revisão bibliográfica sobre doenças metabólicas em aves: Estresse calórico, ascite e morte súbita

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Doenças metabólicas em frangos de corte: uma revisão sobre 
Síndrome Ascítica, Morte Súbita e Estresse Calórico 
Ana Carolina Alves de Souza¹, Jéssica Mayumi Anami¹, Rita de Albernaz G. da Silva² 
 
- REVISÃO BIBLIOGRÁFICA - 
RESUMO 
O avanço da tecnologia propiciou o rápido desenvolvimento do frango de corte, visando 
o alto lucro do produtor, melhorando a conversão animal das aves e a deixando pronta 
para o abate em menos tempo. Com toda melhoria obtida ao longo dos anos, há também 
as doenças ocasionadas pelo mesmo, conhecidas como síndromes metabólicas. Entre 
elas se destacam a ascite, morte súbita e o estresse calórico, que estão relacionadas 
diretamente com os distúrbios metabólicos e fisiológicos associados a uma alta taxa de 
crescimento e agravadas por condições de produção, como excesso de aves no galpão e 
falta de ventilação. A síndrome da morte súbita não demonstra sinais da doença, a sua 
causa ainda é desconhecida, mas sabe-se que possui um vínculo com a arritmia 
cardíaca. Já a ascite, é causada pelo acúmulo de líquido na sua cavidade abdominal, 
devido à sobrecarga metabólica e fisiológica. E o estresse calórico é caracterizado por 
altas temperaturas ambientais que desencadeiam perdas no desempenho e na 
imunocompetência das aves, podendo levá-las a morte. Assim, estão descritas as 
características, dados e conclusões dessas doenças no presente trabalho. 
 
Palavras-chave: ascite, morte súbita, doenças metabólicas, estresse calórico, frango de 
corte. 
 
 
1. Introdução 
A produção de frango de corte no Brasil teve início durante a década de 50, e 
pode ser dividida em três fases. A primeira aconteceu entre 1950 e 1970, onde a 
produção era basicamente de subsistência, sem expressão econômica e recursos para 
desenvolvimento. Somente com a introdução de novas linhagens das raças Leghorn e 
New Hampshire, que deveriam substituir as raças rústicas que eram comercializadas 
nessa época, os pesquisadores começaram a trabalhar no melhoramento das aves de 
corte, resultando em uma melhor produtividade (RODRIGUES et. al., 2014). Na 
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segunda fase, de 1970 a 1990, houve um grande investimento, com inovações 
tecnológicas como a redução da conversão alimentar, mortalidade e idade de abate, 
novas linhagens de matrizes, e equipamentos modernos na criação, abate e 
processamento. A terceira fase é de 1990 até os dias atuais, com a abertura da economia 
e aumento da exportação. A conquista do mercado externo veio com a comprovação da 
qualidade sanitária dos nossos rebanhos que conseguiram ficar ilesos aos problemas de 
gripe aviária que afetou a produção no resto do mundo (EMBRAPA, 2010). 
No período de 1985, houve uma queda da importação de carne de frango pelos 
países da Ex-URSS e Japão, forçando os países exportadores a criarem novas estratégias 
para comercialização de excedentes. Segundo Rodrigues (2014), as empresas brasileiras 
usaram a estratégia de agregação de valor e diversificação, redefinindo suas linhas de 
produção para o corte de partes dos frangos (asas, coxas, sobrecoxas, dentre outras) e 
para a elaboração de produtos reprocessados (empanadas, nuggets, pratos prontos, etc.). 
A avicultura empresarial no Brasil surgiu, de forma planejada, sendo que as 
empresas foram localizadas próximas das regiões produtoras de grãos e, principalmente, 
em locais onde havia a possibilidade de se efetuar a parceria produtor rural - 
agroindústria. (CANEVER et. al, 1997). Desde 2011 o Brasil é líder em exportação de 
carne de frango e terceiro lugar em produção mundial desde produto, ficando atrás 
apenas dos EUA e da China. De acordo com dados da Associação Brasileira de Proteína 
Animal – ABPA (2013) em 2012, o Brasil produziu um total de 12,6 milhões de 
toneladas de carne de frango. 
