose. 
P. acnes presente na placa dental. 
P. propionicus são isolados de casos de actimomicoses,canaliculite lacrimal ( infecção do ducto 
lacrimal) e sobre a superfície de lesões de cárie radicular. 
 
 
 
 
Universidade de São Paulo 
Instituto de Ciências Biomédicas 
Departamento de Microbiologia 
 
 
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05508-900 - São Paulo - SP 
Brasil 
 
 
PRINCIPAIS BACTÉRIAS ORAIS GRAM-NEGATIVAS 
Profa. Maria Regina L. Simionato 
1. COCOS AERÓBIOS1.1 Gênero Neisseria – São cocos riniformes (0,6 – 1,0 μm), que ocorrem frequentemente aos 
pares, com os lados achatados adjacentes. Podem estar presentes cápsula e fímbrias. 
Isolados em pequenas quantidades na maioria dos sítios da cavidade oral. São 
geralmente sacarolíticos e podem crescer bem aerobicamente, entretanto seu crescimento 
é estimulado por dióxido de carbono e retardado por condições anaeróbicas. N. sicca, tem 
como habitat principal as superfícies mucosas e saliva e não é considerada patogênica. A 
mais comum das espécies é N. subflava que é sacarolítica e produz polissacarideos, 
assim como N. sicca. N. mucosa é encontrada na naso-faringe e algumas cepas possuem 
cápsula. Outras neisserias são assacarolíticas e não produzem polissacarídeos. Algumas 
cepas de Neisseria metabolizam ácido lático e raramente são associados com doenças. 
 
 
2. COCOS ANAERÓBIOS ESTRITOS 
 
 
2.1 GÊNERO VEILLONELLA – São cocos gram-negativos anaeróbios estritos. Três espécies 
são conhecidas: V. parvula, V. dispar e V. atypica. O gênero Veillonella é isolado da 
maioria das superfícies da cavidade oral, principalmente da placa dental. Não produzem 
glucoquinase e frutoquinase e são incapazes de metabolizar carboidratos. Utilizam vários 
metabólitos intermediários, em particular o lactato, como recurso de energia e 
consequentemente devem ter um papel importante na ecologia da placa dental e na 
etiologia das cáries dentais. O ácido lático é o ácido mais forte produzido em quantidade 
pelas bactérias orais e assim é relacionado a dissolução do esmalte. O gênero Veillonela 
deve reduzir esse efeito danoso metabolizando ácido lático e convertendo-o a ácidos mais 
fracos (predominantemente o ácido propiônico). 
 
 
3. BACILOS ANAERÓBIOS FACULTATIVOS 
 
SACAROLÍTICOS 
 
3.1. GÊNERO Haemophilus– a maioria dos bacilos anaeróbios gram-negativos da boca pertencem 
ao gênero Haemophilus. São bacilos usualmente retos e curtos, com extremidades 
arredondadas (0,3 – 0,5 x 0,5 – 5 μm), algumas espécies formam longos filamentos ocasionais. 
O isolamento apropriado exige um meio que contêm fatores de crescimento essenciais à 
membros desse gênero, por exemplo hemina (fator X) e adenina nicotinamida dinucleotídeo 
(fator V). Haemophilus estão comumente presentes na saliva, em superfícies epiteliais e na 
placa dental . Esse gênero inclui: 
H. parainfluenzae frequentemente isolados da cavidade oral e parece colonizar todos os sítios 
orais, tem sido associado com casos de endocardite; 
H. segnis são bacilos pleomórficos, frequentemente com filamentos irregulares, colonizam a 
placa dental, aparentemente não é patógeno oral; 
H. paraphrophilus colonizam a placa dental e tem sido associado com casos de abscessos 
cerebrais e osteomielite; 
H. aphrophilus é um frequente colonizador de placa dental e ocasionalmente encontrado em 
outros sítios, tem sido isolado em casos de periodontite juvenil localizada (PJL) e síndrome de 
Papillon-Lefévre, tem sido associado com casos de endocardite; 
H. parahaemolyticus são pequenos bacilos pleomórficos que formam frequentemente longos 
filamentos, é isolado de tecidos moles de infecções da cavidade oral, mas não é provavelmente 
um membro regular da microflora oral, tem sido isolados de infecções mandibulares e casos de 
endocardite porém, em geral, o potencial patogênico desses organismos é baixo; 
H.influenzae não é normalmente isolado da boca, embora seja encontrado na região da faringe. 
 
3.2 Gênero Actinobacillus – A única espécie oral é A. actinomycetemcomitans, são bacilos 
pequenos, curtos (0,4 x 1,0 μm), retos ou encurvados, com extremidades arredondadas. Está 
relacionado a etiologia de uma forma particularmente agressiva de doença periodontal em 
adolescentes (Periodontite Juvenil Localizada), anaerobio facultativo, embora pareça crescer 
melhor em atmosfera aeróbia enriquecida com 5 – 10% de CO2. Tem uma variedade de 
sorotipos determinantes de polissacarídeos . Cepas recém isoladas possuem fimbrias, 
entretanto elas são perdidos em subculturas. A. actinomycetemcomitans produz uma variedade 
de fatores de virulência incluindo uma poderosa leucotoxina, toxina de distensão citoletal, 
colagenages, fatores imuno-supressores e proteases capazes de clivar IgG, em adição tem o 
poder de serem invasivas. É também um patógeno oportunista, sendo isolado em casos de 
endocardite infecciosa, abscessos cerebrais e subcutâneos, osteomielite e doença periodontal. 
A periodontite juvenil é uma condição rara (afetando apenas cerca de 0,1% de indivíduos com 
idade susceptível) que usualmente ocorrem em adolescentes. A doença parece iniciar na 
puberdade e é mas comum em meninas, com caráter familiar. Um clone de A. 
actinomycetemcomitans altamente virulento foi identificado, particularmente em adolescentes de 
ascendência africana. 
 
3.3. Gênero Cardiobacterium – São bacilos finos (0,5 – 0,75 x 1 – 3 μm) com extremidades 
arredondadas, ocasionalmente longos filamentos. As células são pleomórficas e podem se 
apresentar isolados, aos pares, em curtas cadeias ou em rosetas. A única espécie é C. hominis 
que é ocasionalmente isolado na cavidade oral, mas associado com endocardite bacteriana. 
 
3.4. Gênero Capnocytophaga – são bacilos gram-negativos longos, finos e fusiformes, medindo 0,5 x 
2,5 – 5,7 μm, CO2 dependente, com grande motilidade e são encontrados em placas 
subgengivais, aumentando em proporção a gengivite. As espécies orais são C. ochracea, C 
sputigena e C. gingivalis. São patogenos oportunistas e tem sido isolados de várias infecções 
de pacientes imuno-suprimidos. 
 
3.5. Gênero Helicobacter – Helicobacter pylori é um bacilo Gram negativo, em forma de espiral, 
lofotríqueo, móvel, microaerófilo, que coloniza o lumen gástrico de primatas, incluindo o homem. 
H. pylori foi identificado como a causa da gastrite ativa crônica e da úlcera péptica gástrica, e é 
considerado um fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico. As cepas 
de H. pylori são agrupadas em dois tipos, I e II , baseados na expressão ou não da citotoxina 
vacuolante (vacA) e no antígeno Cag A (gene A associado a citotoxina). Os pacientes com 
duodentie, úlceras duodenais e tumores gástricos são frequentemente infectados com H. pylori 
tipo I vacA+ e cagA+). H. pylori pode ser encontrado na placa dental e na saliva , mas a sua 
prevalência varia conforme a população e o método empregado para a sua detecção. Maiores 
estudos são necessários para comprovar se H. pylori é um microrganismo residente da 
cavidade oral. 
 
