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ANEMIA Assucena, Daniela, Fernanda, Manuella e Maria Lucia Organização Mundial da Saúde (OMS): “Um estado em que a concentração de hemoglobina do sangue é anormalmente baixa em conseqüência da carência de um ou mais nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência”; Anemia: Hemoglobina: Deficiência na concentração; Hemácias: Produção; Responsável pela alteração sanguínea; Classificação: Agudas ou Crônicas: Agudas: Perda expressiva e acelerada de sangue; Crônicas: Provocadas por doenças de base, algumas hereditárias e outras adquiridas; Tipos de anemia: Principais: Anemia da carência de ferro (anemia ferropriva); Anemia das carências de vitamina B12 (anemia perniciosa) e de ácido fólico; ( Grupo das anemias Megaloblásticas); Anemia das doenças crônicas; Anemias por defeitos genéticos: Anemia falciforme Talassemias Esferocitose Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (Deficiência na Enzima G6PD) Anemia Hemolítica Hereditária Anemias por destruição periférica aos eritrócitos: Anemia Hemolíticas causadas por parasitas (Malária) Anemias hemolíticas auto-imunes Anemia por fragmentação dos eritrócitos Anemias decorrentes de doenças da medula óssea: Anemia aplástica Leucemias e tumores na medula Tipos de Anemia: ANEMIA FERROPÊNICA Anemia por deficiência de ferro é a mais comum das deficiências nutricionais do mundo; Deficiência de Ferro no organismo; Ferro: faz parte de muitas reações químicas no nosso corpo (produção de energia) ; Produção das Hemácias; Mecanismo de entrada no organismo, não de saída! 70% do ferro é reciclado; Ferritina; Produção de hemácias ( Eritropoiese) Hemoglobina – Corrente Sanguínea Deficiência na absorção do Ferro; Perda de Sangue por diversos fatores; Falta de ferro na alimentação; Causas Aspécto dimórfico dos eritrócitos (Paciente com anemia Ferropriva severa). Deficiência de Ferro na Medula Óssea. Crianças menores de 5 anos (Crescimento acentuado) Lactantes Gestantes Mulheres em Idade Fértil Diagnóstico : Hemograma Completo; Dosagem de Ferritina Sérica; Dosagem de Transferrina; TIBC – Capacidade de ligação do Ferro Total ; Aspirado de Medula Óssea; Tratamento: Medicamentos ( Sulfato Ferroso e outros Sais); Alimentação rica em Ferro associada a ingestão de Vitamina C; Tempo de tratamento : 90 a 120 dias ( Substituição das Hemácias); Em estado avançado: Transfusão de sangue; Anemia Falciforme Hemoglobina A X Hemoglobina S; A hemoglobina S não exerce a função de oxigenar o corpo de forma satisfatória; Essas células afoiÇadas têm muita dificuldade de passar pelas veias, que levam o sangue para os órgãos, ocasionando seu entupimento e muitas dores, principalmente nos ossos; É uma doença hereditária; Traço falciforme; Sintomas Sintomas muito variados; Elas podem não ter quase nenhum sintoma, necessitando de pouca transfusão de sangue ou mesmo de nenhuma, com excelente qualidade de vida; Dores ósseas, na barriga, infecções de repetição às vezes muito graves, podendo levar à morte; As crises variam de gravidade e de tipo conforme a idade da pessoa; Os bebês têm mais infecções e dores com inchaço nas mãos e nos pés; Nas crianças maiores, as dores estão mais localizadas nas pernas, nos braços e na barriga; Alguns doentes podem ter até mesmo derrames cerebrais, com lesões graves e definitivas. Diagnóstico No dia-a-dia, as crianças com anemia falciforme são diagnosticadas com palidez e muitas vezes apresentam o branco dos olhos amarelado, como na hepatite, sintoma que chamamos de icterícia; Nos adultos, as crises mais freqüentes também são de