Microbiologia Aplicada à Odontologia

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T1- Microbiota bucal 
• Microbiota: comunidade dinâmica de 
microrganismos em um ecossistema. 
 
Microbiota Residente: 
• Papel importante para o hospedeiro: 
- Oferece barreiras contra colonização por 
microrganismos não residentes (sítio ocupado, 
bacteriocinas, produção de ácidos etc.). 
- Produz substâncias utilizáveis pelo hospedeiro 
(vitaminas). 
- Participa da modulação do sistema imune. 
 
• Composição: 
- Mutualísticos: microrganismos que conferem 
benefícios ao hospedeiro; 
- Comensais: residentes permanentes que não 
causam prejuízo ou benefícios ao hospedeiro; 
- Patobiontes: residentes permanentes com 
potencial de causar prejuízo/doença no 
hospedeiro. 
 
OBS: a microbiota residente apresenta caráter 
anfibiôntico, tem capacidade de conviver em 
harmonia com o hospedeiro, mas apresenta 
potencial de agredir devido à presença dos 
patobiontes. 
 
• Eubiose: homeostase microbiana, ou seja, 
equilíbrio entre saúde e doença. 
 
 
• Disbiose: perda de homeostase microbiana, 
pode haver diminuição dos mutualísticos ou 
aumento dos patobiontes. 
 
 
 
 
 
 
 
Microbiota bucal: 
• Fatores que regulam a colonização da 
microbiota bucal: 
- Diferentes sítios 
- Estruturas lisas, duras e não descamativas 
(dentes), desafio para colonização 
- Fluxo salivar e fluído do sulco gengival 
- Alimentação 
- Superfícies irregulares (epitélio e estrutura 
dental) 
- Escovação e hábitos de higiene 
 
• Os nutrientes e os microrganismos são 
repetidamente introduzidos e removidos desse 
sistema, o que não ocorre em outros sítios. 
 
ECOSSISTEMA BUCAL: 
• Habitat: sítio de colonização, lugar onde o 
microrganismo se instala (definitivo e 
constante), o “endereço”. Ex: estruturas 
anatômicas como mucosas, dentes e sulco 
gengival. 
- Habitat do Streptococcus mutans: biofilme 
supragengival. 
• Nicho ecológico: função biológica 
desempenhada pelo microrganismo no 
ecossistema, a “função”, maneira como se 
relaciona e sobrevive no seu habitat. 
- Nicho ecológico do Streptococcus mutans: 
bactéria sacarolítica que utiliza carboidratos da 
dieta em seu metabolismo e produz ácido. 
• Fatores abióticos: determinam a presença 
dos fatores bióticos, constituídos pelo habitat 
incluindo temperatura, umidade, pH, potencial 
de oxirredução... 
• Fatores bióticos: microrganismos que vivem 
no habitat. 
 
Principais sítios de colonização: 
• Dentro dos sítios existem diferentes processos 
para que os microrganismos consigam 
colonizar: 
- Processos não adesivos = retenção, ocorre nas 
superfícies interproximais dos dentes, fissuras 
oclusais (molares e pré-molares, principalmente), 
superfície subgengival, dorso da língua e 
cemento, ou seja, áreas retentivas. 
- Superfícies lisas = processos adesivos, ocorre 
nas regiões vestibulares e linguais dos dentes, ou 
seja, áreas não retentivas; necessita de processos 
de adesão para sua permanência. 
 
 
• Fatores que determinam a composição da 
microbiota bucal: 
1. Idade: alteração nos hábitos, transferência 
horizontal de microrganismos, micro-evolução, 
mudanças na diversidade. 
2. Ambiente interno: fatores genéticos, condições 
do sistema imune, hábitos de dieta, mudanças nas 
defesas do hospedeiro. 
3. Habitat: quantidade de oxigênio, superfície, 
nutrição, pH, higiene oral, fluxo salivar. 
4. Maturação do biofilme: densidade, ambiente, 
interações microbianas, resposta imune do 
hospedeiro. 
 
• Fatores determinantes da colonização: 
 
1. Fatores do hospedeiro: 
1.1 Fatores endógenos: 
- Estruturas dentais: presença, ausência, 
posicionamento, próteses (tipo, tamanho, 
localização). 
- Alterações nos dentes e mucosas: processos 
patológicos. 
- Descamação epitelial: variável de acordo com 
idade e hábitos. 
- Fluido do sulco gengival: remoção bacteriana 
- Sistema imune: qualidade da resposta 
imunológica (células, anticorpos...). 
- Fatores físico-químicos no sítio: tensão de O2, 
pH, temperatura, umidade. 
- Saliva 
 
SALIVA: 
- Contém mais de 1000 proteínas, sendo 
peptídeos ricos em prolina, amilase, peptídeos 
antimicrobianos, mucinas, IgA e anidrase 
carbônica as mais prevalentes, além disso, 
contém íons inorgânicos, como bicarbonato e 
fosfato (agentes tampão), aminoácidos e ureia. 
OBS: mucinas são a principal fonte de açúcar 
disponível na saliva para o crescimento bacteriano 
 
• Funções relacionadas à microbiota bucal: 
- Regulação do pH bucal; 
- Formação do biofilme bucal (deposição da 
película adquirida); 
- Remoção mecânica (fluxo salivar); 
- Atividade microbiana específica: anticorpos IgA 
- Atividade microbiana não específica: enzimas 
(lisozima, peroxidadeses etc.) e peptídeos 
antimicrobianos 
OBS: no biofilme subgengival há predomínio de 
bacilos gram-negativos, já no supragengival, de 
cocos gram-positivos, apesar de ser diversificado. 
1.2 Fatores exógenos: 
- Dieta: alterações qualitativas e quantitativas 
(cárie) 
- Fatores mecânicos: higiene (uso correto para 
controle do biofilme) 
- Fatores químicos: antimicrobianos, enzimas, 
antissépticos, fluoretos. 
 
2. Fatores dos microrganismos: 
- Habilidade de adesão: superfícies lisas, duras e 
não descamativas; 
- Habilidades metabólicas: ambiente dinâmico; 
-Interações microbianas (cooperativas e 
competitivas): potencial patogênico 
 
• Relações intermicrobianas na cavidade oral: 
- Coagregação: interação célula-célula entre dois 
microrganismos geneticamente diferentes. 
- Coadesão: interação célula-célula em que um 
tipo celular já está aderido à superfície. 
- Representam dificuldades de estudo da 
cavidade, pois é difícil separar para estudo 
individual. 
- Processos associados à formação do biofilme. 
 
