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TOXICOLOGIA SOCIAL: TABACO, COCAÍNA, CRACK E ETANOL CARUARU-PE, 2016 DISCENTES: ATHAYNÁ REBECA EDMAGDA BARROS GESSYLLANE LIMA JOYCE MAYANA JULIANA MEIRIELE NIWZABELLY RENATHA SIDNEY ÍTALO DOCENTE: ANALÚCIA GUEDES CARUARU-PE,2016 TOXICOLOGIA SOCIAL O que é? História da droga. CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOATIVAS TABACO TOXICOLOGIA DO TABACO O tabagismo é responsável por: 90% das mortes por câncer de pulmão; 30% das mortes por câncer de boca, língua, estômago, colon; 85% das mortes por DPOC; 25% das morte cérebro vascular; TABACO Fumo passivo 2 Bilhões de fumantes passivo A fumaça que sai da ponta do cigarro contém: 3 vezes mais nicotina, 3 vezes mais monóxido d e carbono, 50 vezes mais substâncias cancerígenas. Composição química do cigarro Na folha: Pode conter cerca de 500 constituintes; Na fumaça: já foram isoladas cerca de 4700 substâncias tóxicas diferentes TABACO Contém duas fases: Gasosa: monóxido de carbono, amônia, cetonas, formaldeído, acetaldeído, acroleína conhecidas como substâncias irritantes, Particulada: nicotina e alcatrão que concentra 43 substâncias Cancerígenas (arsênico, níquel, benzopireno, cádmio, chumbo, e substâncias radioativasPolônio 210 e Carbono 14). TOXICOCINÉTICA DA NICOTINA O pH ácido, a nicotina é ionizada, não atravessando facilmente as membranas. A pH fisiológico (pH ~ 7.4), 31% da nicotina não é ionizada passando facilmente através das membranas. Distribuição A fumaça chega ao cérebro em tempo médio de 7 a 19 seg.) TOXICOCINÉTICA DA NICOTINA Metabolização meia-vida de 2 horas hepática, através do citocromo P45 0. A principal enzima envolvida é a CYP2A6. há variação individual da capacidade de metabolização da nicotina. Portadores dos alelos CYP2A6*2 e CYP2A6*3 tenderão a consumir menos tabaco do que os portadoras do alelo CYP2A6*1. Excreção a cotinina , pode ser detectada na urina, saliva e sangue. TOXICODINÂMICA Dessensibilização do receptor mediada pela nicotina A nicotina quando se liga aos receptores nicotínicos, induz primeiramente a uma estimulação devido ao influxo de cátions a nicotina produz uma mistura de efeitos inibitórios e excitatórios. Ação da nicotina nos receptores Tanto a nicotina quanto a acetilcolina se ligam a o receptor em sítios localizados NICOTINA EFEITOS FARMACOLÓGICOS Aparelho Cardiovascular - Agente da aterosclerose e doença coronariana - Vasoconstricção cutânea e periférica - Aumento do ritmo cardíaco - Aumento da Pressão arterial - Aumento da força contrátil do coração EFEITOS FARMACOLÓGICOS Aparelho respiratório Irritação mucosa (diminuição motilidade ciliar) Broncoconstricção Atua sobre os Macrófagos - diminuindo a fagocitose e liberando substâncias quimiotáxicas que atraem para os pulmões, neutrófilos polimorfonucleares, que produzem Elastase, que é indispensável para a estrutura normal dos pulmões Estimula a respiração - atuando sobre Quimiorreceptores e Centro respiratório cerebral. Doses elevadas- causa paralisia do Centro respiratório e morte. EFEITOS FARMACOLÓGICOS Aparelho digestivo Aumenta o tônus e a atividade motora dos intestinos, podendo causar diarréia. Náuseas e vômitos Diminuição da força de contração do estômago- relacionado à supressão do apetite. AÇÕES NO SNC Efeito estimulante Tremores, vômitos Estimulação respiratória Convulsões, Depressão respiratória, Morte AÇÕES ENDÓCRINAS E METABÓLICAS Aumenta níveis circulantes de: GH, ACTH, Cortisol, Prolactina, Neurofisina I, B Endorfina Perda de peso - reduzido consumo de alimentos/ aumentado uso de energia/ possível estímulo sobre a