A produção de frangos de corte, atualmente, é considerada uma atividade 
econômica internacionalizada e uniforme, sem fronteiras geográficas de tecnologia. 
(RODRIGUES et.al., 2014) 
Segundo De Brito (2010), os frangos de corte (Gallus gallus domesticus) dentre 
as aves, é a espécie mais susceptível a problemas metabólicos, isso se deve a uma série 
de fatores, passando pelo elevado desenvolvimento muscular, desenvolvimento restrito 
de órgãos críticos, alta eficiência alimentar, alta densidade de alojamento, entre outros. 
Com o alto desenvolvimento das tecnologias a conversão alimentar dos frangos 
melhorou, fazendo com que ele ganhasse peso e fosse abatido mais rapidamente. 
Em 1930, o frango de corte comercializado vivo pesava em média 1,5 kg, com a 
idade de abate de 105 dias, e a taxa de conversão alimentar de 3,5 kg de ração por 
quilograma de carne de frango. Esses índices evoluíram ao longo do tempo, em 2009, o 
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frango de corte vivo possui peso médio de 2,6 kg, com idade de abate de 35,12 dias, e 
taxa de conversão alimentar de 1,839 kg de ração por quilograma de carne de frango 
(PATRICIO et. al., 2012). 
Com esse grande desenvolvimento em prol do ganho econômico, tem feito com 
que o bem-estar dos frangos de corte tenha problemas, pois a maximização da produção 
exige o menor consumo, maior peso e no menor espaço de tempo. 
Dessa forma, os programas de melhoramento genético, na busca por máxima 
velocidade de ganho de peso, alta eficiência alimentar, alta viabilidade, maior 
rendimento de carcaça e menor deposição de gordura desencadearam também 
síndromes fisiológicas, dentre as quais se destacam o estresse calórico, a morte súbita e 
a ascite (SANCHEZ et al., 2000 Apud ROSÁRIO et. al., 2004). 
As Síndromes metabólicas também conhecidas como doenças da produção, são 
definidas como processos patológicos causados por falhas na resposta fisiológica de 
determinados órgãos ou sistemas, relacionados com o sistema de produção adotado 
(JAENISCH et al.,2001). 
Em geral, as síndromes metabólicas têm incidência de 70% maior nos machos 
do que nas fêmeas (OLKOWSKI & CLASSEN, 1995, Apud DE BRITO, 2010) e suas 
manifestações têm como causa fundamental a diferença entre o elevado potencial de 
peso corporal das linhagens de conformação frente a uma taxa desproporcional de 
desenvolvimento de alguns órgãos, acometendo, especialmente os sistemas locomotor e 
circulatório (DE BRITO, 2010). 
Tanto no caso da síndrome Ascítica (SA), síndrome da morte súbita (SMS) e o 
estresse calórico (EC), estão ligados a distúrbios metabólicos e fisiológicos ocasionados 
pelo rápido desenvolvimento dos frangos, e agravadas por condições de ambiente da 
granja. Como descreve Gonzáles et. al. (2001), pouca disponibilidade de O
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pode ser 
observada em problemas de ventilação do galpão, altitude, poeira, entre outros eventos. 
A presente revisão buscou detalhar as três síndromes metabólicas que mais 
causam perdas na produção de frangos de corte. 
 
2. Síndrome Ascítica 
A doença Ascite que ocorre em aves é um problema de origem genética, que atinge 
em maior proporção os machos e geralmente o seu pico acontece entre a terceira e a 
quinta semana de vida das aves. É conhecida como “barriga d’agua” dos frangos, 
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hipertensão pulmonar (PHS) ou síndrome ascítica, pois é o acúmulo de líquido na 
cavidadeabdominal. Ocorre uma redução da eficiência da circulação sanguínea, 
levando à morte das aves por hipóxia, no período entre 30 a 40 dias de idade (DALE 
1990, Apud ROSÁRIO et. al. 2004). 
O material exsudado é rico em proteínas e gorduras e em contato com o oxigênio se 
torna gelatinoso. Este extravasamento proporciona um aumento do hematócrito pela 
diminuição de líquidos circulantes (JACBSEN & FLORES, 2008). Este déficit de 
oxigenação possui origem multifatorial o que torna difícil a compreensão e a 
identificação dos diversos fatores desencadeadores (DE BRITO, 2010). 