dores nos ossos e complicações devido a danos ocorridos ao longo de sua vida, aos órgãos mais importantes, tais como o fígado, os pulmões, o coração e os rins; Na idade adulta também é comum o aparecimento de úlceras (feridas) nas pernas, que são machucados graves de difícil cicatrização. É feito o teste de pezinho na primeira semana de vida para saber se o bebe tem ou não a anemia falciforme; Para os bebes q não fizeram o teste do pezinho existe o exames de triagem, e a eletroforese de hemoglobina, como exame confirmatório. Tratamento Quando descoberta a doença, o bebê deve ter acompanhamento médico adequado baseado num programa de atenção integral. Nesse programa, os pacientes devem ser acompanhados por toda a vida por uma equipe com vários profissionais treinados no tratamento da anemia falciforme para orientar a família e o doente a descobrir rapidamente os sinais de gravidade da doença, a tratar adequadamente as crises e a praticar medidas para sua prevenção. A equipe é formada por médicos, enfermeiras, assistentes sociais, nutricionistas, psicólogos, dentistas, etc. Refere-se à presença de glóbulos vermelhos (GVs) aumentados em uma amostra de laboratório. Anemia Macrocítica o A anemia macrocítica é um sinal de que as hemácias não estão amadurecendo corretamente. o Estas células perdem o núcleo e diminuem de tamanho durante o processo de crescimento normal. o O seu normal é em forma de um disco bicôncavo, mas sem os nutrientes necessários, as células não atingirão essa forma. o A causa mais comum da anemia macrocítica é a falta de vitamina B12 ou de folato (outra vitamina B). o A condição pode também ser um efeito colateral das drogas quimioterápicas, e é uma consequência comum de uso excessivo de álcool. Causas Anemia Megaloblástica o A vitamina B12 é responsável, em parte, pela síntese da hemoglobina e o ácido fólico (ou vitamina B9) tem a função de ajudar na síntese do DNA. o A anemia megaloblástica é devida à carência de um ou ambos desses fatores, defeitos genéticos da síntese de DNA, toxinas e drogas. o Algumas doenças podem gerar anemia megaloblástica: leucemia, mielofibrose, mieloma múltiplo, doenças hereditárias, etc. o O hemograma pode mostrar diminuição do número de hemácias e de hemoglobina. o Aumento do volume corpuscular médio (VCM > 95 fl ou 95 fentolitros). o Alterações da hemoglobina corpuscular média (HCM). o contagem diminuída de reticulócitos, contagem diminuída de plaquetas, presença de "neutrófilos senis", hemácias de tamanhos e formas anormais. Tratamento(Depende de sua causa) oMudanças no hábito alimentar. oMedicamentos orais ou intravenosos. Anemia Aplástica O que é? Caracterizada por redução na produção dos constituintes do sangue. Essa produção reduzida pode ser global ou seletiva. A Anemia Aplástica (AA) é uma doença da medula óssea e do sangue. Nos pacientes com AA a medula produz em pouca quantidade as hemácias, plaquetas e os glóbulos brancos. Pode ser hereditária ou adquirida ao longo da vida do indivíduo. A Anemia Aplástica de origem adquirida é a mais frequente. A exposição a agentes químicos é a principal causa. Os principais elementos envolvidos são: Quimioterapias, medicamentos imuno supressores, Benzeno, Inseticidas e agrotóxicos. Chamamos de Idiopática os casos de AA cuja causa não tenha sido identificada. Quais são as causas? Os sinais e sintomas são refentes à anemia, leucopenia e plaquetomia. Há poucosglóbulos vermelhos para levar oxigenio ao corpo, fazendo com que os pacientes sintam-se cansados e tenham falta de ar. A paliez cutânea que costuma se intensa, é por vezes o sinal que