atividade da enzima Lipase lipoproteica no tecido adiposo. Na mulher: - associada à menopausa precoce e à osteoporose - acelera a hidroxilação do estradiol - inibe a formação do estradiol, por inibir a enzima Aromatase, nas células da granulosa, nos ovários, e no tecido placentário FARMACOTERAPIA FARMACOTERAPIA Farmacoterapia de primeira linha Bupropiona Terapia de reposição da nicotina (TRN) Farmacoterapia de segunda linha clonidina Outras terapias: Acupuntura, Aromoterapia, Hipnose COCAÍNA E CRACK PROPRIEDADES Estimulante do SNC Anestésico local COCAÍNA E CRACK Erytroxylum Alcalóide Tropanos COCAÍNA E CRACK PADRÕES DE USO TOXICOCINÉTICA ABSORÇÃO Oral Intranasal Endovenosa Pulmonar TOXICOCINÉTICA ABSORÇÃO Diretamente proporcional a dependência Intensidade duração BIODISPONIBILIDADE Endovenosa > Pulmonar > Intranasal > Oral TOXICOCINÉTICA METABOLIZAÇÃO METABOLIZAÇÃO TOXICOCINÉTICA EXCREÇÃO Todos os fluidos corporais Benzoilecgonina: 29 a 45% da excreção urinária Norcocaína: excretada pela urina cerca de 2 a 6% Estér de metilecgonina: 32 a 49% da excreção urinária Forma inalterada: 1 a 14% Excreção quase que total pela urina TOXICOCINÉTICA MEIA VIDA Cocaína 1 hora Benzoilecgonina 6-8 horas TOXICODINÂMICA EFEITOS AGUDOS E CRONICOS EFEITOS DESEJADOS E ADVERSOS Sintomas de ordem psíquica e física TOXICODINÂMICA Agonista indireto do sistema monoaminérgico Sistema de recompensa TOXICODINÂMICA NORADRENALINA- sintomas autonômicos SEROTONINA- euforia, irritabilidade TOXICODINÂMICA FASES DOS EFEITOS HIGH RUSH CRASH BINGE OVERDOSE DOSES USADAS E O FENÔMENO DE TOLERÂNCIA Investigação toxicocineticas são relacionadas a experimentos controlados; Em voluntários humanos relaciona concentrações sanguínea com efeitos observados; 50mg base livre fumada -> '30s em 5 min => 20mg Coc intravenosa; Hábitos de fumar e COC intravenoso -> 25 a 50mg / Aspirado nasal -> 30 a 70mg Tolerância em crônicos ↓ efeitos eufóricos e fisiológicos Tolerância reversa a) ↑ Excitação b) Convulsões DEPENDÊNCIA E SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA Dependência relacionada com vias dopaminérgicas; Cocaína maior potencial de abuso = efeito desejado; Ciclo repetitivo efeito pode durar dias ↑ dopamina no organismo = busca da coc = FARMACODEPENDÊNCIA Retirada: depressão, fadiga, irritabilidade, perda de peso, de desejo sexual ou impotência, tremores, dores musculares, distúrbio de fome, mudança de ritmo cardíaco e de sono ( DEPENDÊNCIA FÍSICA - ABSTINÊNCIA) EFEITOS TÓXICOS DECORRENTES DO USO ABUSIVO Distúrbios Psiquiátricos; Distúrbios Respiratórios Distúrbios Cardiovasculares; Distúrbios Hepáticos ETANOL Introdução Absorção e Distribuição Biotransformação e Excreção ETANOL ETANOL - ABSORÇÃO Fórmula molecular: CH3CH2OH; Absorção rápida; Estômago (-) ; Intestino delgado (+). Figura 2.1: absorção do etanol pelo estômago e intestino. ETANOL DISTRIBUIÇÃO Distribuição rápida Sangue cérebro rins pulmões coração paredes intestinais músculos estriados fígado ossos tecido adiposo. ETANOL BIOTRANSFORMAÇÃO E EXCREÇÃO Fígado; Adulto (120 mg/kg); Vias de biotransformação: Álcool desidrogenase (ADH) Sistema de oxidação microssomal (SOM) Catalase Figura 1.3: biotransformação do etanol pela ADH Figura 2.4: oxidação alcoólica pelos microssomos. Figura 2.5: oxidação alcoólica pela enzima catalase. Neurotransmissores no SNC: Sistema Adrenérgico Ácido Gama- aminobutírico (GABA); Sistema Opióide Serotonina; Dopamina; Acetilcolina Glutamato Cálcio MECANISMO DE AÇÃO DO ETANOL NO SNC GABA A molécula de etanol se liga ao receptor GABAaérgico, promovendo uma inibição do mesmo, o que causa relaxamento e sedação do organismo. Memória e a cognição, Bloqueio dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) Hipocampais. GLUTAMATO TOXICIDADE AGUDA DO ETANOL O sistema nervoso central (SNC) Efeitos iniciais: Sedação, fala pastosa e desinibição Efeitos avançados: Disartria, insensibilidade dolorosa, baixa temperatura e circulação Alterações metabólicas: Esteatose, hipoglicemia e alteração eletrolítica ESTÁGIOS DE INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA AGUDA Fonte: Wallach J. Interpretação de exames laboratoriais. 