A ascite ou síndrome ascítica se encaixa no conceito de patologias avícolas 
consideradas multifatoriais, uma vez que é uma manifestação fisiológica que ocorre 
quando certos fatores genéticos, nutricionais, ambientais e de manejo atuam em 
conjunto (Rosário et. al. 2004). Apesar da ascite não ser uma doença causada 
especialmente por algum vírus ou bactéria, trabalhos relataram que Enterococcus 
faecalis, uma bactéria que vive no abdômen dos frangos de corte, causa ascite em 
frangos pela produção e liberação de uma toxina desconhecida, originando a doença em 
97% das aves dentro de 48 horas após a contaminação. 
A predisposição à ascite é maior nos frangos porque o pulmão é rígido e fixo na 
cavidade torácica e o peso do órgão em relação ao peso corporal diminui em função da 
idade (GONZALES & MACARI, 2000). 
 Essa doença por ser genética não pode ser erradicada, mas há meios em que ela 
pode ser minimizada. Em 2000 as perdas por ascite na região sul do Brasil atingiram a 
média de 0.5% no período de inverno, no qual a temperatura ambiente média registrada 
foi de 14 ºC (JAENISCH, 2001). 
A incidência desta condição patológica tem aumentado, mundialmente. De acordo 
com pesquisas desenvolvidas no Reino Unido, houve uma taxa de mortalidade de 88 e 
130 milhões de aves naquele país devido a ascite entre 2005 e 2006, sendo o custo para 
a indústria estimado em de 2,25 milhões dólares apenas em 2005. O custo para a 
indústria mundial de frangos foi estimado em mais de US $ 500 bilhões em 2007 
(URBAITYTE, 2009). 
Segundo Jaenisch (1998), os sintomas de um animal com ascite são: apatia, crista e 
barbela arroxeadas, penas eriçadas, distensão do abdome e acúmulo de líquido na 
cavidade abdominal. Com o tempo acabam tendo dificuldade de locomoção, perdem 
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peso e morrem. Internamente nos animais o coração aumenta de tamanho e fica flácido, 
os pulmões ficam congestos e inchados, o fígado possui acúmulo anormal de sangue e 
bordas aumentadas. Gonzales & Macari (2000) ainda descrevem o quadro mórbido 
caracterizado por anorexia, perda de peso, respiração ofegante e a ave permanece 
deprimida, não se alimenta ou bebe água. 
As aves possuem elevada taxa de crescimento corporal, isso acaba sendo um fator 
prejudicial, pois o ganho de peso dos animais acaba sendo rápido demais não 
permitindo que os outros órgãos acompanhem esse crescimento, como o coração e o 
pulmão, consequentemente gerando transtornos nos demais órgãos e dificultando a 
oxigenação agravando o caso de ascite. 
Grande parte dos fatores que influenciam a causa da ascite está ligada ao bem-estar 
animal tanto dentro dos locais de criação quanto durante o transporte dos mesmos ao 
abate. Segundo Jaenisch (1998) alguns fatores são: linhagens com rápido ganho de 
peso inicial, aves do sexo masculino, altitudes elevadas no local de criação, grandes 
oscilações de temperatura, ventilação inadequada nos galpões, estresse excessivo, 
elevados níveis de amônia e gás carbônico dentro dos aviários, doenças respiratórias, 
elevados níveis nutricionais na ração, alimentos que promovam o aumento da pressão 
sanguínea como o cloreto de sódio. 
Os resultados apresentados por González (2001) do perfil bioquímico sanguíneo das 
aves que apresentaram a síndrome ascítica, mostram valores diminuídos de proteínas 
totais, glicose, colesterol e cálcio e valores aumentados de ácido úrico. Esse fato sugere 
que, na síndrome ascítica, as fontes de energia encontram-se deprimidas. É conhecido 
que, nessa síndrome, o animal vai perdendo o apetite gradativamente devido à pressão 
causada pelo edema abdominal (OLKOWSKI & CLASSEN, 1995). A hipoproteinemia 
na ascite é explicada pelo edema crônico com saída de proteínas, basicamente albumina, 
junto com líquido do espaço vascular para os tecidos (KERR, 1989, Apud GONZÁLEZ 
2001). A concentração de cálcio total no plasma está influenciada pela concentração de 
proteína, pelo fato de que um terço do cálcio plasmático está unido a proteínas, 
principalmente albumina (LUMEI, 1997, Apud GONZÁLEZ 2001). Na síndrome 
ascítica, a hipoproteinemia observada nesse experimento pode ser a causa da diminuição 
na concentração de cálcio encontrada. 