mais chama a atenção nos portadores de AA, levando-os a procurar o médico. A leucopenia é expressa por maior tendência a infecções bacterianas, pulmonares, de pele e unirinária. Por seu carácter, quase sempre severo é uma frequente causa de consulta ao médico. Hematomas ou sangramento anormal e um pequeno machucado ou um pequeno procedimento cirúrgico podem ser o motivo da primeira consulta e são devidos a plaquetopenia. Quais são os sintomas? O tratamento é determinado pelo grau da Aplasia. Exite aplasia leve a moderada e as Anemias Aplásticas severas. A Anemia Aplástica leve a moderada são tratadas através de medicamentos estilulantes da medula óssea, como a oximetolona, corticoterapia, ácido folico, Danazol e algumas vitaminas. Para as Anemias Aplásticas Severas exeitem duas modalidades de tratamento. Uma conservadora e com alto índice de resposta satisfatória, porem sem garantia de cura definitiva, que é a timoglobulina associada à coclosporina e a corticóide. Outra, com índice mais alto de complicaçoes e mortaliade, porém com possibilidade de cura, se bem sucedido é o transplante de medula óssea. O transplante de medula óssea tem a finalidade de restabelecer a capaciade de reproduzir as células do sangue, perdida com a lesão da medula óssea . Com o trasplante uma nova medula óssea regenera dentro dos ossos do paciente tratado. Qual é o tratamento? Diminuição do número total de eritrócitos circulantes em razão de sua destruição e remoção prematuras. Ocorre quando a medula óssea não é capaz de repor os glóbulos vermelhos que estão sendo destruídos. • Anemia Hemolítica A forma autoimune ocorre quando o sistema imunológico identifica erroneamente os próprios glóbulos vermelhos como corpos estranhos desenvolvendo anticorpos que atacam as hemácias destruindo-as prematuramente; O organismo também pode destruir os glóbulos vermelhos devido a certos defeitos genéticos que fazem com que os glóbulos vermelhos assumam formas anormais (como a anemia de células falciformes e anemia hemolítica devido a deficiência de g6pd). Exposição a determinados produtos químicos, drogas e toxinas; Infecções FATORES DE RISCO PARA ANEMIA HEMOLÍTICA, EM TERMOS GERAIS, SÃO: Ácido Nalidíxico Fenozipiridina SINTOMAS COM A PIORA DA ANEMIA, OUTROS SINTOMAS PODEM SURGIR: DIAGNÓSTICO CONTAGEM ABSOLUTA DE RETICULÓCITOS HEMOGLOBINA LIVRE NO SORO OU NA URINA; TESTE DE COOMBS DIRETO HEMOSSIDERINA NA URINA; TESTE DE COOMBS INDIRETO CONTAGEM PLAQUETÁRIA; TESTE DE DONATH-LANDSTEINER ELETROFORESE PROTEICA SÉRICA; AGLUTININA FEBRIL HAPTOGLOBINA SÉRICA; LDH SÉRICA; URINA E UROBILINOGÊNIO FECAL DEPENDE DO TIPO E CAUSA DA ANEMIA: PARA ANEMIA HEMOLÍTICA CAUSADAS POR DOENÇA AUTO IMUNE, PODEM SER UTILIZADAS DROGAS QUE REPRIMEM O SISTEMA IMUNOLÓGICO; EM CASOS DE EMERGÊNCIA, PODE SER NECESSÁRIA A TRANSFUSÃO SANGUÍNEA; QUANDO OS GLÓBULOS VERMELHOS ESTÃO SENDO DESTRUÍDOS EM RITMO ACELERADO, O ORGANISMO PODE PRECISAR DE ÁCIDO FÓLICO EXTRA E SUPLEMENTOS DE FERRO PARA REPOR O QUE ESTÁ SENDO PERDIDO. TRATAMENTO GIGLIO, Auro Del; KALIKS, Rafael. Princípios de Hematologia Clínica. São Paulo. Ed.Manole. 2007. CANSADO, Rodolfo Delfini; JR., Dante Mario Langhi; CHIATTONE, Carlos Sérgio.Tratamento da anemia hemolítica auto-imune. São Paulo. 2005. Disponível em: http://www.fcmsantacasasp.edu.br/images/Arquivos_med icos/2005/50_2/vlm50n2_4.pdf HOFFBRAND, A. V “ et al”. Fundamentos em hematologia. 5° ed. Porto Alegre : Artmed, 2008. 400p. ESTEVES, Regina; BERNARD, Júlia. Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: Uma revisão sistemática. Campinas/SP. 2009. REFERÊNCIAS Obrigado!!!