 
• Atividades funcionais dos microrganismos 
(habilidades metabólicas): 
- Acidogênicos: produzem ácido a partir de 
carboidratos (fonte nutricional: carboidrato da 
dieta). Ex: Streptococcus, Lactobacillus 
- Acidúricos: microrganismos que sobrevivem em 
ambiente ácido, toleram pH inferior a 5,5. 
 Ex: Lactobacillus, alguns Streptococcus 
Todo acidogênico é acidúrico, mas nem todo 
acidúrico é acidogênico! 
- Proteolíticos: utilizam proteínas no metabolismo, 
podendo resultar em destruição tecidual (fonte 
nutricional: tecidos do hospedeiro). 
 Ex: Porphyromonas gingivalis 
 
 
 
 
 
 
• Mas só tem bactéria na microbiota bucal? 
Não! Mais de 100 espécies de fungos já foram 
identificadas na cavidade bucal, sendo Candida 
ogênero mais frequente, isolado de 75% dos 
indivíduos. A C. albicas é a espécie mais comum. 
• Dificuldades no estudo da microbiota bucal: 
- Alta diversidade de espécies (>1000) 
- Aderência a superfícies e coagregação 
- Anaeróbio obrigatórios 
- Exigências nutricionais 
- Crescimento lento 
 
• Potencial patogênico da microbiota bucal: 
- Danos no local da infecção: cárie; 
- Podem causar danos em tecidos vizinhos: 
gengivite, periodontite; 
- Podem disseminar lesões à distância em outros 
órgãos: bacteremia; já que há circulação sistêmica 
na boca também. 
• Agressão microbiana: 
1. Origem: 
- Microbiota residente (endógena) 
- Microbiota transitória (exógena) 
2. Etiologia: 
- Monomicrobiana 
- Polimicrobiana 
3. Natureza: 
- Infecciosa (microrganismo presente) 
- Não infecciosa (ex: toxinas) 
• Potencial agressor da microbiota bucal: 
- Cárie, doença periodontal e infecção 
endodôntica possuem relação com doenças 
infecciosas sistêmicas 
- Mordida humana ou de animais: potencial 
agressor! 
 
T2- BIOFILME DENTAL 
• Biofilmes: são comunidades complexas e 
dinâmicas de células microbianas firmemente 
aderidas a uma superfície biótica (viva) ou 
abiótica (inerte) e embebidas em uma matriz 
extracelular. 
Os biofilmes são ubíquos, isto é, podem ser 
formados em diferentes superfícies. 
• Impacto da formação de biofilmes: 
Biofouling: efeitos deletérios em diversos setores 
- Contaminação de alimentos processados; 
- Bloqueiomecânico em casos de navios; 
- Biocorrosão e contaminação de água potável; 
- Infecções em implantes e próteses. 
 
 
 
 
 
ESTRUTURA DE BIOFILMES: 
• Principais componentes estruturais: 
1. Matriz: ocupa de 75 a 80% do biofilme 
- Heterogênea 
- Substâncias poliméricas extracelulares (EPS) 
-Proteínas e ácidos nucleicos, produtos 
metabólicos etc. 
2. Canais: 
- Entre as microcolônias 
- Permitem a passagem de nutrientes e água. 
3. Células: ocupa de 15 a 20% do biofile 
- Microrganismos 
- Células epiteliais descamadas 
- Leucócitos 
 Depende do biofilme! 
- Determinantes: quantidade e tipo de matéria 
orgânica ou substrato disponíveis; biodiversidade. 
 
Vantagens em relação à forma planctônica: 
• Proteção: contra espécies competidoras, aos 
mecanismos de defesa do hospedeiro, a 
agentes químicos e antimicrobianos. 
Espécies competidoras: vão ter que vencer as 
barreiras da comunidade do biofilme. 
Sistema imunológico: produção de defensinas, 
enzimas, anticorpos e mecanismos de fagocitose; 
isso tudo é capaz de opsonizar facilmente uma 
forma planctônica e colônias, mas o biofilme é um 
desafio para o sistema imune do hospedeiro, pois 
dificulta os processos imunológicos. 
Agentes químicos e antimicrobianos: não 
conseguem se difundir por toda a profundidade do 
biofilme. 
 
• Facilita: processamento e a captação de 
nutrientes, remoção de produtos metabólicos, 
ambiente apropriado à manutenção da 
colonização. 
Nutrientes: ficam na matriz extracelular. 
Produtos metabólicos: passam pelos canais 
para serem eliminados ou inativados. 
 
OBS: a forma planctônica é uma célula isolada; 
quando essa célula isolada encontra condições 
atmosféricas favoráveis para a reprodução 
formam-se colônias; biofilmes não são apenas 
colônias, são comunidades microbianas aderidas 
a uma matriz extracelular, o que não ocorre 
necessariamente em colônias. 
 
• Mecanismos de resistência bacteriana nos 
biofilmes: baixa difusão através da matriz do 
biofilme; muitas bactérias do biofilme são 
sensíveis, mas há os sobreviventes que 
persistem, por isso, infecções associadas a 
biofilmes são, geralmente, recorrentes. 
 
 
 
Biofilme bucal: 
• Presente em superfícies como: 
- Mucosa jugal; 
- Esmalte dos dentes; 
- Superfície radicular; 
- Superfícies sintéticas (implantes, restaurações, 
aparelhos ortodônticos e próteses dentárias). 
• Microrganismos da cavidade bucal adaptam-
se às mudanças ambientais organizando-se 
em biofilmes. 
 
• Toda superfície da cavidade bucal, biótica ou 
não, tem colonização microbiana, exceto 
áreas não expostas, como a polpa dos dentes, 
mas, quando é exposta (processo de cárie) 
pode ser colonizada. 
 
DEPÓSITOS ORGÂNICOS NOS DENTES: 
• Película adquirida: filme orgânico derivado 
da saliva (proteínas, glicoproteínas, lipídios), 
depositado na superfície do dente. Não 
contém bactérias, por isso não pode chamar 
de biofilme. 
• Biofilme dental: invisível a olho nu; 
comunidade encontrada nas superfícies dos 
dentes, incorporada em uma matriz 
extracelular de polímeros do hospedeiro e 
microbianos, para remover precisa de 
higienização bucal. 
• Cálculo ou tártaro: biofilme dental calcificado, 
está sempre recoberto por uma camada de 
biofilme não calcificado, pode ser formado a 
partir da inserção de íons na saliva, não sai 
com facilidade só com higienização pelo 
paciente. 
• Matéria alba: visível; agregados bacterianos, 
leucócitos e células epiteliais descamativas 
que se acumulam na superfície do dente, sai 
com facilidade. 
 