 
ASSACAROLÍTICOS 
3.5. Gênero Eikenella – são bacilos pequenos, curtos e retos, são anaeróbios facultativos, mas 
algumas cepas são aeróbias. Não fermentam carboidratos. Resistentes a diversos antibióticos, 
colonizam a cavidade oral e intestino, podendo causar infecções extraorais graves, como 
abscessos cerebrais e abdominais, peritonite, meningite, endocardite e osteomielite. E. 
corrodens tem sido implicada como possível patógeno periodontal por seu isolamento, a partir 
de lesões periodontais progressivas. 
 
 
4. BACILOS COM METABOLISMO DE FORMIATO E FUMARATO 
 
 
 MÓVEIS 
 
4.1 Gênero Campylobacter – São bactérias móveis por um único flagelo polar, aeróbios ou 
microaerófilos, helicoidais ou vibróides tem seu crescimento estimulado pela presença de 
formiato e fumarato. São anaeróbios, estritos ou facultativos. As espécies orais são: 
C. recta – são bacilos frequentemente retos (0,5 x 4 μm).. Seu habitat primário parece ser a 
bolsa ou o sulco gengival. Tem sido isolados também de canais radiculares sintomáticos. C. 
recta mostra alta correlação com sítios periodontais com doença ativa e progressiva e com 
inflamação gengival. 
C. curva – as células são geralmente curvas. Fenotipicamente, é semelhante à C. recta, exceto 
pela resistência a agentes antimicrobianos.Seu nicho ecológico principal ainda é desconhecido, 
mas provalvelmente é extraoral, pois tem sido isolada de sítios com sintomatologia clínica, 
culturas de sangue e canais radiculares. 
C. succinogenes estão raramente presentes na cavidade oral, encontradas principalmente em 
crianças. 
C concisus - células pequenas, com 0,5 – 1,0 x 4,0 μm com morfologia em espiral. Seu nicho 
ecológico primário parece ser o sulco gengival, mas habita também o trato gastro intestinal onde 
pode ser associado com gastroenterites; 
C sputorum – são células maiores que C. concisus e e frequentemente helicoidais, está 
relacionado com inflamação e necrose do canal. 
Campylobacter gracilis – são bacilos pequenos e retos (0,4 x 4 – 6 μm). Seu nicho ecológico 
primário pode ser a bolsa periodontal, mas tem sido isolado de canais radiculares, embora não 
relacionado com doença oral. 
 
 
5. BACILOS ANAERÓBIOS ESTRITOS 
 
IMÓVEIS 
5.1. Gênero Porphyromonas – são bacilos assacarolíticos, apresentam colonias pigmentados em 
negro. As espécies orais são : 
P. gingivalis – são cocobacilos com 0,5 x 1 –2 μm , pleomórficos, relativamente aerotolerantes. 
Não fermentam carboidratos e portanto estas substâncias não afetam seu crescimento em 
culturas, que é favorecido por substâncias nitrogenadas. Produzem colagenase e fosfolipase A. 
Tem fimbrias que possibilita a adesâo às c~éluals epiteliais e internalização. Os principais sítios 
de colonização são o sulco gengival ou as bolsas periodontais. Tem a mais alta atividade 
proteolítica entre bactérias gram negativas da cavidade oral, é a espécie mais virulenta. Capaz 
de invadir o tecido periodontal. Associada a etiologia da Periodontite Avançada do Adulto, e da 
Periodontite Progressiva Rápida. 
P. endodontalis - são bacilos curtos com 0,4 – 0,6 x 1,0 – 2,0 μm, exigentes quanto a 
anaerobiose, não resistem a exposições por tempo maior que uma hora. São isolados de canais 
radiculares e bolsas periodontais , raramente encontrados em placa em individuos saudáveis, 
são encontrados quase que exclusivamente em infecções de canais radiculares e abscessos de 
origem endodôntica. 
 
5.2. Gênero Prevotella – são bacilos sacarolíticos, apresentam colonias pigmentados em negro ou 
não. Na cavidade oral encontram-se as seguintes espécies: 
Pigmentados 
P. intermedia – são bacilos curtos ou filamentosos, com 0,4 – 0,7 x 1,5 – 2,0 μm, mas podem 
ser pleomóficos e incluir células com mais de 12 μm. Tem alta atividade de peptidase e 
fermenta alguns carboidratos, digere gelatina, produz indol, superoxidodismutase. São 
hemolíticos e fluorescem sob luz UV. O sítio primário de colonização parece ser o sulco 
gengival humano e tem sido isolado também de bolsas periodontais. Aperesentam resistência a 
muitos antibióticos, fruto de transferência horizontal de genes. Seu potencial patogênico na 
doença periodontal vem sendo investigado. 
P. negrescens – fenotipicamente idêntica a P. intermedia, somente diferenciada 
genotipicamente. Seu potencial patogênico na doença periodontal vem sendo investigado. 
P. melaninogenica - é o isolado anaeróbico mais frequente, sendo recuperado em 76% das 
crianças. Encontrado no tecido gengival saudável, sendo um dos anaeróbios obrigatórios 
encontrados em canais infectados, suas células tem 0,5 – 0,7 x 0,6 – 0,7 μm, ocasionalmente 
com mais de 10 μm. As colônias podem ser hemolíticas além de pigmentadas. 
P. denticola – são coco bacilos com 0,5 – 0,8 x 0,9 – 2,5 μm., habita sítios subgengivais, mas 
seu papel em patologias orais não foi demonstrado. 
P. Ioeschei – bacilos com 0,4 – 0,6 x 0,8 – 15 μ m, isolados aos pares ou em curtas cadeias, as 
colônias se pigmentam somente após longa incubação, seu papel em patologias orais não foi 
demonstrado. 
 
Não pigmentados : 
P. oralis – são bacilos com 0,5 – 0,8 x 1,0 – 1,5 μm, arranjados aos pares em curtas cadeias, o 
principal sítio de colonização é o sulco gengival, tem sido isolado também em canais 
infectados, não é patogênico. 
P. veroralis – são pequenos bacilos com 0,5 x 1,0 – 1,5 μm, ocorrendo aos pares ou em 
cadeias, não tem sido descrita nenhuma associação com doenças, pode ser isolada de placa 
dental e bolsa subgengival. 
P. bucallis – são células com 1 x 2 – 8 μm, sendo isolada em placa dental e tecido subgengival. 
P buccae – são bacilos com 0.3 – 0,6 x 0,8 – 3,5 μm, isolados aos pares ou ocasionalmente em 
cadeias curtas, encontrado preferencialmente em bolsas periodontais e placas dentais. 
P. oris – são bacilos com 0,5 – 0,8 x 0,8 – 2,6 μm, aos pares ou cadeias curtas, isolados de 
bolsas periodontais e placa dental. 
 