Hassanzadeh et al. (2005) realizaram uma avaliação com três linhagens de aves com 
desempenhos variáveis: a) frango de corte de alto potencial de desempenho; b) aves de 
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corte silvestres de baixo potencial de desempenho, e; c) aves de linhagens de postura. 
Foram avaliados: o desempenho, a incidência de ascite e a relação entre os hormônios 
tireoidianos. 
Obteve-se uma elevação no peso aos 42 dias, no nível de T4 plasmático e na 
hipertrofia cardíaca para aves de elevado potencial de desempenho. Porém o que 
chamou a atenção foi à relação inversa da taxa de crescimento corpóreo e de órgãos 
importantes para o contexto da SA (coração e pulmão). Analisando a taxa de mudança 
no peso do coração e pulmão, obtidos em cinco idades diferentes (1º, 7º, 14º, 21º e 42º 
dias), as aves de elevado potencial tiveram a maior redução no desenvolvimento relativo 
ao peso vivo destes órgãos (HASSANZADEH et al. 2005). Por esta razão frangos de 
corte possuem grande pressão no seu sistema cardio-respiratório; um desequilíbrio, 
ainda que pequeno, nas condições do ambiente, é suficiente para que as aves fiquem 
sujeitas a sofrerem déficit de oxigenação tissular e para tentar solucioná-lo a ave 
promove alguns mecanismos compensatórios como: maior frequência cardíaca, 
aumento no fluxo sanguíneo e hipertensão pulmonar (DE BRITO 2010). 
De acordo com Rosário et. al. (2004), uma vez que a deficiência no suprimento de 
oxigênio para os tecidos em rápido crescimento é detectada pelos mecanismos 
homeostáticos da ave, maior número de hemácias são produzidas e os parâmetros 
hematológicos são alterados. Portanto, é possível monitorar a ascite em plantéis de 
frangos de corte, através de parâmetros fisiológicos como o valor hematócrito, 
viscosidade sanguínea, número de hemácias, a relação ventrículo direito/ventrículo 
total, a porcentagem do fígado, baço e pulmão em relação ao peso corporal, temperatura 
corpórea e teor de hemoglobina. 
O controle da ascite pode ser realizado com medidas básicas como utilizar rações de 
boa qualidade, manter a ventilação adequada, reduzir a concentração de amônia e 
monóxido de carbono, observar o nível de sódio na dieta, manter uniforme a 
temperatura interna do aviário, não estimular o excesso de crescimento corporal, etc., 
sendo essas medidas de grande importância nas primeiras semanas de vida dos animais. 
Até o presente momento, a obtenção de materiais genéticos resistentes à ascite 
implica prejuízo ao desempenho zootécnico, fato este que vem dificultando as empresas 
desenvolverem programas de melhoramento genético específicos para ascite 
(ROSÁRIO et. al. 2004). 
 
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3. Síndrome da Morte Súbita 
A síndrome da morte súbita (SMS), ocorre de 60 a 80% em machos, fazendo com 
que frangos jovens, saudáveis e de rápido crescimento morram de repente com uma 
convulsão, batendo suas asas e caindo mortos de costas no chão (COLLET, 2013). 
De acordo com dados de Gardiner (1988), quanto maior o peso do frango, maior a 
incidência de mortalidade por síndrome de morte súbita. 
Segundo Collet (2013) a causa é desconhecida, mas acredita-se ser uma doença 
metabólica relacionada com o metabolismo dos carboidratos, acidose láctica, a perda de 
integridade da membrana celular, e desequilíbrio de eletrólito intracelular, devido a 
alteração do metabolismo energético, perdendo o equilíbrio ácido-básico. 