Etapas de formação de biofilmes: 
 
 
 
1. Adesão inicial: é reversível, ocorre formação 
da película adquirida para a adesão dos primeiros 
microrganismos, quando há condições favoráveis 
passa para a segunda etapa. 
2. Adesão irreversível: aumento no número de 
microrganismos e formação da matriz extracelular. 
3. Proliferação: alta produção de células 
bacterianas e de matriz extracelular. 
4. Maturação: alta diversidade e densidade de 
microrganismos, formação de canais e produção 
de polímeros extracelulares e de matriz. 
Quanto mais velho, mais organizado e diverso. 
5. Dispersão: liberação de microrganismos na 
sua fase planctônica que podem aderir a outras 
superfícies, iniciando a formação do biofilme. 
 
 
As espigas de milho são bacilos com outros 
microrganismos aderidos a ele em processos de 
coagregação. 
 
• Principais processos envolvidos: 
Fases 1 e 2: 
- Adsorção da película adquirida à superfície do 
dente: “filme condicionador”; 
- Adesão: união dos microrganismos à superfície; 
Fases 3 e 4: 
- Crescimento e síntese de matriz extracelular 
(EPS): polímeros extracelulares; 
-Interação célula-célula por moléculas 
sinalizadoras (quórum sensing); 
Fases 4 e 5: 
- Transporte de nutrientes; 
Fase 5: 
- Desprendimento de porções do biofilme. 
 
• Variáveis importantes na formação de 
biofilmes: 
Da superfície: 
- Textura e rugosidade (lisa = adesão, rugosa = 
adesão e, principalmente, retenção) 
- Hidrofobicidade (hidrofóbica = repele a película) 
- Filme condicionante 
Fluido: no caso do biofilme dental, a saliva 
- Velocidade (mais saliva, mais impacto no 
controle do biofilme, pois há remoção mecânica) 
- pH 
- Presença de antimicrobianos 
- Temperatura 
 
 
Microrganismos: 
- Fímbrias 
- Flagelo (adesão e locomoção) 
- Polímeros extracelulares 
 
Película adquirida: 
• Biopelícula formada logo após a higienização, 
composta por proteínas como IgA, IgG, 
lactoferrina, lisozima e amilase, além de 
carboidratos como manose e glicose 
adsorvidas da saliva e do fluido do sulco 
gengival. Não apresenta células do hospedeiro 
e nem bacterianas. 
• Funções: lubrificante, proteção (apresenta 
proteínas antibacterianas, como lactoferrina e 
lisozima), barreira antierosiva, tampão. 
• Cinco minutos após uma profilaxia é possível 
observar bactérias aderidas (após a 
deposição da película adquirida). 
 
Comportamento coletivo (biofilme): 
• As células bacterianas são interativas: 
adaptação coletiva às alterações do ambiente. 
• Para a formação de um biofilme é necessário 
o estabelecimento de um comportamento 
multicelular que se reflete em atividades 
coordenadas de interação e comunicação. 
• As interações são físicas, metabólicas e 
moleculares. 
• Utilização de produtos do metabolismo: os 
fermentadores produzem ácidos orgânicos 
utilizados pelos produtores de H2. As colônias 
centrais geram e consomem hidrogênio. 
• Concentração de O2: aeróbios predominam 
onde o oxigênio pode se difundir. Em 
profundidades predominam anaeróbios. 
• Interações metabólicas competitivas: duas 
espécies consomem a mesma fonte. 
• Interações metabólicas cooperativas: 
metabólitos produzidos por uma espécie são 
consumidos por outras espécies. 
 
Fontes de carboidratos na cavidade bucal: 
Geralmente, o produto é produção de ácidos. 
• Glicoproteínas salivares; 
• Amido; 
• Sacarose, frutose, galactose, manitol, sorbitol. 
O xilitol não é metabolizado por Streptococcus 
(máximo de 40g/dia), por isso está presente em 
cremes dentais infantis, já que não dá cárie. 
• As enzimas de origem bacteriana e do 
hospedeiro quebram as moléculas de 
sacarose em glicose e frutose: 
- Invertase extracelular: cliva ligações glicosídicas 
entre glicose e frutose. 
- Invertase intracelular: cliva ligações glicosídicas 
entre glicose e frutose. 
- Glicosiltransferases: polimeriza a glicose e libera 
a frutose para o metabolismo bacteriano. 
- Frutosiltransferases: polimeriza a frutose e libera 
a glicose para o metabolismo bacteriano. 
- Amilase salivar: libera glicose e frutose para o 
metabolismo bacteriano. 
 
Produção de polímeros no biofilme dental: 
• Extracelulares: a partir da sacarose: 
- Glucanos 
- Frutanos 
• Intracelulares: 
- Amilopectina 
 
Polímeros extracelulares solúveis e intracelulares 
(amilopectina) são fontes de carboidratos na 
cavidade oral, ou seja, uma reserva energética. 
 
Polissacarídeos extra-celulares 
• Aumentam a aderência e o acúmulo de 
bactérias bucais, conferem estabilidadeà 
matriz, proteção e reserva energética. 
• Variações na composição do biofilme, pH e 
resposta microbiana estão diretamente 
relacionadas às condições de saúde e doença. 
 
GLUCANOS: 
• Ação da enzima glicosiltransferase (glicose). 
• Streptococcus do grupo mutans: S. mutans (3) 
e S. sobrinus (4). 
• Podem ser: 
Solúveis (ligações glicosídicas α-1,6): 
↳ nutrição → dextranos 
Insolúveis (ligações glicosídicas α-1,3): 
↳ adesão → mutanos 
• Fator chave para a formação de matriz 
exopolissacarídica em biofilmes dentários. 
OBS: S. mutans produz ácido a partir do 
carboidrato, o que desmineraliza o dente e pode 
causar cárie. Já S. gordoni produz peróxido de 
hidrogênio, o que não causa cárie 
 
FRUTANOS: 
• Ação da enzima frutosiltransferase (frutose). 
• São frequentemente instáveis. 
• Podem ser usados por outros microrganismos 
do biofilme. 
 
 
OBS: O álcool, além de irritar nos bochechos, 
pode ser nutriente para algumas bactérias e 
formar acetaldeído, que gera carcinogêneses. 
 
QUORUM SENSING: 
• Processo de comunicação entre as espécies, 
por moléculas sinalizadoras, envolvendo uma 
regulação gênica. 
• Depende da ↑ densidade populacional. 
• Pode determinar as funções de um biofilme. 
 
 
DINÂMICA DE FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTAL: 
Após a formação da película adquirida, a adesão 
de microrganismos ocorre sequencialmente: 
• Colonizadores iniciais: aderem à superfície 
dentária coberta pela película adquirida. São 
os cocos gram-positivos. 
• Colonizadores tardios: podem aderir 
diretamente aos primários (coadesão), ou 
promover a formação de coagregados com 
outros microrganismos (coagregação). São os 
bacilos gram-negativos. 
Fusobacterium nucleatum serve de ponte entre os 
colonizadores iniciais e os tardios (coagregação). 
 