5.3 Gênero Bacteroides – são bacilos sacarolíticos, não pigmentados. As espécies orais são: 
B. oulorum – células com 0,5 x 1,0 – 1,5 μm pode ser encontrado aos pares ou em cadeias 
curtas, isolado em placa dental subgengival. 
B. heparinolyticus – são bacilos curtos, com 0,5 – 0,7 x 0,8 – 2,0 μm, com ocasionais células de 
mais de 10 μm, isolados aos pares ou em cadeias curtas, hidrolisa heparina, pode ser 
encontrado em bolsas periodontais, sem associação com doenças. 
B. zoogleoformans – bacilos com 0,6 – 1,0 x 0,8 – 8,0 μm , com extremidades aredondadas, 
isolados, ou ocasionalmente aos pares, pode ser isolado de placa dental subgengival. 
 
5.4 Genêro Tanerella - Gênero resultado da divisão do gênero Bacteroides. 
Tannerela forsytha – são bacilos extremamente afiladas, pleomórficos, com 0,3 – 0,5 x 1 – 5 
μm, podendo se apresentar com formas filamentosas de mais de 30 μm. Apresenta forte 
atividade do tipo tripsina, são exigentes nas condiç~eos de cultivo e tem crescimento lento, 
isolado de bolsa periodontal, associado a lesões periodontais severas, está associado com 
perda de inserção periodontal progressiva. 
5.5. Gênero Mitsuokella – são células com 0,7 x 1,2 μm . A única espécie e a M. dentalis, pode ser 
isolada em canais radiculares infectados, placa dental e bolsa subgengival. Não aprece ser 
relacionada à doença. 
 
5.6 Gênero Fusobacterium – são bacilos com tamanhos variados, formando até longos filamentos 5 – 
25 μm de comprimento, com metabolismo não fermentativo ou fracamente fermentativo (em 
geral assacarolíticos), produzem butirato como principal produto final do metabolismo, além de 
H2S e indol. As Fusobactérias catabolizam aminoácidos como o aspartato, glucamato, histidina 
e lisina para suprir a energia, e peptídios. As Fusobactérias são capazes de coagregar-se com 
várias outras bactérias orais e consequentemente são organismos que fazem parte entre os 
principais colonizadores da placa dental. As principais espécies orais são : 
F. nucleatum – são bacilos com 0,4 – 0,7 x 3 – 10 μm . O principal sítio de colonização é o sulco 
gengival ou a bolsa periodontal, de onde tem sido isolado tanto de casos de gengivite como de 
lesões periodontais progressivas. Parece que diferentes subespécies estão relacionadas com 
diferentes condições periodontais. 
F. perioidonticum – são bacilos com 0,5 – 1,0 x 4 – 7 μm, com filamentos de até 100 μm. As 
células ocorrem aos pares ou em cadeias, isolados de região subgengival, estão associados a 
doença periodontal. 
F. alocis e F. sulci – são bacilos com 0,4 – 0,7 x 3 – 10 μm, fastidiosos, isolados de sulco 
gengival, principalmente de sítios inflamados ou com sangramento, podem ter relação com a 
etiologia da gengivite ou da periodontite. 
F. necrophorum - adquirida de animais domésticos e relacionada ao desenvolvimento de 
cancrum oris. 
 
5.7 Gênero Leptotrichia – são bacilos retos ou encurvados com 0,8- 1,5 x 5 – 15 μm, com 
extremidades afiladas ou arredondadas. As células frequentemente se arrajam aos pares, em 
cadeias ou filamentos septados, crescem em um ambiente de microaerofília. A única espécie é 
L. buccalis, que está presente em baixas proporções na placa dental e não é associada com 
qualquer doença.MÓVEIS 
5.8 Gênero Selenomonas – são muito exigentes quanto à anaerobiose e requerem a manutenção de 
ambiente reduzido para seu crescimento, são sacarolíticos, com produção de ácido acético e 
propiônico, suas células são encurvadas, com formato de lua crescente, móveis por tufo de 
flagelos na região cônica da célula. As espécies orais são: 
S. ssp – parece estar associada a PJL, porém o papel da bactéria na doença ainda precisa ser 
determinado. 
S. sputígena – são bacilos com 1 x 3 – 6 μm, com 16 flagelos, tem sido isolada de sulco 
gengival e esporadicamente de bolsa periodontal com doença periodontal agressiva. 
S. flueggei – são células relativamente grandes, com 1,0 – 1,3 x 3,8 – 13,9 μm, com um ou mais 
flagelos, coloniza o sulco gengival, placa dental e bolsas periodontais, na placa coagrega-se 
com F. nucleatum. O seu potencial patogênico ainda não foi determinado. 
S. noxia – são células pequenas, com 1,1 x 1,1 – 3,2 μm com um ou mais flagelos, fastidiosa e 
muito exigente quanto à anaerobiose, é a espécie mais difícil de ser cultivada, alguns dados a 
relacionam com gengivite e lesões periodontais progressivas. 
S. infelix - são bacilos com 1,0 – 1,3 x 3,2 – 5,3 μm, com um ou mais flagelos, tem sido isolada 
em placa gengival, sulco gengival de sítios com gengivite e periodontite, o seu potencial 
patogênico precisa ser melhor esclarecido. 
S. diane – são bacilos com 1,1 x 3,2 – 11,6 μm, com um ou mais flagelos, as células longas 
assumem formato helicoidal, tem sido isolada de placa dental supragengival e de sulco 
gengival, está espécie se correlaciona negativamente com gengivite e não apresenta aumento 
numérico em sítios doentes, comparados aos sadios. 
S. artemidis – são bacilos com 1,3 – 1,7 x 3,3 – 7,2 μm, com um ou mais flagelos, tem sido 
isolada de sulco gengival de sítios com gengivite e periodontite. 
 
5.9 Gênero Centipeda – são bacilos serpentiformes com 0,65 x 4 – 17 μm, apresentando duas ou 
três curvas, móveis por flagelos inseridos por toda a célula, movimentos por flexão e rotação 
celular, obtém energia por fermentação de carboidratos. A única espécie é C. periodontil, tem 
sido isolada de sítios com periodontite, mas não de sítios sadios, embora não se tenha 
determinado sua relação com doença. 
 
 
6. ESPIROQUETAS ORAIS 
 
6.1. Gênero Treponema – são numerosos em bolsas periodontal. Raramente encontrado na placa 
associada a saúde periodontal. São células espiraladas, móveis por um tufo de flagelos interno 
à membrana externa da parede celular, denominado filamento axial. Podem ser detectados 
rapidamente através de microscopia. Coram-se fracamente pelo método de Gram devido à 
composição de parede e espessura, que encontra-se no limite do microscópio óptico 
convencional (0,2 μm). São melhor visualizados usando técnicas de impregnação pela prata, ou 
através de microscopia de campo escuro , ou de contraste de fase. Vários tipos morfológicos 
são distintos de acordo com o tamanho da célula e o arranjo do flagelo. Algumas espiroquetas 
orais aderem à superfície com orientação polar, este tipo de adesão resulta numa alteração 
grosseira da morfologia da célula hospedeira, facilitando a penetração nos tecidos. São de difícil 
cultivo, muito exigentes quanto as condições de nutrição e de anaerobiose. Um número de 
espiroquetas são relacionadas com doença periodontal, porém não está claro se eles causam a 
doença ou apenas aumentam no sítio de inflamação. A quantidade de espiroquetas relaciona-se 
com a profundidade da bosa periodontal. Encontrados em grande número na periodontite 
avaçada do adulto e na periodontite progressiva rápida. Espiroquetas de tamanho grande são 
associados à etiologia da GUNA (gengivite úlcero necrozante aguda). Em doença periodontal 
avançada são observados, através de microscopia eletrônica, células espiraladas invadindo o 
tecido conjuntivo periodontal. Os espiroquetas orais pertencem ao gênero Treponema e várias 
espécies foram identificadas: T. denticola, T. macrodentium, T. oralis, T. skoliodontium, T. 
socranskii, T. maltophilum, T. amylovorum e T. vincentii. O uso de culturas independentes, e 
técnicas moleculares, na qual a sequência 16 S rRNA foi comparada com amostras clínicas, 
enfatiza a diversidade que existe na placa dental em termos de novas espécies de espiroquetas 
que não podem ainda ser cultivadas em laboratório. Pouco se conhece sobre fisiologia desses 
organismos pelas dificuldades associadas a seus cultivo em laboratório. T. dentícola parece ser 
mais proteolítica que as outras espécie orais, pode degradar colágeno e gelatina, é 
assacarolítica enquanto a T. socranskii pode fermentar carboidratos, ácido acético, láctico e 
succínico. 
 
