Questões de neurofisiologia

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1)Explicar “período refratário absoluto” ( PRA) e “ período refratário relativo” (PAR). O que acontece com a excitabilidade da fibra durante esse período? Como se altera o PA? Por que?
Período refratário absoluto - período no qual não há propagação do potencial de ação por mais que aumente a quantidade de estímulo devido a outro potencial de ação estar em propagação.
A voltagem depende estaria em -90Mv, tornando-se menos excitável.
Os canais de sódio das fibras nervosas estão completamente inativos, sendo assim, a excitabilidade é quase nula e o potencial de ação não é gerado.
Período refratário relativo - é um período no qual a quantidade de corrente ( estímulo) necessária para despolarizar o neurônio até o limiar do potencial de ação é maior do que o normal, consequentemente torna-se mais dificilmente de excitabilizar.
Os canais de sódio das fibras nervosas estão parcialmente inativos, portanto a fibra torna-se menos excitável e o limiar pra desencadear o potecial de ação é maior.
2) Descreva uma sinapse. Como se explica o retardo sináptico? O quê é PPSE e PPSI? Relacione PPSE e PPSI com a variação da permeabilidade de membrana a K+ e Na+.
 Sinapse é uma junção especializada onde uma parte do neurônio faz contato e se comunica com outro neurônio ou tipo celular ( como uma célula muscular ou glandular). O sentido normal do fuxo de informação é do neurônio para a célula alvo, assim, o primeiro neurônio é dito pré- sináptico, e a célula- alvo é dita pós- sináptica.
Sinapses elétricas são relativamente simples em estruturas e função e permitem a transfêrencia direta da corrente iônica de uma célula para outra. As sinapses elétricas ocorrem em sítios especializados denominados junções comunicantes. Nas junções comunicantes, as membranas das duas células são separadas por apenas 3nm, e essa junção estreita é atravessada por grupos de proteínas especiais denominadas conexinas.,que formam o canal de junção comunicante. Esse canal permite que íons passem diretamente do citoplasma de uma célula para o citoplasma da outra célula.
A maioria das junções comunicantes permite que a corrente iônica passe adequadamente em ambos os sentidos, portanto, diferentemente da maioria das sinpases químicas, as sinapses elétricas são bidirecionais. Como a corrente elétrica ( na forma de íons) pode passar através desses canais, as células conectadas por junções comunicantes são denominadas eletricamente acopladas.A transmissão nas sinpases elétircas é muito rápida e, se se a sinapse for grande, é também infalível. Portanto, um potencial de ação no neurônio pré- sináptico pode produzir, quses que instantaneamente, um potencial de ação no neurônio pós- sináptico. Quando dois neurônios estão acoplados, o potencial de ação no neurônio pré- sináptico induz um pequeno fluxo de corrente iônica para o outro neurônio através da junção comunicante. Essa corrente iônica causa um potencial pós-sináptico (PPS) no segundo neurônio. Como a maioria das sinapses elétricas é bidrecional, quando o segundo neurônio produz um potencial de ação, ele irá, por sua vez produzir um PPS no primeiro neurônio produz um potencial de ação, ele irá, por sua vez, produz um PPS no primeiro neurônio. As funções precisas das sinapses elétricas requer que a atividade dos neurônios vizinhos seja altamente sincronizada.
Na sinapse química, as membranas pré e pós-sinápticas nas sinapses químicas são separadas por uma fenda- a fenda sináptica – O lado pré-sináptico da sinapse, também chamado de elemento pré- sináptico, que contém dúzias de pequenas vesículas sinápticas. Essas vesículas armazenam neurotransmissores, substâncias químicas utilizadas na comunicação com neurônios pós-sinápticos .Sinapses cujas diferenciações na membrana pós-sináptica são mais espessas do que na da pré-sináptica são denominadas sinapses assimétricas ou sinapses do tipo I de Gray , aquelas cujas diferenciações têm espessura similar são denominadas sinapses simétricas, ou sinapses do tipo II de Gray.