O pico de ocorrência dessa doença é geralmente entre a segunda e a quarta semana 
de vida da ave, porem há relatos divergentes na literatura, Volk et al. (1974) relataram 
um aumento rápido do número de mortes por ataques cardíacos em galinha de 0 a 4 
semanas de idade, seguido por um rápido declínio de 6,63% na 8ª semana. Já Ononiwu 
et al. (1979) constataram que a mortalidade por SMS atingiu um pico em 3 semanas e 
depois declinou até 7 semanas de idade. 
A literatura demonstra que há relação entre alto desempenho e a taxa de SMS, 
assim, experimentos com matrizes indicam que a idade de produção, influência o peso 
do ovo e o tamanho do pintinho. Cada grama de diferença no peso do pintinho ao 
nascer, pode haver diferença de 2 a 13 gramas no peso do frango de corte, com 6 a 8 
semanas de idade (WILSON, 1991 Apud GONZALES, 1994). Porém, Gonzales (1994), 
utilizou duas linhagens de matrizes (Arbor Acres e Hubbard) e não evidenciou 
tendência de maior incidência de mortalidade por síndrome de morte súbita em frangos 
de corte originados de matrizes com diferentes idades de produção. 
A demanda de O2 pode aumentar quando há taxas rápidas de crescimento, em 
elevados consumos e em alta densidade de nutrientes na dieta, devido à necessidade de 
metabolizar tais nutrientes. Aumenta também em baixas temperaturas, pois no frio o 
organismo requer a produção de mais calor metabólico. Esse evento é demonstrado pela 
maior incidência da síndrome de morte súbita observada no inverno (GONZALES, 
1994). 
Ononiwu et. al. (1979) fez achados histológicos que sugerem a sequência do 
processo patológico da síndrome da morte súbita. Quando aguda, suas lesões são 
associadas a problemas vasculares, iniciando com o aumento da permeabilidade do 
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sistema circulatório periférico, que é reversível até certo ponto, danificando também os 
tecidos, chegando ao coração, que leva ao edema pulmonar, incapacitando as aves de 
respirar, caracterizando uma hipóxia, fazendo o animal entrar em choque e morrer 
subitamente. 
O experimento sobre ocorrência de síndromes metabólicas em diferentes linhagens, 
conduzida por Dalanezi (2008), observou a incidência de Síndrome da Morte Súbita 
total de 10,76%, superior a incidência mundial que oscila entre 0,46% e 9,62%, de 
acordo com Macari e Gonzáles (1990). Porém os resultados encontrados por Olkowski 
& Classen (1995), mostram valores de incidência entre 22,7% e 77%, e Gonzáles et al. 
(2001), em estudo da incidência de Doenças metabólicas em frangos de corte no Sul do 
Brasil, utilizando linhagens Cobb, Ross e Hubbard, constatou 26,4% por SMS. E 
Gardiner (1988), uma percentagem de mortalidade variou de 1,31% para 9,62% entre 
experiências. 
A análise do perfil sanguíneo de aves afetadas pela síndrome de morte súbita, 
encontraram-se valores aumentados com relação aos valores referenciais de 
triglicerídeos, proteínas totais, ácido úrico, fósforo e magnésio e valores diminuídos de 
pH e colesterol (GONZÁLEZ, 2001). A quantidade o tipo de lipídios da dieta, pode 
influenciar a ocorrência da SMS, pois a patogenia da síndrome mostra que os distúrbios 
cardiovasculares ocorrem por congestionamento de muitos tecidos em situações em que 
altos níveis de triglicerídeos no sangue podem estar comprometendo a adequada 
circulação sanguínea (LEESON et. al., 1995, Apud GONZÁLEZ, 2001). 
Segundo González (2001), aumentos de proteína sérica estão associados à 
desidratação, na síndrome da morte súbita, ocorre o edema pulmonar, com saída de 
líquidos que levaria uma homoconcentração com aumento das proteínas totais no 
plasma. 
Os aumentos de fósforo, magnésio e ácido úrico observados na síndrome de morte 
súbita podem estar relacionados com a função da excreção renal, o ácido úrico é o 
principal produto final do metabolismo das proteínas nas aves, sendo excretado 
principalmente pela urina. Em casos de choque severo, como é o caso da síndrome de 
morte súbita, ocorre desidratação e azotemia pré-renal devido à oligúria e à retenção de 
compostos de excreção no sangue, principalmente fósforo, magnésio, ácido úrico, uréia 
e creatinina (LUMEI, 1997, Apud GONZÁLEZ 2001). 