 
 
 
ESTUDO DIRIGIDO – Profa. Maria Regina L. Simionato 
 
Microrganismo Streptococcus salivarius 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
 
Microrganismo 
Principais espécies da cavidade 
oral 
 
 
 Estreptococos do grupo mutans 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
Microrganismo Actinobacillus actinomycetemcomitans 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
.Mecanismos de colonização 
da cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
Microrganismo 
Principais espécies da cavidade 
oral 
 
 
 Porphyromonas 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
 
Microrganismo 
 
 Tannerella forsytha 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
 
 
 
Microrganismo 
Principais espécies da cavidade 
oral 
 
 
 Fusobacterium 
 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
 
Microrganismo 
Principais espécies da cavidade 
oral 
 
 
Treponema 
 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogeniaFatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
 
 
 
Microrganismo 
Principais gêneros/espécies da 
cavidade oral 
 
 
Actinomyces 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
 
Microrganismo 
Principais gêneros/espécies da 
cavidade oral 
 
 
Helicobacter pylori 
 
Condições de cultivo 
(necessidades nutricionais, 
exigências atmosféricas) 
 
 
Morfologia macroscópica da 
colônia 
 
 
Morfologia microscópica 
 
 
.Mecanismos de colonização da 
cavidade oral 
 
 
 
 
 
Prevalência 
 
 
. 
 
Relação com patogenia 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 
 
 
 
 
 
 
Outras obs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AULAS TEÓRICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ROTEIRO DE MICOLOGIA- BMM 560- MICROBIOLOGIA ORAL 
Prof. Dr. Valderez Gambale 
CANDIDOSE 
 
INTRODUÇÃO: 
 O gênero Candida engloba leveduras que filamentam em determinadas condições. 
Apresenta várias espécies, sendo que as espécies patogênicas para o homem são: albicans, 
tropicalis, pseudotropicalis, krusei, guilliermondii, stellatoidea e parapsilosis. A Candida 
albicans é a mais importante. 
 Essas leveduras, que fazem parte da microbiota normal do homem, são agentes 
causais de processos cutâneos e sistêmicos e na maioria das vezes dependem de fatores 
predisponentes do hospedeiro para que manifestem a patogenicidade. 
 No exame direto a fresco apresentam-se sob a forma de células arredondadas ou 
ovaladas que se reproduzem por brotamento simples, e em determinadas condições podem 
apresentar filamentação. O isolamento em cultivo deve ser feito em ágar malte ou ágar 
Sabouraud com ou sem antibióticos antibacterianos. Para um diagnóstico rápido de Candida 
albicans, pode-se realizar duas provas: produção de tubo germinativo em soro de cavalo e 
pesquisa de clamidoconídeos e blastoconídeos em ágar-fubá adicionado de Tween 80. Para 
um diagnóstico mais acurado deve ser realizado o auxanograma (prova bioquímica de 
assimilação de fontes de C ou N) e o zimograma (prova de fermentação). 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
 
Introdução 
P.brasiliensis é um fungo dimórfico, agente da Paracoccidioidomicose, doença de 
localização sistêmica, grave e que se manifesta por diversas formas clínicas. 
O exame direto a fresco é de grande valor no diagnóstico dessa micose, pois o fungo 
apresenta-se sob a forma de levedura com dupla membrana, sendo a interna enrugada e a 
externa lisa. Dependendo do material, apresenta-se com brotamentos múltiplos Em material 
de biópsia, com coloração de Gomory, pode-se observar facilmente o aspecto característico 
de “roda de leme”. 
O cultivo pode ser feito em ágar Sabouraud a 25oC e em ágar BHI com sangue ou 
meio de Fava Netto a 37oC e incubar de 20 a 30 dias. A 25oC, a cultura esta em fase M 
(mould-bolor) e observa-se o desenvolvimento de uma colônia cotonosa, branca, elevada e 
de crescimento lento, cujo exame microscópico revelará apenas micélio septado e alguns 
clamidósporos. A 37oC, a cultura está em fase Y (yeast=levedura) e observa-se o 
desenvolvimento da colônia leveduriforme. Ao exame microscópico, observa-se células 
isoladas com gemulação simples e múltipla. 
O material de cultura quando inoculado em testículo de cobaios ou de ratos originará 
orquite específica experimental. 
 De grande valor no diagnóstico e prognóstico dessa micose são os reações 
imunológicas, como por exemplo, a reação de fixação do complemento, de precipitação e 
intradermoreação. 
HERPESVÍRUS 
 
 Profa. Dra. Dolores U. Mehnert 
 
 
Fonte: 
www.virology.net/Big_Virology/BVDNAherpes.html 
Classificação 
Família: Herpesviridae 
Subtipos: herpes simples tipo 1 
 herpes simples tipo 2 
 varicela-zóster (ou vírus da catapora) - tipo 3 
 vírus de Epstein-Barr (tipo 4) 
 citomegalovírus (tipo 5) 
 herpes tipo 6 
 herpes tipo 7 
 herpes tipo 8 
 
Herpes simples (tipos 1 e 2) 
 
1. Características gerais : genoma DNA de fita dupla, capsídio icosaédrico, envelope 
 lipoprotéico 
 
2. Vias de transmissão: contato com secreções 
3. Patogenia: lesões vesiculo-pustulares 
3. Quadros Clínicos 
4. Diagnóstico laboratorial: exame direto (raspado das bordas da lesão para visualização de 
corpúsculo de inclusão nuclear); isolamento viral (culturas celulares e ovos embrionados de 
galinha); Sorologia (detecção de anticorpos específicos no soro) 
 
5. Tratamento: sintomático (anti-térmicos e analgésicos), antibióticos (infecção bacteriana 
secundária) e drogas anti-virais (Acyclovir e 5-iodo-2-deoxiuridina) 
 
6. Profilaxia 
 
 
Vírus da Varicela–zóster (ou vírus da Catapora) 
 
1. Via de transmissão: aérea 
 
2. Infecção recorrente - Zóster 
 
VÍRUS HIV 
 Profa. Dra. Dolores U. Mehnert 
 
1. Classificação 
2. Características gerais 
Estrutura: genoma constituído por duas moléculas RNA fita simples com uma molécula de 
transcriptase reversa associada, duplo capsídeo (piramidal e esférico), envelope com espículas 
globulares. 
 
