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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL PLANO DE AULA Assunto: Lesão e morte celular (etiopatogênese básica, mecanismos e morfologia) Sala: Sala 4 do Departamento de Patologia Duração da Aula: 50-60 minutos (dividida em dois momentos distintos) Ministradora: Cláudia Cazal Lira Estratégia ensino/ aprendizagem: Aula expositiva através de multimídia com projeção de slides com auxílio de programa PowerPoint®. Recursos utilizados: Data-show, computador portátil (laptop) e apontador a laser. Objetivo Geral: Compreender as causas das diversas lesões e mecanismos de agressão celular. Saber identificar as alterações morfológicas e funcionais relacionadas a esta agressão e sua evolução para o processo de morte celular. Classificar e exemplificar os tipo de morte celular e de forma a identificá-los e evitar possíveis complicações na clínica diária. Objetivos específicos: Ao final da aula o aluno deverá estar capacitado a: 1. Identificar os tipos de agressões capazes de gerar lesões, morte e envelhecimento celular. 2. Identificar e descrever os mecanismos moleculares envolvidos na agressão celular 3. Identificar e descrever as alterações morfológicas (regressivas) caracterizadas por acúmulos intracelulares 4. Identificar e descrever os mecanismos que provocam o ponto irreversível para morte celular assim como os tipos de mortes. Conteúdo programático: 1 Introdução 1.2 Homeostase 1.3 Capacidade de adaptação celular 2 Causas gerais das lesões celulares 2.1 Agentes físicos a. Exemplos b. Mecanismo de lesão 2.2 Agentes biológicos a. Exemplos b. Mecanismos de lesão 2.3 Agentes químicos a. Exemplos b. Mecanismos de lesão 3 Mecanismos moleculares e bioquímicos de lesões celulares 3.1 Queda do suprimento de ATP (trifosfato de adenosina) 3.2 Dano mitocondrial 3.3 Perda da homeostase do cálcio 3.4 Defeitos na permeabilidade da membrana 4 Queda do suprimento de ATP (trifosfato de adenosina) 4.1 Causas 4.2 Mecanismos 4.3 Consequência 5 Dano mitocondrial 5.1 Causas 5.2 Mecanismos 5.3 Consequências 6 Estresse Oxidativo 6.1 Causas 6.2 Mecanismos 6.3 Consequências 7 Defeitos da permeabilidade da membrana 7.1 Causas 7.2 Mecanismos 7.3 Consequências 8 Degeneração Hidrópica 8.1 conceito, causas, mecanismos 8.2 alterações morfológicas (macro e microscópicas) 8.3 consequências clínicas 9 Degeneração Gordurosa 9.1 conceito, causas, mecanismos 9.2 alterações morfológicas (macro e microscópicas) 9.3 consequências clínicas 10 Degeneração Hialina 10.1 conceito, causas, mecanismos 10.2 alterações morfológicas (macro e microscópicas) 10.3 consequências clínicas 11 Acúmulo de glicogênio 11.1 conceito, causas, mecanismos 11.2 alterações morfológicas (macro e microscópicas) 11.3 consequências clínicas 12 Quando a célula morre? Ponto de irreversibilidade 13 Morte celular 13.1 Conceito 13.2 Tipos 14 Necrose 14.1 Conceito 14.2 Causas 14.3 Aspectos moleculares 14.4 Aspectos morfológicos 14.5 Evolução das necroses 15 Apoptose 15.1 Conceito 15.2 Causas 15.3 Mecanismos 16 Considerações finais Avaliação: Os alunos, na data prevista em calendário da Disciplina, serão avaliados quanto ao conteúdo desta aula, por meio de avaliações subjetivas e/ou objetivas e discussões de casos clínicos levando-se em consideração um total de acertos em torno de 70% das questões formuladas. Referências Bibliográficas Básicas: • Brasileiro Filho G. Bogliolo. Patologia Geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 3ed. 2009.367p. • Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins e Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda. 7ed. 2009.1592p. • Montenegro M R, Franco M. Patologia Processos Gerais. São Paulo: Editora Ateneu. 4 ed. 1999. 319p. • Rubin E et al - RUBIN Patologia. Bases Clínicopatológicas da Medicina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 4ed. 2006. 1625p. Referências Bibliográficas Complementares: • Grivicich I et al. Morte celular por apoptose. Rev Bras Cancerol 2007 (533):335-43. • Kong Y et al. Regulation of senescence in cancer and aging. J Aging Res 2011, article ID 963172, 15 pages.
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