Ex: Formação do biofilme 
Superfície supragengival: colonizadores iniciais 
- Bactérias aeróbicas e anaeróbicas facultativas 
- Alta demanda de oxigênio. 
- Cárie 
- Sacarolíticos (↑ ácido) 
Linha gengival: colonizadores intermediários 
- Bactérias aeróbicas para anaeróbicas 
Superfície subgengival: 
- Bactérias anaeróbicas obrigatórias 
- Baixa demanda de oxigênio 
- Doença periodontal ou gengivite 
- Proteolíticos (↑ básico) 
 
Os biofilmes dentários podem ser classificados 
com base em: 
1. Quanto a sua localização: 
1.1 Supragengival: coronariamente da linha da 
gengiva, alta concentração de oxigênio 
1.2 Subgengival: apicalmente em relação à 
margem gengival, baixa concentração de oxigênio 
 
 
 
 
 
2. Quanto a sua patogenicidade: 
2.1 Cariogênico: sacarolítico, acidogênico e 
gram-positivo, utiliza fontes de carboidrato. 
↳ doença cárie 
2.2 Periodontopatogênico: proteolítico e gram-
negativo, utiliza proteínas vindas da degradação 
tecidual. 
↳ doença periodontal 
 
T3- ANTIMICROBIANOS NA ODONTOLOGIA 
• Usados no tratamento de quadros infecciosos 
orofaciais de origem odontogênica. 
• Antimicrobianos representam grande parte 
dos medicamentos prescritos na odontologia. 
 
• Desvantagens: 
↳ A prescrição é empírica, sem realização de 
diagnóstico, pois não se sabe qual é o 
microrganismo envolvido no processo, já que se 
baseia em: 
➝ patógeno mais provável; 
➝ padrões usuais de susceptibilidade. 
↳ A suspeita é baseada somente em dados 
clínicos e epidemiológicos, logo, é: 
✘ um tratamento que é decidido em bases 
presuntivas, fundamentado em probabilidades. 
O que é diferente de: 
✔ uma terapia racional: obtenção de cultura pura 
e testes laboratoriais/moleculares. 
 
• Considerações: 
↳ É um quadro infeccioso? 
➝ febre, linfadenopatia, mal estar, trismo; 
➝ disseminada ou localizada? 
➝ determinação da gravidade do caso. 
↳ Avaliação das defesas individuais do paciente: 
➝ defesas prejudicadas: relacionadas a doenças, 
ao sistema imunológico ou ao uso de drogas 
imunossupressoras. 
Ex: uso de drogas bacteriostáticas em pacientes 
com a defesa prejudicada não tem funcionalidade. 
 
“Mesmo quadro infecciosos moderadamente 
graves podem ser tratados sem antimicrobianos, 
se a remoção da fonte de infecção puder ser 
atingida”. 
 
 
 
 
• Como escolher um antimicrobiano? 
↳ Critérios de escolha: 
➝ espectro reduzido: evitar resistência (saber o 
agente etiológico); 
➝ toxicidade seletiva (agir em características do 
organismo, não do hospedeiro); 
➝ drogas bactericidas (uma vez que, para usar 
bacteriostáticas precisa de sistema imune eficaz); 
➝ fácil penetração nos tecidos; 
➝ regime adequado de doses; 
➝ baixo custo: adesão e viabilidade por parte do 
paciente. 
 
Antimicrobianos não podem substituir a 
intervenção odontológica; são adjuvantes ao 
tratamento clínico! 
 
• Prescrições típicas em Odontologia: 
↳ Para o tratamento de infecções agudas e 
crônicas de origem odontogênica ou não; 
↳ Para prevenir infecções em pacientes de risco; 
↳ Para prevenir infecções locais ou sistêmicas 
pós-cirúrgicas (administrados antes da cirurgia). 
 
USO PROFILÁTICO X USO TERAPÊUTICO: 
• Uso profilático: empregado para prevenção 
de bacteremias durante processos invasivos: 
↳ Prevenir doenças infecciosas causadas por 
microrganismos do biofilme bucal em locais 
distantes, em indivíduos susceptíveis. 
↳ Mais frequente: 
➝ Endocardite bacteriana. 
➝ Condições de alto risco 
 
Profilaxia da endocardite bacteriana: 
↳ Condições de alto risco: 
➝ valvas cardíacas protéticas; 
➝ endocardite prévia; 
➝ condutos pulmonares sistêmicos construídos 
artificialmente; 
➝ doenças cardíacas congênitas cianóticas 
complexas. 
 
Mesmo se todos os pacientes com risco de 
desenvolver endocardite infecciosa passassem 
por profilaxia antimicrobiana, haveria prevenção 
de apenas 5,3% dos casos. 
 
• Uso terapêutico: indicado para o tratamento 
de quadros infecciosos estabelecidos 
geralmente após insucesso no debridamento. 
 
 
 
 
↳ Situações clínicas que requerem terapia 
antimicrobiana (base empírica): 
➝ quadros infecciosos bucais acompanhados de: 
- aumento da temperatura corporal; 
- evidências de envolvimento sistêmico (edema 
facial ou sublingual difuso, linfadenopatida, febre, 
trismo, que é dificuldade em abrir a boca); 
➝ celulite facial (infecções que atingem as 
camadas mais profundas da pele) associada ou 
não com disfagia (dificuldade de deglutir), onde há 
risco de sepse. 
 
↳ Um número considerável de dor de origem 
dental é devido a infecções pulpares agudas ou 
crônicas; Nestes casos é necessária uma 
intervenção clínica e não o uso de 
antimicrobianos! 
 
↳ Usos não indicados de antimicrobianos: 
➝ infecção periapical aguda; 
➝ alveolite; 
➝ pulpite. 
 
• Falhas na terapia antimicrobiana: 
↳ Podem ocorrer por: 
➝ drenagem inadequada de um abcesso; 
➝ escolha equivocada do agente antimicrobiano 
(espectro, resistência, etiologia); 
➝ resposta do hospedeiro comprometida (HIV); 
➝ baixa adesão do paciente ao tratamento. 
 
• Antibacterianos mais utilizados: 
↳ Amoxicilina: primeira escolha (associada ou 
não ao ácido clavulânico): 
➝ a associação ocorre em caso de resistência. 
 
↳ Eritromicina e Clindamicina para alérgicos à 
Penicilina: 
➝ reação alérgica à penicilina surge entre 2 e 30 
minutos, costuma ser grave. 
 