 
 
 
 
. 
 
 Fonte: http://www.avert.org/avertphivvirion.htm com modificações 
 gp120 
 gp41 
envoltório 
transcriptase 
reversa 
p17 
 
p24 
capsídeo 
duplo 
genoma 
espícula 
 
Resistência a agentes físicos e químicos 
Processo de multiplicação viral 
 
3. Vias de transmissão 
4. Patogenia 
5. Aspectos clínicos 
™ Assintomáticos 
™ 
™ AIDS 
™ 
Complexo relacionado à AIDS (CRA) 
 
Manifestações bucais associadas com infecção pelo HIV: 
 
GRUPO 1. Lesões fortemente associadas: Candidíase, Leucoplasia pilosa, Sarcoma de 
Kaposi, Linfoma não-Hodgkin, Doença periodontal (eritema gengival linear, gengivite 
necrosante, periodontite necrosante). 
 
GRUPO 2: Lesões menos frequentemente associadas: Infecções bacterianas (M. 
tuberculosis, M. avium), Hiperpigmentação melanótica, Estomatite necrosante, Ulceração 
não-específica (herpes simplex, papiloma, varicela-zóster). 
 
GRUPO 3: Lesões frequentes em portadores de HIV e aidéticos: Infecções bacterianas 
(Actinomyces israeli, Klebsiella pneumonie), Infecções fúngicas que não candidíase 
(Criptococose - Cryptococcus neoformans, Histoplasmose - Histoplasma capsulatum, 
Aspergilose - Aspergillus flavus, dentre outros), Distúrbios neurológicos (paralisia facial, 
neuralgia trigeminal) e Infecções virais (citomegalovírus, molusco contagioso). 
 
5. Diagnóstico laboratorial * 
™ 
™ 
™ 
™ 
™ 
™ 
Triagem sorológica: Ensaio imunoenzimático (EIE) 
Confirmação sorológica: Teste de imunofluorescência indireta (IFI) e/ou método de Western-
blot (Amostra não reagente – sem bandas; Amostra reagente – no mínimo 2 bandas dentre as 
gp 160/120, gp 41 e p24; Amostra indeterminada - outras bandas inespecíficas). 
 
6. Tratamento 
Drogas anti-virais: Inibidores da transcriptase reversa (AZT) e inibidores de protease 
Drogas para Infecções bacterianas, fúngicas e parasitárias. 
 * cuidados com interações medicamentosas (vide tabela anexa) 
 
7. Profilaxia* 
Individual: uso de camisinha, seringas descartáveis 
No Consultório: seguir os 4 princípios básicos para controle de infecção: 
1. Tomar medidas para proteger a própria saúde, da equipe e dos pacientes: lavagem das 
mãos, evitar acidentes com materiais cortantes ou perfurantes. 
2.Evitar contato direto com material orgânico: uso de barreiras protetoras (luvas, máscaras, 
gorros, avental, protetores oculares). 
3. Limitar a propagação de agentes microbianos: uso de coberturas para equipamentos, 
cuidados com o descarte e a lavagem de instrumental (evitar aerossóis). 
4. Tornar seguro o uso de instrumental, peças anatômicas e superfícies: condutas 
corretas de esterilização e desinfecção de materais e superfícies, cuidados com a remoção e 
o descarte de dentes ou materais para biópsia, cuidados no manuseio de roupas sujas. 
* Fonte: Ministério da Saúde, 2000. 
 
 
VÍRUS CAUSADORES DE HEPATITE 
 Profa. Dra. Dolores U. Mehnert 
 
1. Agentes etiológicos, características gerais e epidemiologia 
 
Vírus Hepatite A 
VHA 
Hepatite B 
VHB 
Hepatite C 
VHC 
Hepatite E 
(não-A não-B) 
VHE 
Hepatite D 
Agente delta 
Hepatite 
G 
Família Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Caliciviridae ? 
Tipo 1 1 6 1 viróide 2 
Tamanho 22 nm 48nm 30-60nm 32-34nm 48nm 
Genoma RNA ss+ DNA ds RNA ss+ RNA ss+ RNA ss+ RNA 
Morfologia icosaédrica icosaédrica 
com envelope 
icosaédrica 
com envelope 
icosaédrica Ag delta + 
capsídeo do VHB
 
Antígenos HA HBs, HBc, HBe ? ? HBs e delta 
 
Transmissão 
 
fecal-oral 
sanguínea 
sexual 
vertical 
sanguínea 
sexual ? 
perinatal ? 
fecal-oral 
esporádica 
sanguínea 
superinfecção 
vertical 
 
Período de 
Incubação 
 
2-6 sem. 
3-6 meses ou 
12-14 sem. 
 
? 
 
5-10 sem. 
 
2-12 sem. 
 
? 
Associação 
c/transfusão 
 
raro 
 
5-10% 
 
50% 
 
raro 
 
alta 
 
Cronicidade Não 10% 50% não ↓ /co-infecção 
↑ /super-infecção
 
? 
Mortalidade < 0,5% 1-2% 0,5-1% 10-20% alta 
 
 
 
Marcadores 
sorológicos 
IgG anti-VHA 
AgVHA 
(fase aguda) 
Ac anti-HBs, 
HBc, HBe 
Ag HBs, HBc, 
HBe 
 
IgM (EIE) 
 
IgM e IgG 
IgM anti-AgΔ 
AgHBs 
 
 
Profilaxia 
 
globulina imune 
vacina 
 γ-globulina 
vacina e controle 
de doadores 
γ-globulina e 
controle de 
doadores 
ingestão de água e 
alimentos 
contaminados 
prevenir VHB e 
evitar regiões 
endêmicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AgHBc AgHBs
LHBs
SHBs (AgAu) 
MHBs
Estrutura da partícula viral infecciosa do HBV (partícula DANE). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
In
fe
cç
ão
 a
gu
da
 
In
fe
cç
ão
 c
rô
ni
ca
 
 
 
 
 
 
Marcadores sorológicos da infecção pelo vírus da Hepatite B. 
Ref.: David O. White & Frank Fenner – Medical Virology, 4th edition, Academic Press, 1994 
 
ECOLOGIA MICROBIANA 
Prof. Dr. Mario J. Avila-Campos 
 
1. Introdução e Conceitos: 
 1.1. Ecossistema 
 1.2. População 
 1.3. Habitat 
 1.4. Nicho ecológico 
 1.5. Biofilmes 
2. Importância do Estudo da Ecologia Bucal 
3. Ecossistemas na Cavidade Bucal e Distribuição bacteriana 
 3.1. Epitélio bucal 
 3.2. Dorso lingual 
 3.3. Superfície dental supragengival 
 3.4. Região subgengival 
4. Etapas ecológicas na formação das microbiotas 
5. Tipos de Microbiota 
 5.1. Indígena, residente ou autôctone 
 5.2. Exógena, alóctone ou transitória 
6. Relações intermicrobianas: 
 6.1. Sinergismo ou simbiose 
 6.2. Comensalismo 
 6.3. Amensalismo ou antibiose 
 6.4. Competição 
7. Inter-relação Microbiota-hospedeiro 
7.1. Parasitismo 
7.2. Cooperação 
7.3. Anfibiose 
8. Fatores que Influenciam na Ecologia Microbiana 
 8.1. Temperatura 
8.2. Potencial de óxido-redução (Eh) 
8.3. pH 
8.4. Nutrientes: Endógenos (saliva, fluido gengival, metabolismo bacteriano); 
 Exógenos (dieta do hospedeiro) 
8.5. Aderência: adesinas, receptores (mucosas, dentes, coagregação) 
8.6. Retenção mecânica 
8.7. Descamação epitelial 
8.8. Saliva: atividade mecânica (fluxo salivar, anticorpos); capacidade tampão; 
 atividade antimicrobiana (lisozima, lactoferrina) 
8.9. Fluido gengival: atividade mecânica, atividade antimicrobiana (Ig) 
8.10. Fatores sistêmicos do hospedeiro: stress, diabetes, alteração hormonal. 
8.11. Higiene Bucal 
8.12. Uso de antimicrobianos 
 