7 ed. Rio de Janeiro: Medsi. 2003; 17, 955-79 Concentração de etanolno sangue Emg/L Comportamento Sintomas Até 0,5 Sóbrio Nãohá 0,5 a 1,2 Eufórico Reduçãode atenção e controle 1,2 a 2,5 Agitado Descontrolefísico e emocional 2,5 a 3,0 Confuso Tontura,perda de sensibilidade e fala indistinta 4,0 a 5,0 Coma Inconsciênciae inatividade 5,0 oumais Morte Paradarespiratória INTOXICAÇÃO CRÔNICA Sistema Hematológico Trato Gastrintestinal Sistema Nervoso Sistema Cardiovascular Sistema Endócrino TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA Transtorno psiquiátrico com severas repercussões individuais, sociais e econômicas. Diagnósticos influenciados por entrevistas Baixa confiabilidade Critérios para diagnosticar tolerância e abstinência CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO Tolerância Necessidade de aumentar a quantidade da substância usada para obter o mesmo efeito. Diminui o efeito com uso contínuo da mesma quantidade da substância Abstinência Substância utilizada para aliviar sintomas de abstinência O uso da substância é mantido apesar de problemas físicos e psicológicos causada pelo uso abusivo da droga. SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA A síndrome da abstinência alcoólica é o conjunto de sintomas que surgem quando uma pessoa que tem o costume de ingerir grandes quantidades de álcool todos os dias para de repente de fazê-lo. O que pode resultar na síndrome de abstinência, que inicia-se depois de algumas horas depois da última ingestão e pode durar de 5 a 7 dias. SINTOMAS Ansiedade Tremores Dificuldade para dormir Desconforto gastrointestinal Irritabilidade e agitação Sudorese Febre Aumento da Pressão Arterial Taquicardia Convulsões Infecções Temperatura superior a 40° Desnutrição Distúrbios hidroeletrolíticos Delírios Alucinações Desorientação Náuseas e vômitos DIAGNÓSTICO Exame de Sangue Exame de Urina FARMACOLOGIA DO TRATAMENTO Dissulfiram Naltrexona Acamprosato Atua bloqueando os efeitos euforizantes do álcool, e estudos em laboratório demonstram que a medicação diminui o efeito prazeroso do consumo do álcool. O etilômetro ou alcoolímetro: é o aparelho que mede a concentração de álcool etílico na corrente sanguínea de uma pessoa mediante a análise do ar pulmonar profundo. Fonte: Google imagens REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 2- SCHEFFER, Morgana; PASA, Graciela Gema; ALMEIDA, Rosa Maria Martins de. Dependência de álcool, cocaína e crack e transtornos psiquiátricos. Psic.: Teor. e Pesq.2010, vol.26, n.3, pp. 533-541. FERREIRA, Pedro Eugênio M.; MARTINI, Rodrigo K. Cocaína: lendas, história e abuso. Rev. Bras. Psiquiatr. 2001, vol.23, n.2, pp. 96-99. Disponível em: Reis, N.; Cople, C. Nutrição Clínica – Alcoolismo. Ed. Rubio, Rio de Janeiro, 1ª edição, 2003. Devlin, T.M. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas. Ed. Edgard Blücher LTDA. 5ª edição americana, 2002. Devlin, T.M. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas. Ed. Edgard Blücher LTDA. 5ª edição americana, 2002.
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