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Os valores de pH encontrados evidenciam uma acidose na síndrome de morte súbita. 
Summers et al. (1987 Apud GONZÁLEZ 2001) mencionam que nessa síndrome ocorre 
um desequilíbrio ácido-básico em decorrência da alta produção de ácido láctico e 
sugerem que a acidose metabólica seria um dos mecanismos intrínsecos responsáveis 
pelo desencadeamento das alterações metabólicas observadas. 
Ao buscar relação entre a estação do ano e a incidência de morte súbita, Gardiner 
(1988), concluiu que a taxa de mortalidade de SMS pode estar relacionada com o mês 
em que o experimento começou, com a maior mortalidade ocorrendo em janeiro e em 
julho o menor. 
Ainda não há resultados que comprovem as causas da síndrome da morte súbita, 
mas para evita-la, segundo a literatura, é necessário possuir um bem-estar animal e 
diminuir a alta conversão alimentar, diminuindo a falhas causadas pelo melhoramento 
no sistema metabólico e fisiológico da ave. 
 
4. Estresse calórico 
Frangos de corte são muito sensíveis a altas temperaturas por serem animais que não 
se ajustam perfeitamente aos extremos de temperatura, por possuírem alto metabolismo 
e por terem grande capacidade de retenção de calor devido sua cobertura corporal 
(SANTOS, 2012). 
Os animais homeotérmicos mantêm a temperatura corporal dentro de certos limites 
relativamente estreitos, mesmo que a temperatura ambiente flutue e que sua atividade 
varie intensamente. Para os animais homeotérmicos manterem a temperatura corporal 
relativamente constante, eles necessitam, através de variações fisiológicas, 
comportamentais e metabólicas, produzir calor ou perder calor para o meio (BRIDI, 
2010). 
O Estresse calórico é o desequilíbrio que ocorre no organismo do animal em 
resposta às condições ambientais adversas tais como alta temperatura ambiente, alta 
umidade relativa do ar e alta radiação solar. Estas condições, aliadas à alta produção de 
calor metabólico, resultam em um estoque de calor corporal excedente (PIRES, 2006). 
Segundo Silva (2010) a zona de conforto térmico dependente de diversos fatores, 
sendo alguns ligados ao animal como, peso, idade, estado fisiológico, tamanho do 
grupo, nível de alimentação e genética. E outros ligados ao ambiente, como a 
temperatura, velocidade do vento, umidade relativa do ar, tipo de piso. 
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Fisiologicamente as aves respondem ao estresse calórico aumentando os 
mecanismos de dissipação de calor e diminuindo a produção de calor metabólico. 
Durante os períodos quentes o estresse térmico depende grandemente da ave. Isto é, 
idade e tamanho, estágio produtivo e das instalações. Segundo Silva (2010), um pinto 
de um dia necessita de fonte de calor externa, pois seu sistema termorregulador no 
hipotálamo ainda não está completamente desenvolvido, sendo estipulada para esta fase 
temperaturas ambientais entre 30 e 32°C. Em contrapartida, frangos de corte em idade 
próxima ao abate necessitam de temperaturas mais baixas, devido a sua intensa 
produção de calor e as suas dificuldades para perder esse calor produzido pelo 
metabolismo intenso e pela ingestão de dietas hipercalóricas. 
As aves necessitam de uma zona de termoneutralidade, o ponto o qual a temperatura 
ambiental está abaixo da zona é chamado temperatura critica inferior e aumenta a taxa 
metabólica para manutenção da temperatura corporal da ave. O ponto o qual a 
temperatura ambiental está acima da temperatura ideal é chamado de temperatura crítica 
supeiror, ocorre o aumento na taxa metabólica na tentativa de eliminar o excesso de 
produção de calor. 