BIOFILME DENTAL: Mecanismos de formação e estruturação e potencial patogênico 
Profa. Dra. Maria Regina L. Simionato 
1. INTRODUÇÃO: o conceito de biofilme aplicado à placa dental. 
2. BIOFILMES: comunidades organizadas de microrganismos onde há cooperação mútua (através 
de interações metabólicas benéficas). Distribuídos amplamente na natureza; formam-se em 
ambientes onde há fluidos e caracterizam-se por apresentar desenvolvimento de microrganismos 
sésseis em superfícies inertes ou biologicamente ativas. Ex: “limo” sobre pedras de um rio, 
biofilmes em lentes de contato, no interior de canos de água, esgoto, no interior de cateteres, 
próteses, em tanques de criação de peixes, etc. 
3. CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS BIOFILMES: 
- comunidade formada por diferentes espécies e gêneros bacterianos 
- os microrganismos formam microcolonias cuja arquitetura tem aspecto de pilares ou cogumelos 
- as microcolonias estão englobadas em matriz constituída, principalmente, por polímeros 
extracelulares 
- há um sistema de canais que percorre o interior da matriz que favorece o fluxo de nutrientes, 
produtos de excreção, enzimas, metabólitos e oxigênio 
- cada microcolonia se constitui num microambiente particular com características próprias de pH, 
quantidade de nutrientes e concentração de oxigênio 
- microrganismos comunicam-se entre si, através de sinais químicos que desencadeiam 
mecanismos de produção de novas proteínas e enzimas (expressão de genes que resulta em 
fenótipos diferentes) 
4. VANTAGENS PARA OS MICRORGANISMOS QUE VIVEM EM BIOFILMES: 
- maior disponibilidade de nutrientes, tais como fontes de C, N2 e fosfato 
- resistência a antimicrobianos. Esta resistência é determinada por lentas reações metabólicas, 
baixas taxas de divisão celular ou localização profunda na microcolonia e matriz. 
- maior potencial de dispersão 
- resistência a mecanismos de defesa do hospedeiro 
- resistência a formas reativas de oxigênio 
- resistência a proteases 
- aquisição de novos genes, expressão de novas características 
5. BIOFILME DENTAL: agregado estruturado e não calcificado de microrganismos, aderidos à 
superfície dental, contidos em matriz orgânica constituída por polímeros bacterianos e por 
substâncias da saliva e da dieta do hospedeiro. 
6. PELÍCULA ADQUIRIDA: camada orgânica acelular formada pela adsorção seletiva de certos 
componentes salivares ao esmalte. 
 6.1. Composição química 
 6.2. Mecanismo de formação 
 6.3.. Funções biológicas: 
 - protege a superfície do esmalte 
 - confere permeabilidade seletiva ao esmalte; 
 - interfere na aderência dos microrganismos à superfície dental 
 - nutre ou serve de substrato para os microrganismos. 
7. FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTAL 
 7.1. Fase de colonização inicial (de 0 a 8 horas) – predominam mecanismos de ligação da 
bactéria à película 
 Interações físico-químicas envolvidas: 
 -forças atrativas de van der Waals (mecanismo reversível) 
 -interações hidrofóbicas (mecanismo reversível): S. sanguinis, Actinomyces viscosus, A. 
naeslundii, S. mutans 
 -mecanismos de aderência bacteriana à película adquirida (mecanismo irreversível): 
participação de adesinas (na superfície dos microrganismos) e receptores (localizados na película 
ou superfície do esmalte). 
™Colonizadores iniciais ou pioneiros: Streptococcus e Actinomyces 
™Espécies predominantes de Streptococcus: S. sanguinis, S. oralis e S. mitis 
™S. mutans, S. gordonii presentes em menores proporções 
Exemplos de interações (adesinas x receptores):- lectina (fibrila) x carboidrato (receptor) : S. sanguinis, S. mitis e S. oralis - especificidade à 
glicoproteína salivar que contém ácido N-acetil-neuramínico 
 - A. naeslundii adere a proteínas salivares ricas em prolina ou estaterina 
S. gordonii, S. mitis aderem à amilase 
S. gordonii ligando-se a glicoproteína salivar submandibular e sublingual 
S. mutans e S. sobrinus aderem a glicosiltransferase e glucanos 
 7.2. Fase de crescimento rápido (4 a 48 horas) - Predominam mecanismos de aderência 
interbacteriana: 
 - através de PEC: S. mutans, A. naeslundii (coadesão intra-específica) 
 - através de constituintes da saliva e do fluido gengival: S. sanguinis, S. oralis, A. naeslundii 
(coadesão intra-específica) 
 - através de constituintes de superficie de bactérias de diferentes espécies associados a 
fímbrias ou fibrilas (coadesão intergenérica): 
A. naeslundii e estreptococos orais 
S. gordonii, S. mitis e S. mutans 
S. cristatus e Fusobacterium nucleatum 
S. gordonii, S. oralis e Porphyromonas gingivalis 
Prevotella loesheii e A. israelii 
C. gingivalis e A. israelii 
7.3.Fase de remodelação: inicia-se após 48 hs e continua indefinidamente. O número total de 
microrganismos permanece constante, mas a composição microbiana é mais complexa. 
POTENCIAL PATOGÊNICO DO BIOFILME DENTAL 
 
1. Hipótese da placa não específica: a placa dental é uma entidade única e uniforme na sua estrutura 
e composição em todos os indivíduos. A presença de placa estava associada à doença e seu 
controle era essencial para limitar o aparecimento de cáries e presença de irritantes gengivais que 
levavam à inflamação e destruição periodontal. 
2. Hipótese da placa específica: a placa não é uma entidade uniforme. Sua estrutura e composição 
variam entre os indivíduos e entre os sítios, da cavidade oral, num mesmo indivíduo. As doenças 
periodontais estão associadas a alterações na densidade e composição da placa subgengival. 
3. Hipótese da ecologia da placa (Marsh & Bradshaw, 1997): focaliza principalmente as 
características fisiológicas das populações de microrganismos da placa e não somente a presença 
ou ausência de determinadas espécies consideradas patogênicas. 
 