• Drogas para controle do biofilme bucal: 
↳ Controle mecânico: higienização, profilaxia, ou 
seja, intervenções não cirúrgicas; 
 
↳ Controle químico: é adicional, não substituto, 
valem os mesmos critérios sobre a prescrição de 
antimicrobianos sistêmicos; quimioprofilaxia, 
quimioterapia. 
➝ não substitui o controle mecânico; 
➝ objetivo: reestabelecer o equilíbrio microbiano; 
➝ não há um agente químico que seja apropriado 
para uso prolongado ou diário. 
 
 
 
 
 
• Controle do biofilme supragengival: 
↳ Agentes de primeira geração: 
➝ fenóis: contém triclosan (sem efeitos na 
microbiota subgengival, direcionados para a 
supragengival); Ex: creme dental 
↳ Agentes de segunda geração: 
➝ antissépticos de bisuguanida: clorexidina; 
➝ óleos essenciais – listerine; 
↳ Agentes de terceira geração: 
➝ inibem a adesão do biofilme(não tem ação 
antimicrobiana, são agentes anti-biofilme); 
 
Primeira geração: 
• Uso tópico contra bactérias gram-negativas e 
gram-positivas. Possuem ação específica 
contra Mycobacterium (bacilos álcool-ácido 
resistentes) e Candida (leveduras). 
↳ Mecanismo de ação: agem na membrana 
citoplasmática (lise celular), ⬇ toxicidade seletiva. 
➝ fenóis: triclosan: utilizado em conjunto com 
gantrez e citrato de zinco para aumentar retenção 
na cavidade bucal. 
➝ íons metálicos: Zn e Cu, reduzem crescimento 
bacteriano. 
➝ quaternário de amônio: cloreto de benzetônio e 
cloreto de cetilpiridínio; contra gram-positivo. 
➝ sanguinarina: Sanguinaria canadenses. 
↳ Efeitos colaterais: sensação de queimação e 
descamação. 
 
Segunda geração: 
➝ Bisbiguanidas: clorexidina, alexidina. 
➝ Óleos essenciais: listerine. 
• Gluconato de clorexidina: é o que possui 
melhores efeitos e mais prolongados. Age em 
gram-positivo e gram-negativo (in vitro) 
incluindo aeróbios, anaeróbios e leveduras. 
↳ Mecanismo de ação: as moléculas de 
clorexidina, carregadas positivamente, ligam-se à 
superfície celular bacteriana, carregada 
negativamente, causando lise. 
 
• Clorexidina: é o agente antisséptico mais 
efetivo, o “padrão ouro”; responsável pelo 
controle do biofilme e da inflamação 
↳ Concentração ótima: 0,12% duas vezes ao dia, 
mas não é efetivo contra o biofilme maduro; 
➝ mesmo sendo padrão ouro, não há indicação 
para uso prolongado, pois os efeitos aparecem a 
partir de 1 semana de uso. 
↳ Efeitos colaterais locais: coloração marrom, 
alterações no paladar, perda do apetite, glossite. 
↳ É mais eficiente na prevenção do acúmulo de 
biofilme na superfície limpa do dente (impede a 
adsorção da película adquirida) do que em reduzir 
um biofilme pré-existente. 
• Óleos essenciais: combinação de timol e 
salicilato de metila; 
↳ Provoca sensação de queimação; 
↳ Tem efeito moderado na inibição do biofilme e 
na inflamação 
➝ baixa retenção (da clorexidina é maior); 
↳ Mecanismo de ação: interfere com a parede 
celular e inibe enzimas bacterianas. 
 
TERCEIRA GERAÇÃO: 
• Delmopinol (0,2%): não tem ação bactericida: 
↳ Inibe a formação do biofilme: dificulta a adsorção 
da película adquirida (pré formação do biofilme); 
↳ Interfere com a formação da matriz (reduz a 
viscosidade dos glucanos); 
↳ Dificulta a adesão, facilita a remoção mecânica; 
↳ É indicado para uso pré-escovação; 
↳ Efeitos colaterais: manchas nos dentes e na 
língua, mudanças no paladar, alterações na 
mucosa. 
 
• Terapia antibacteriana local: são 
formulações utilizadas em locais específicos 
da cavidade oral; 
↳ Alvo principal: eliminar os efeitos colaterais dos 
enxaguantes, manter a concentração terapêutica 
permanente no local (sulco gengival). Ex: 
➝ gel antibacteriano – elyzol (metronidazol), 
minocyclin, ebrimycin. 
➝ gel antisséptico – gel de clorexidina 1%, 
periochips (2,5mg de clorexidina). 
➝ actisite – fibras contendo tetraciclina. 
 
• Resistência: a sensibilidade de bactérias 
bucais a antimicrobianos tem diminuído 
gradualmente; 
↳ Um número crescente de amostras bacterianas 
bucais resistentes tem sido detectado: 
➝ Porphyromonas, Prevotella e Streptococcus 
viridans. 
↳ Inclui resistência a macrolídeos, todos os beta-
lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas), 
clindamicina, ciprofloxacino, eritromicina e 
tetraciclina. 
 
Probióticos na Odontologia: 
• São “microrganismos vivos que, em 
quantidades adequadas, conferem benefícios 
para a saúde do hospedeiro”. 
• Dentre os mais utilizados, estão: 
↳ Lactobacillus paracasei e L. reuteri; 
➝ Bifidobacterium não apresenta ação no biofilme 
dental. 
↳ Streptococcus salivarius M18 e K12; 
↳ Streptococcus A12; 
 
↳ Efeitos diretos e indiretos contra bactérias 
patogênicas. 
↳ Modulação da resposta inflamatória na cavidade 
bucal: 
➝ produção de bacteriocinas; 
➝ antagonismo; 
➝ prevenção da adesão ou invasão. 
• Lactobacillus paracasei possui a habilidade de 
inibir o crescimento de Streptococcus mutans 
e outros probióticos inibem L. salialvarius. 
 
T4 – CONTROLE DE INFECÇÕES NA ODONTOLOGIA 
• Principais formas de transmissão de 
microrganismos na Odontologia: 
 
↳ Contato direto ou indireto com paciente 
(fluidos orgânicos): 
➝ proximidade com paciente favorece a 
transmissão via contato. 
➝ fluidos orgânicos, como sangue e saliva, 
rotineiramente manipulados. 
➝ exposição percutânea (instrumentos 
perfurocortantes), de mucosas, de pele não 
íntegra (em especial, respingos na face) e via 
mordedura. 
➝ contato direto (pele e mucosas) ou indireto 
(superfícies ou materiais com os quais o paciente 
tenha tido contato). 
Ex: HIV, HBV, HCV e HDV 
 
↳ Via aérea: 
➝ gotículas e aerossóis inalados/ingeridos ou 
depositados em superfícies. 
➝ gerados por reações como espirro, tosse ou a 
própria fala ou por instrumentos odontológicos. 
➝ cuidado também com sistemas de ar-
condicionado. 
Ex: gripe, resfriado, tuberculose e COVID-19 
 
• Cadeias de transmissão: 
Pacientes Profissionais 
 
Pacientes Pacientes 
 Via profissionais; 
 Via instrumentos, equipamentos e ambiente. 
 