Segundo Santos (2012), quando a temperatura ambiente se aproxima da temperatura 
das aves, 41° C, a eficiência dos meios sensíveis de troca de calor decresce, nesse ponto 
o mecanismo principal de perda de calor passa a ser o processo de evaporação de água 
pelo trato respiratório. Quanto maior for à pressão de vapor do ambiente, maior é a 
dificuldade de liberação de calor por meios evaporativos, pois o aumento dos 
movimentos respiratórios se torna eficiente apenas quando a umidade relativa ambiental 
se encontra em níveis menores que 80%. Quando as trocas evaporativas já não são mais 
efetivas na perda de calor, as aves entram em prostração podendo chegar à morte 
(MOURA, 2001 Apud SANTOS 2012). 
Com relação às baixas temperaturas, ocorre um fator positivo que é o aumento do 
ganho de peso, mas, associado a isso, há o aumento da taxa de conversão alimentar 
(SANTOS, 2012). Porém, abaixo da temperatura crítica inferior, o animal não consegue 
aporte de energia térmica suficiente para compensar as perdas, e acima da temperatura 
crítica superior, o organismo é incapaz de impedir a elevação de sua temperatura 
interna, ocorrendo hipotermia ou hipertermia respectivamente (BRIDI, 2010). 
Entre as respostas fisiológicas compensatórias das aves, quando expostas ao calor, 
inclui-se a vasodilatação periférica, resultando em aumento na perda de calor não 
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evaporativo. Assim, na tentativa de aumentar a dissipação do calor, a ave consegue 
aumentar a área superficial, mantendo as asas afastadas do corpo, eriçando as penas e 
intensificando a circulação periférica. A perda de calor não evaporativo pode também 
ocorrer com o aumento da produção de urina, se esta perda de água for compensada 
pelo maior consumo de água fria. Outra resposta fisiológica é o aumento na taxa 
respiratória, resultando em perdas excessivas de dióxido de carbono (CO2). Assim, a 
pressão parcial de CO2 (pCO2) diminui, levando à queda na concentração de ácido 
carbônico (H2CO3) e hidrogênio (H
+). Em resposta, os rins aumentam a excreção de 
HCO-3 e reduzem a excreção de H+ na tentativa de manter o equilíbrio ácido-base da 
ave. Esta alteração do equilíbrio ácido-base é denominada de alcalose respiratória 
(BORGES, 2003). Além do desempenho, a temperatura ambiente modifica a retenção 
de energia, proteína e gordura no corpo animal e provoca diversas mudanças adaptativas 
fisiológicas, entre elas a modificação no tamanho dos órgãos, o que também contribui 
para alterar a exigência nutricional das aves, visto que o gasto de energia pelos tecidos 
metabolicamente ativos, como fígado, intestino e rins são maiores que aquele associado 
à carcaça (BALDWIN et al., 1980 Apud SANTOS, 2012). 
Segundo Borges (2002), algumas medidas podem ser tomadas para minimizar as 
perdas decorrentes do estresse calórico, podendo-se citar, entre outras, a utilização de 
ventiladores e nebulizadores, manipulação da proteína e energia da dieta, aclimatação 
das aves, utilização de antitérmicos, ácido ascórbico, eletrólitos, manejo do 
arraçoamento e o manejo da água de bebida. 
A utilização de sais via água de bebida ou ração é uma alternativa frequentemente 
empregada pelos produtores de frangos de corte para reduzir as perdas decorrentes do 
estresse calórico. Entre os principais sais utilizados destacam-se o cloreto de potássio 
(KCl) e o bicarbonato de sódio (NaHCO3). O K
+ está presente em abundância na 
maioria dos ingredientes das dietas dos animais, ao contrário do Na+, que está presente 
em quantidades nutricionalmente inadequadas nos alimentos naturais destinados à 
nutrição animal. O NaHCO3 tem sido usado pela indústria avícola na tentativa de 
minimizar as perdas por estresse calórico, particularmente durante o verão (BORGES, 
2003). 
 
 
 
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5. Conclusões 
Mortalidades devido a estresse por calor em aviários de lotes finais de frangos de 
corte são frequentes, e constituem grande prejuízo na produção avícola. 
As doenças metabólicas são ocasionadas devido ao manejo inadequado da produção, 
causando uma perda do bem-estar animal, levando ao estresse e morte dos mesmos. 
 
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