4. Estrutura e composição de diferentes tipos de biofilmes dentais 
 4.1. Placa dental não associada a doenças: 
- supragengival 
- placa esparsa: 1 a 20 células de espessura 
- Microbiota formada principalmente por Gram+ (85%) anaeróbios facultativos (75%), maioria 
são cocos Gram+ 
- Mais de 75% da microbiota é constituída por S. sanguinis e Actinomyces spp. 
- Relação de células móveis/imóveis: 1/50 
4.2. Placa dental cariogênica: 
- Baixas proporções de S. sanguinis e bacilos Gram- 
- S. mutans e Lactobacillus em altas proporções 
- Supragengival e converte rapidamente carboidratos da dieta em ácidos 
- Grande quantidade de polissacarídeos e pouca quantidade de proteínas 
4.3. Placa dental associada à gengivite: 
- Aumento da espessura da placa 
- Microbiota mais complexa: altas proporções de bactérias filamentosas, bacilos móveis e 
espiroquetas 
- Espiroquetas e bacilos: 20% da microbiota 
- Diminui % de Streptococcus e aumenta % de Actinomyces 
- Placa formada principalmente por Gram+ (55%) e Anaeróbios facultativos (55%) 
- Placa supragengival: estruturas em espiga de milho 
- Placa subgengival: células móveis e espiraladas 
 4.4. Placa dental associada a periodontite crônica: 
- placa subgengival abundante 
- principais constituintes da microbiota subgengival: anaeróbios estritos (90%), Gram- (75%), 
espiroquetas (30%) 
- poucos cocos 
- relação bactérias móveis/imóveis: 1:1 
- espécies associadas: Porphyromonas gingivalis, Treponema spp. 
 4.5. Placa dental associada às periodontites agressivas 
- na forma localizada: a placa pode ser escassa. Actinobacillus actinomycetemcomitans é 
isolado na maioria dos casos 
- na forma generalizada: múltiplas espécies podem estar envolvidas, como P. gingivalis, E. 
corrodens, P. intermedia, Capnocytophaga, A.actinomycetemcomitans. Geralmente associada 
a comprometimento sistêmico 
CÁRIE DENTAL 
Profa. Dra. Maria Regina L. Simionato 
1. INTRODUÇÃO 
2. CÁRIE DENTAL EXPERIMENTAL 
3. ETIOLOGIA DA CÁRIE DENTAL 
4. PARTICIPAÇÃO BACTERIANA NA CÁRIE DENTAL 
4.1. Importância da placa cariogênica 
4.2. Requisitos de cariogenicidade 
 - Atividade acidogênica intensa 
 - Aderência ou retenção à superfície dental 
 - Capacidade de elaboração de PIC e PEC insolúveis 
 - Acidofilia ou aciduricidade 
4.3. Destino dos ácidos formados na placa dental 
5. CINÉTICA DA PRODUÇÃO DE ÁCIDOS NA PLACA DENTAL 
5.1. Fase de queda rápida do pH 
5.2. Fase de permanência abaixo do pH crítico 
5.3. Fase de recuperação 
6. SUSCEPTIBILIDADE INDIVIDUAL (hospedeiro e seus dentes) 
7. DIETA CARIOGÊNICA 
7.1. Estudos antropológicos 
7.2. Estudos epidemiológicos 
7.3. Cárie experimental em humanos 
8. POTENCIAL CARIOGÊNICO DA DIETA 
8.1. Fatores que determinam a cariogenicidade dos alimentos 
8.2. Remoção de carboidratos da cavidade oral 
8.3. Telemetria intraoral do pH da placa 
8.4. Importância da frequência de ingestão de açúcares 
 
CÁRIE RADICULAR 
1. ETIOLOGIA 
1.1. Microrganismos 
1.2. Suscetibilidade do hospedeiro 
1.2.1. Composição mineral 
1.2.2. Fatores ambientais – saliva e fatores mecânicos 
1.3. Dieta 
2. POPULAÇÕES DE RISCO 
3. MEDIDAS PREVENTIVAS 
3.1. Medida primária 
3.2. Medidas secundárias 
3.3. Medidas terciárias 
 
 
 
Universidade de São Paulo 
Instituto de Ciências Biomédicas 
Departamento de Microbiologia 
 
 
Av. Prof. Lineu Prestes, 1374 
05508-900 - São Paulo - SP 
Brasil 
 
Avaliação de Risco de Cárie 
Profa. Dra. Marcia Mayer 
A- Introdução: 
 1. Conceito de risco de cárie : Risco é a probabilidade de que algum dano ocorra. Predizer se 
novas lesões de cárie vão se desenvolver ou se as lesões iniciais vão continuar se desenvolvendo. 
 2. Finalidade: predizer a ocorrência de lesões de cárie, possibilitando que as ações preventivas 
sejam dirigidas para aqueles indivíduos que tem maior risco, de maneira que não sejam feitos gastos 
desnecessários. A análise de risco de cárie deve ser realizada sempre a nível individual, 
visando planejar os procedimentos preventivos e terapêuticos para cada paciente. 3. 
Definições: 
Fatores de Risco: São parte da causa de uma doença ou podem levar a exposição do hospedeiro à 
doença. 
Marcadores ou indicadores de risco: São características que aparecem em consequência da doença. 
B -Parâmetros a serem analisados: 
Obtidos pela anamnese 
1. Condição sócio-ecônomica-cultural 
2. Doenças de importância na cárie dental 
 2.1. alteram a formação e composição da saliva. 
2.2. condições que alteram o padrão da dieta 
2.3 Ingestão de medicamentos que influem no processo da cárie devido a 
- alto conteúdo de carboidratos fermentáveis, 
- baixo pH, 
 - diminuição do fluxo e alteração da composição da saliva 
2.4 Radiação na região de cabeça e pescoço 
2.5. deficiências motoras 
3. Uso de flúor 
4. Análise dietética. frequência e quantidade de sacarose ingerida, frequência e quantidade de 
ouutros carboidratos fermentáveis, composição geral da dieta Os níveis salivares de lactobacilos se 
relacionam com a frequência de ingestão de carboidratos fermentáveis. 
Obtidos pelo Exame clínico 
5. Condição das mucosas. 
6. Experiência passada de cárie. Número e aspecto de cavidades e lesões incipientes 
7. Número de superfícies dentárias de maior risco à cárie 
8. Qualidade da higiene oral e presença de fatores que dificultem a higiene oral. 
Exames Complementares 
9. Função salivar 
 - Velocidade do fluxo salivar: saliva estimulada ou não estimulada. 
 Valores normaispara saliva estimulada em indivíduos adultos - >/ 1,0ml/min 
 - Capacidade tamponante da saliva 
10. Análise microbiológica. 
 10.1. Determinação dos níveis salivares de Estreptococos do grupo mutans. 
- Detecção aos 2 anos - risco de cárie é alto. 
- Adolescentes e adultos jovens - altos níveis salivares de estreptococos do grupo mutans valores >1 
milhão UFC/ml de saliva estimulada 
- Indivíduos idosos - altos níveis de estreptococos do grupo mutans em pacientes com mais de 50 
anos de idade também são indicativos de risco, não só de superfícies coronárias, mas principalmente 
radiculares. 
 10.2 Determinação dos níveis salivares de Lactobacilos. 
- estreita relação com o consumo de carboidratos. 
- Níveis >/100.000UFC/ml de saliva estimulada – indica alta frequência de ingestão de carboidratos 
fermentáveis 
- Altos níveis de lactobacilos em pacientes com mais de 50 anos de idade também são indicativos 
de risco, não só de superfícies coronárias, mas principalmente radiculares. - - Os níveis salivares de 
lactobacilos aumentam com o número de cavidades de cárie. 
C. Conclusões 
Nenhum teste pode ser considerado adequado para ser usado como único método de determinação 
do risco de cárie de um indivíduo. Somente a combinação de fatores ou indicadores de risco, 
adequados para o grupo alvo, vão nos permitir uma predição mais próxima da realidade. Na maior 
parte das vezes, o exame clínico e a anamnese levam a uma boa predição da doença. Quando 
necessário, os exames complementares podem ser aplicados. 
 