• Conceitos básicos: 
↳ Biossegurança: condições de segurança 
obtidas por um conjunto de ações e 
procedimentos com objetivo de prevenir, 
controlar, reduzir ou eliminar riscos inerentes 
de atividades que possam comprometer a saúde 
humana, animal, vegetal e o meio ambiente. 
↳ Esterilização: tratamento que promove a morte 
de todos os organismos presentes. 
↳ Desinfecção: tratamento que promove a morte 
de microrganismos patogênicos na forma 
vegetativa, empregado em objetos. 
↳ Antissepsia: tratamento que promove a morte 
de microrganismos patogênicos na forma 
vegetativa, empregado em seres vivos. 
↳ Assepsia: conjunto de meios ou métodos 
empregados para impedir o acesso de 
microrganismos a locais que não os contenham. 
↳ Antimicrobianos: fármacos que agem contra 
bactérias, fungos e vírus, de forma bactericida ou 
bacteriostática. 
 
• Classificação de Spaulding: 
Para artigos utilizados em odontologia de acordo 
com o risco potencial de transmissão de 
microrganismos. 
↳ Artigos críticos: aqueles que penetram em 
tecido estéril ou no sistema vascular e que tocam 
em mucosa não íntegra (ex: instrumentos 
cirúrgicos, agulhas de sutura e de anestesia, 
brocas, bisturis, seringas, sondas exploradoras e 
curetas). Devem ser esterilizados. 
↳ Artigos semicríticos: aqueles que entram em 
contato apenas com pele não íntegra ou mucosa 
íntegra (ex: sugadores de saliva, condensadores 
de amálgama, caneta de alta rotação, 
micromotores, moldeiras, seringa de ar, espelho 
clínico e pinça). Devem ser esterilizados; aceita-se 
a desinfecção para aqueles que não suportam 
esterilização por processos físicos. 
↳ Artigos não críticos: aqueles que entram em 
contato com a pele íntegra e que não entram em 
contato direto com o paciente (ex: refletores, 
aparelhos de raio X, bandejas, mobiliário, telefone 
e sanitários). Devem estar isentos de agentes de 
doenças infecciosas. Devem ser apenas 
desinfetados. 
 
• Medidas de biossegurança na Odontologia: 
↳ Deve-se manter a cadeia asséptica, utilizando-
se protocolos que visem ao controle de 
microrganismos (esterilização, desinfeção, 
antissepsia e assepsia). 
↳ Considerar pessoal (profissionais e pacientes), 
instrumentos, material odontológico e ambiente. 
 
• Medidas padrão de precaução: 
↳ Medidas de prevenção a serem utilizadas no 
atendimento aos pacientes, para controle de 
doenças de natureza infecciosa. 
↳ Exigidas na manipulação de fluidos como 
sangue, secreções e excreções, assim como no 
caso de contato com mucosas e pele não íntegra. 
↳ Devem considerar qualquer indivíduo como 
potencialmente infectado. 
↳ Uso de barreiras, definidas, de forma ampla, 
como equipamentos de proteção individual (EPIs): 
avental, gorro, máscara, óculos e luvas. 
 
↳ Prevenção da exposição a fluidos orgânicos 
corporais. 
↳ Prevençãode acidentes com instrumentos 
perfurocortantes. 
↳ Protocolo para acidentes de trabalho que 
possibilitem a contaminação. 
↳ Protocolo de descontaminação e descarte de 
material potencialmente infectado. 
 
• EPIs: 
↳ Dispositivo ou produto de uso individual utilizado 
por profissionais e pacientes que conferem 
proteção a riscos eventuais associados ao 
procedimento em questão. 
↳ O uso de EPIs é indicado durante o atendimento 
ao paciente, nos procedimentos de limpeza do 
ambiente e no processamento de artigos 
odontológicos. 
 
• Procedimentos para uso de EPIs: 
↳ Deve-se colocar, pela ordem, avental, gorro, 
máscara, óculos de proteção e luvas. 
↳ Ao final do atendimento: 
➝ descartar as luvas, pelo avesso, em lixo 
infectante; 
➝ retirar os óculos de proteção para proceder à 
desinfecção; 
➝ retirar a máscara e o gorro e descartar também 
em lixo infectante; 
➝ retirar o avental para desinfecção e lavagem. 
↳ Observar o tipo de sapato. 
 
• Avental: 
↳ Deve ser de manga longa e abaixo do joelho 
(proteger todas as áreas expostas da pele) e 
confeccionados com material impermeável. 
↳ Deve ser usado fechado durante o atendimento. 
↳ Deve ser usado exclusivamente no consultório e 
substituído com frequência (no mínimo 
diariamente) para evitar a colonização da roupa do 
profissional por microrganismos. 
↳ Para procedimentos cirúrgicos, deve ser 
esterilizado ou descartável. Antes de lavar, deve 
ser desinfetado (água sanitária) e lavado separado 
da roupa doméstica. 
 
• Gorro: 
↳ Barreira mecânica, proteção de contaminação 
por aerossóis e fluidos biológicos, entre outros. 
↳ Também evita a presença de cabelos nas áreas 
de procedimentos. 
↳ Deve ser usada, também, pelo auxiliar e pelo 
paciente. 
 
 
 
 
 
• Máscara: 
↳ Deve ser sempre usada, obrigatoriamente 
descartável, pelo menos filtro duplo e cobrir bem 
boca e nariz. 
↳ Trocar a, aproximadamente, cada 1 ou 2h de 
uso, entre os pacientes e sempre que estiver 
úmida. 
↳ Deve ser usada, também, pelo auxiliar. 
↳ Importante conferir a adaptação da máscara 
antes do uso. 
↳ Não remover para a região do pescoço ou deixar 
só na boca. 
↳ Não tocar durante o uso. 
 
• Óculos de proteção: 
↳ Protege os olhos de partículas sólidas, 
luminosidade, radiação UV e respingos de 
produtos químicos e fluidos biológicos. 
↳ Deve ser usado, também, pelo auxiliar e pelo 
paciente. 
 