 
 
Universidade de São Paulo 
Instituto de Ciências Biomédicas 
Departamento de Microbiologia 
Laboratório de Microbiologia Oral 
 
Av. Prof. Lineu Prestes, 1374 
05508-900 - São Paulo - SP 
Brasil 
 
 
Doenças Periodontais 
 
Profa. Dra. Marcia Mayer 
A. Introdução: 
1. Definição:As doenças periodontais compreendem um grupo de infecções envolvendo os 
tecidos de suporte do dente. 
2. Classificação: baseada na severidade, velocidade de progressão, número de dentes 
afetados, e grupo etário em que aparecem os primeiros sinais. 
- Gengivite 
- Periodontite crônica 
- Periodontite agressiva 
B- Etiologia das doenças periodontais 
1. Estudo de Gengivite experimental – análise da microbiota 
2. Distinção entre os patógenos periodontais e as espécies bacterianas compatíveis com o 
hospedeiro. 
2.1. associação em estudos transversais – o microganismo é isolado mais frequentemente ou em 
maior número de sítios ou indivíduos com destruição periodontal do que dos sadios. 
2.2. eliminação- a sua eliminação através de medidas terapeuticas é acompanhada de 
cura ou remissão da doença. 
2.3. resposta imune – o hospedeiro produz resposta específica contra o agente e seus 
produtos. 
2.4. determinação de fatores de virulência- Fatores de Virulência são propriedades que 
permitem uma espécie bacteriana colonizar um órgão alvo, ultrapassando as defesas do 
hospedeiro, causando dano tecidual. 
2.5. estudos em animais experimentais. 
2.6. associação em estudos longitudinais- 
 
C. Microbiota subgengival associada às diferentes condições clínicas do periodonto 
1. Saúde: 
 Placa esparsa, predominam células cocóides Gram +>75% (Streptococcus sanguinis, Actinomyces) 
Rateio Móvel/Imóvel = 1/50 
2. Doença gengival associada a placa - Gengivite: 
 Aumenta % Actinomyces, Diminue % Streptococcus, Gram negativos- 45%, Anaeróbios estritos 
45% 
3. Periodontite Crônica (Periodontite do Adulto) 
 Poucas células cocóides, Rateio Móvel/Imóvel 1:1, vinte vezes mais espiroquetas que na saúde, 
Anaeróbios estritos 90%- 
 -Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsytha, Treponema denticola 
 Em alguns casos: Bacilos Entéricos e Pseudomonas; Leveduras; Estafilococos 
4. Periodontite Agressiva 
a. Periodontite Agressiva (Juvenil) Localizada: 
 Associada a presença de A. actinomycetemcomitans 
b. Periodontite Agressiva Generalizada: 
 Microbiota: P. gingivalis, E. corrodens, P. intermedia, Capnocytophaga, A.actinomycetemcomitans 
 
 
D. Principais Fatores de Virulência dos organismos periodontopatogênicos 
Definição: 
1. Fatores de Colonização: 
1.1 aderência aos tecidos do hospedeiro ou a outros organismos residentes. 
adesão às celulas epiteliais da mucosa, à Hidróxiapatita (película adquirida) e a proteínas da matriz 
extracelular- fimbrias, ácido lipoteico, lipopolissacarídeos, exopolissacarídeos, proteínas da 
membrana externa, e vesículas de membrana externa. 
Co- agregação 
1.2. produção de moléculas com ação antibacteriana. 
1.3 capacidade de utilizar metabólitos do hospedeiro ou produzidos por outros microrganismos 
2- Enzimas de Agressão direta ou indireta 
2.1. Proteases : suportam o crescimento microbiano, promovem destruição direta dos tecidos, 
adesão aos tecidos do hospedeiro e a outras bactérias, inibem as defesas do hospedeiro 
 
- inibidores de proteinases, que regulam a destruição tecidual no quadro inflamatório. 
- Atividade sobre múltiplos substratos incluindo componentes da matriz extracelular como colágeno: 
Porphyromonas gingivalis (gingipaína) e Treponema denticola (dentilisina) 
fornecem vantagens distintas para a sobrevivência , incluindo a capacidade de usar proteínas de alto 
PM do hospedeiro para o seu metabolismo 
- Enzima com ação semelhante à tripsina é produzida por Porphyromonas gingivalis (gingipaína) , 
Tannerella forsytha, Treponema denticola 
2.2. Fosfolipase A 
 Induz a formação de Precursores da prostaglandina (reabsorção óssea) 
 Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia 
2.3 Fosfatases alcalina e ácida 
envolvidas na reabsorção óssea. Produzidas por Porphyromonas gingivalis, 
A.actinomycetemcomitans 
 
 
3- Produtos Tóxicos de agressão direta ou indireta 
3. 1. Hemolisinas. São toxinas capazes de lisar hemácias, mas geralmente são capazes de 
agir na membrana de outras células. Porphyromonas gingivalis, T. denticola e algumas 
cepas de A.actinomycetemcomitans tem atividade hemolítica. – aquisição de Ferro e 
destruição de células do hospedeiro 
3. 2. Epiteliotoxina. O epitélio é a primeira barreira de defesa do hospedeiro. Produtos tóxicos, ainda 
não bem conhecidos são produzidos por Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, 
A.actinomycetemcomitans 
3.3 Catabólitos da proteólise: indol, amônia, compostos sulfurosos voláteis. P. gingivalis e T. 
denticola 
3.4. Butirato e propionato
3.3. Fator Inibidor da Proliferação de fibroblastos 
supressão da síntese de DNA e RNA dos fibroblastos 
Porphyromonas gingivalis, A.actinomycetemcomitans e Treponema denticola 
3. 4. Endotoxinas (LPS) 
O antígeno O do Lipoplissacarídeo (LPS) pode ativar vias alternativas do complemento levando a 
inflamação e reabsorção óssea. Além disso é capaz de induzir a resposta inflamatória indiretamente 
por indução da produção de citocinas pelo hospedeiro 
Lipídeo A: fração tóxica. Liberado nas vesículas de alguns organismos periodontopatogênicos 
(Porphyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans) ou quando a célula sofre lise. 
3. 5.Toxina indutora de reabsorção óssea 
A.actinomycetemcomitans (microvesículas) e Porphyromonas gingivalis . 
3. 6. Butirato e Propionato- citotóxicos 
 
4. Fatores de Evasão das Defesas do Hospedeiro 
4.1 Internalização em células não fagocíticas. Fenômeno em que as bactérias invadem o citoplasma 
de células eucarióticas, ficando protegidas das defesas do hospedeiro, e aí podem se multiplicar, e 
serem liberadas para o meio externo, ou serem transferidas para outras células do hospedeiro. P. 
gingivalis , A. actinomycetemcomitans e Tannerella forsytha . 
4.2 Proteinases . ação sobre proteínas relacionadas a vários mecanismos de defesas do hospedeiro