• Luvas: 
↳ Usadas para proteção do profissional e de seus 
pacientes para evitar contaminação com fluidos 
biológicos, mucosas e tecidos em superfícies 
contaminadas por esses fluidos. 
↳ Devem ser trocadas a cada atendimento e 
devem ser de boa qualidade. 
↳ Protegem contra abrasivos e escoriantes, artigos 
perfurocortantes, choques elétricos e agentes 
térmicos, químicos e biológicos. 
↳ As unhas devem ser cortadas e limpas 
regularmente. Joias e bijuterias devem ser 
removidas evitando colonização por 
microrganismos ou rasgar luvas. 
↳ Luvas específicas devem ser usadas para 
limpeza do consultório e lavagem do material. 
↳ Importante lembrar que o uso de luvas não 
dispensa higienização prévia das mãos, incluindo 
antissepsia. 
↳ Enquanto estiver de luvas, não manipular 
objetos fora do campo de trabalho (canetas, fichas 
de pacientes, maçanetas de portas etc.). 
↳ Retirar as luvas imediatamente após o término 
do atendimento do paciente. 
↳ Não tocar na parte externa das luvas ao removê-
las. 
↳ Lavar as mãos, com sabão líquido antisséptico, 
logo que retirar as luvas. 
↳ As luvas não protegem de perfurações de 
agulhas, mas está comprovado que elas podem 
diminuir a penetração de sangue até 50% de seu 
volume. 
↳ Uso de dois pares de luvas é formalmente 
indicado em procedimentos cirúrgicos de longa 
duração ou com sangramento abundante, 
prevenindo contra contaminação. 
 
 
 
• Sapatos: 
↳ Devem ser fechados e com solado 
antiderrapante. 
↳ Protegem contra impacto de quedas de objetos, 
agentes térmicos cortantes e escoriantes, 
umidade proveniente de operações com uso de 
água e respingos de produtos químicos e humores 
biológicos. 
 
• Vacinação: 
↳ A imunização de profissionais da área da saúde, 
como o cirurgião-dentista, é fundamental. 
↳ Há vacinas obrigatórias para o cirurgião-dentista. 
↳ As vacinas ocupacionais recomendadas para 
profissionais da área da saúde pela Sociedade 
Brasileira de Imunizações (SBIm) são: 
➝ Tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) 
➝ Hepatites A,B ou A e B 
➝ HPV 
➝ Tríplice bacteriana acelular do tipo adulto 
(difteria, tétano e coqueluche) 
➝ Dupla adulto (difteria e tétano) 
➝ Poliomielite inativada 
➝ Varicela (catapora) 
➝ Influenza (gripe) 
➝ Meningocócicas conjugadas 
➝ Meningocócica B 
➝ Febre amarela 
➝ Raiva 
➝ Febre tifoide 
 
T5 – ANTIFÚNGICOS 
• Infecções fúngicas = micoses 
 
• Micoses superficiais: 
- Dermatomicoses (estruturas superficiais 
queratinizadas). Ex: Tinea capitis 
• Micoses oportunistas (leveduras): 
- Candidíase ou candidoses (cavidade oral, 
vulvovaginal ou ocular). Ex: Candida albicans 
• Micoses profundas ou sistêmicas: 
- Paracoccidiodomicose (lesões na mucosa oral e 
nasal). Ex: Paracoccidiodes brasiliensis 
 
• Conceitos: 
- Antifúngico/antimicótico: fármaco com ação 
fungicida ou fungistática utilizado para tratar ou 
prevenir micoses superficiais e/ou sistêmicas. 
- Uso de antifúngicos: 
➝ Tópico: pomadas, cremes, esmaltes, óleos 
essenciais; 
➝ Sistêmico: oral e intravenoso; 
 
 
• O arsenal terapêutico antifúngico tem 
aumentado nos últimos anos devido à 
demanda crescente: 
↳ 1980: Necessidade de novas drogas: 
➝ incremento nos métodos de diagnóstico; 
➝ aumento das septicemias (leveduras); 
➝ procedimentos terapêuticos e cirúrgicos; 
➝ doenças imunossupressoras: AIDS. 
 
• A célula fúngica apresenta bicamada lipídica, 
entre as moléculas há ergosterol, como nos 
humanos há colesterol, esse é o ponto chave 
para ação dos antifúngicos. 
 
 
• Fatores que afetam a atividade de 
antimicrobiano: 
- Tamanho da população: maior população, 
maior tempo necessário para eliminação 
- Natureza da população: estruturas de 
resistência adquiridas 
- Concentração do agente: concentração x 
eficiência não é linear 
- Tempo de exposição e temperatura 
- Material e hospedeiro 
 
• Antifúngico ideal: 
- Toxicidade seletiva (baixos efeitos colaterais no 
hospedeiro, prejudicando só o fungo); 
- Amplo espectro de ação; 
- Não permita a seleção de linhagens resistentes; 
- Não ser alérgeno; 
- Baixo custo; 
- Solubilidade em água; 
- Alta estabilidade; 
-Dinâmica da farmacocinética: obedecer aos 
preceitos: absorção, distribuição, metabolismo e 
excreção; 
 
• Classes de antifúngicos clínicos: 
↳ Síntese de ergosterol: 
- Derivados poliênicos: anfotericina B 
- Alilaminas: terbinafina e naftato 
- Derivados azólicos: imidazois e trizóis 
↳ Síntese de DNA: 
- Nucleosídeos pirimidínicos: flucitosina 
↳ Síntese da parede celular: 
- Equinocandinas: caspofungina e micafungina 
↳ Inibidor da mitose: 
- Benzofurano: griseofulvina 
 
 
 
➝ Polienos se ligam ao ergosterol e afetam a 
integridade da membrana. 
➝ Azóis e alilaminas inibem a síntese de 
ergosterol. 
➝ Griseofulvina impede a agregação dos 
microtúbulos durante a mitose. 
➝ 5-flurocitosina é um análogo nucleotídico que 
inibe a síntese de ácido nucleico. 
➝ Polioxinas inibem a síntese de quitina e 
equinocandinas inibem a síntese de glucano. 
 
↳ Antifúngicos mais usados em micoses 
mucocutâneas: 
➝ Caspofungina: fungicida para Candida spp. 
➝ Terbinafina: onicomicose (dermatófitos) 
➝ Griseofulvina: infecções fúngicas cutâneas 
 
• Principais efeitos adversos antifúngicos: 
- Anfotericina B: febre, calafrios, hipotensão 
- Nistatina: febre, calafrios, hipotensão 
-Flucitosina: depressão de medula óssea 
(leucopenia e trombocitopenia) 
- Azóis: náusea e vômito; o cetoconazol não é 
recomendado durante gravidez e amamentação 
- Alilaminas: distúrbios gastrointestinais, reações 
dermatológicas, eventos hepatobiliares e 
transtornos hepatológicos 
- Morfolínicos:creme e esmalte – tolerância 
mediana, prurido, ardência, eritema, descamação 
e dermatite de contato 
- Equinocandinas: dor de cabeça, febre, 
hepatotóxico, liberação de histamina, erupção 
cutânea 
 
• Combinação de drogas antifúngicas: 
↳ Novas estratégias terapêuticas: 
➝ Persistência de alta morbidade e mortalidade 
devido às infecções fúngicas sistêmicas; 
➝ Complexidade terapêutica de pacientes 
imunossuprimidos. 
↳ Vantagens: 
➝ Sinergia dos agentes (os efeitos se somam); 
➝ Doses menores; 
➝ Menor toxicidade; 
➝ Menor possibilidade de resistência (vários 
espectros de ação). 
↳ Limitações: 
➝ Critérios não uniformes na interpretação; 
➝ Variações nas propriedades farmacocinéticas e 
farmcodinâmicas; 
➝ Variabilidade de estirpes microbianas; 
➝ Inabilidade de predizer o sucesso terapêutico. 
 
RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS: 
 
• Conceitos: 
- Resistência: capacidade do microrganismo em 
crescer em concentrações plasmáticas da droga; 
- Sensibilidade: quando não crescem nessas 
concentrações; 
- CIM: Concentração Inibitória Mínima – menor 
concentração do antifúngico que inibe o 
crescimento (fungicida); 
- CFM: Concentração Fungicida Mínima – menor 
concentração do antifúngico necessária para 
matar o fungo (fungistático). 
 
• Resistência microbiológica: 
- Relacionada com as características dos fungos. 
 
• Resistência celular: 
- Alteração do alvo da droga (mutação); 
- Aumento ou diminuição da expressão do alvo; 
- Aumento da bomba de efluxo; 
- Degradação da droga. 
 
TESTES IN VITRO: 
• Método de disco difusão: 
A célula fúngica é inoculada na placa de Petri com 
antifúngicos em concentrações específicas para 
determinar qual zona está (resistência, 
intermediária ou sensibilidade). 
• Diluição em caldo (macro e microdiluição): 
Concentrações crescentes de um fármaco em 
inoculações de microrganismos, há observação de 
quando os tubos ficam turvos a fim de exibir a 
eficácia do antifúngico. Determina CIM e CFM. 
• E-teste (difusão em gradiente: CIM): 
Onde o halo formado cessar na fita graduada, 
determina-se a concentração inibitória mínima. 
• Métodos automatizados (VITEK): 
Determina CIM e CFM após a inoculação das 
amostras e dos fármacos na máquina. 
 
T6.1 – MICOSES SUPERFICIAIS 
• Infecções fúngicas que acometem a camada 
superficial da pele e do pelo; 
• Caracterizada por um grupo de fungos cuja 
relação com o hospedeiro está na interface 
entre o saprofitismo e parasitismo; 
• Geralmente não induzem uma resposta 
inflamatória ao hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
PITRÍASE VERSICOLOR 
↳ Manifestações clínicas: 
- Infecção crônica da camada córnea; 
- Geralmente assintomática ou apresenta 
discreto prurido; 
- Manchas hipo ou hiperpigmentadas, 
descamativas (tórax, braços e pescoço); 
- Acomete adultos e jovens, sem distinção de 
sexo; 
- Principais fatores endógenos do aparecimento 
de lesões: pele oleosa, elevada sudorese, fatores 
hereditários e uso de terapia imunossupressora; 
 
↳ Agente etiológico: Malassezia furfur 
- Leveduras agrupadas, filamentos curtos; 
- Microbiota cutânea humana: colonização nas 
primeiras semanas de vida; 
- Lipodependentes: necessita de lipídeos para o 
seu crescimento; 
- Associada à quadros de dermatite seborreica e 
onicomicose (interação entre fungo e unha). 
 
↳ Diagnóstico: 
- Lâmpada de Wood: diagnóstico pela visualização 
de discromias de pele. 
↳ Diagnóstico Laboratorial: 
➝ Coleta: raspado das bordas das lesões com 
bisturi ou lâmina de vidro ou fita adesiva. 
➝ Exame microscópico direto: KOH 10% 
(clareamento da amostra), pode usar corantes 
para confirmação (gram, azul de metileno...). 
➝ Cultura: não é realizada na rotina. 
↳ Meio: Ágar Sabouraud Dextrose, acrescido 1% 
óleo de oliva, 30°C, 2-4 dias; 
➝ Aspecto macroscópico: textura cremosa, cor 
creme, lisa, bordas regulares. 
 
TINHA NEGRA 
↳ Manifestações clínicas: 
- Infecção superficial rara, assintomática, com 
presença de lesões de cor marrom escuro, com 
bordas definidas; 
- Regiões tropicais e subtropicais; 
- Acomete crianças e adultos sadios, sendo mais 
comum em mulheres, com maior prevalência em 
jovens (20 anos). 
- Colônias de consistência úmida e brilhante. 
 
↳ Agente etiológico: Hortaea werneckii, 
Cladosporium weneckii, Exophiala weneckii 
- Pode apresentar fase leveduriforme; 
-Sapróbio halofílico (resistente a altas 
concentrações de sais); 
- Transmissão desconhecida, associada ao 
contato com o ambiente marinho, principalmente 
areia de praia; 
- Fungo filamentoso (hipa septada). 
 
↳ Diagnóstico Laboratorial: 
➝ Coleta: raspado na borda das lesões 
➝ Exame microscópio direto: KOH 10% 
➝ Cultura: Ágar Sabouraud, 25°C (até 30 dias). 
➝ Aspecto macroscópico: após 2 semanas textura 
aveludada, coloração cinza, marrom ou preta 
(presença de melanina na parede celular). 
 
PIEDRA NEGRA 
↳ Manifestações clínicas: 
- Caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos 
endurecidos de cor escura nos cabelos e 
raramente nos pelos do corpo; 
- Doença de baixo contágio, crônica, 
frequentemente apresenta recidiva, afeta ambos 
os sexos. 
 
PIEDRA branca 
↳ Manifestações clínicas: 
- Nódulos fracamente aderidos aos cabelos ou 
pelos de cor branca amarelado; 
- Caráter assintomático, de baixo contágio; 
- Acomete mais pacientes imunocomprometidos; 
- Acomete indistintamente cabelos e pelos da 
região axilar, pubiana, perianal, barba e bigode; 
- Distribuição geográfica: regiões de clima tropical 
e temperado. 
 
↳ Agente etiológico: Trichosporon spp. 
 
T6.2 – MICOSES CUTÂNEAS 
• Dermatomicose: qualquer infecção fúngica 
sobre o tecido da pele e não há identificação 
da espécie fúngica. 
- Dermatofitoses: dermatófitos (fungo filamentoso 
queratinolítico); 
- Dermatomicoses não-dermatofíticas: fungos 
filamentosos no geral. 
- Candidíase: Candida albicans (leveduras). 
 
DERMATOFITOSES 
• Infecções de pele, pelos e cabelos causadas 
por um grupo relacionado de fungos 
queratinofílicos, os dermatófitos.