Retardo sináptico - Guyton
“ Durante a transmissão do sinal neuronal de um neurônio pré-sináptico para um neurônio pós- sináptico , uma certa quantidade de tempo é consumida no processo de (1) descarga da substância transmissora pelo terminal pré-sináptico , (2) difusão do neurotransmissor para a membrana neuronal pós – sináptica, (3) ação do neurotransmissor no receptor de membrana, (4) ação do receptor promovendo o aumento da permeabilidade da membrana e (5) difusão do sódio para dentro do neurônio , aumentando o potencial pós-sináptico excitatório até um nível alto o suficiente para provocar um potencial de ação. O período mínimo de tempo requerido para que todos esses eventos ocorram, mesmo quando um grande número de sinapses excitatórias é estimulado simultaneamente , é em torno de 0,5 milissegundo . A este atraso chama-se de retardo sináptico. Os neurofisiologistas podem medir o tempo de retardo mínimo entre uma salva de impulsos aferentes em um conjunto de neurônios e os consequentes disparos eferentes. A partir da medida do retardo , pode ser estimado o número de neurônios em série presentes num circuito. ( página 590)
O retardo sináptico pode ter seu tempo aumentado em função de modulação, fatores exógeno/ endógeno, bloqueio de canais de cálcio, déficit de neurotransmissores e somação de PEPS/PIPS.
Potencial excitatório pós- sináptico é a despolarização transitória da membrana pós sináptica causada por uma liberação pré-sináptica de neurotransmisores. Causada pela ativação sináptica de canais iônicos abertos por aceticolina e por glutamato.
Potencial Inibitório pós-sináptico é a hiperpolarização transitória do potencial de membrana pós sináptico causada pela liberação pré-sináptica de neurotransmissores. Sendo causada pela ativação sináptica de canais iônicos abertos por glicina ou GABA.
Na somação espacial ocorre a adição de PEPS gerados simultaneamente em muitas sinapses em um dendrito.
Na somação temporal adiciona PEPS gerados na mesma sinapse e que ocorrem em uma rápida sucessão, dentro de intervalos de 1 a 15ms.
As únicas diferenças importantes entre PEPS e PIPS são que elas ligam diferentes neurotransmissores ( ou GABA ou GLICINA) e que eles permitem que diferentes íons possuem através de seus canais.
A aplicação de um potencia excitatório juntamente com inibitório implicará na anulação do potencial de ação devido a isso não ocorrerá uma despolarização da membrana da célula neuronal com isso os canais de sódio e potássio ficarão inativados não haverá a propagação do potencial de ação, com isso não haverá um influxo de cálcio para mobilização das vesículas sinápticas em relação amembrana pré sináptica não ocorrendo a fusão da vesículas com a e membrana e portanto a exocitose dos neurotransmissores. Com isso, não ocorre a propagação da sinapse e portanto um retardo.
Um fármaco anticolinérgico atua nos receptores colinérgicos impedindo a ligação da acetilcolina com o receptor retardando assim a sinapse.
O excesso da enzima acetilcolinestarase diminui o tempo de permanência da acetilcolina na fenda sináptica, a acetilcolina ao ligar ao seu receptor causa despolarização e portanto a abertura dos canais de sódio potássio pelos canais , visto que ficará menos tempo na fenda este processo será prejudicado e portanto ocorrerá o retardo da informação.
Visto que a abertura dos canais de cálcio está juntamente com as de sódio e potássio todos os processos mencionados que atuaram nestes canais influenciam o processo.
Efeito da acidose ou da alcalose a transmissão sináptica: A maioria dos neurônios é altamente responsiva a mudanças no Ph do líquido intersticial que os circunda . DE maneira geral, a alcalose aumenta acentuadamente a excitabilidade neuronal. Por exemplo, um aumento no Ph do sangue arterial de uma faixa de 7,4 para 7,8 a 8,0 geralmente provoca convulsões epilépticas , devido ao aumento de excitabilidade de alguns ou de todos os neurônios cerebrais . Este fato pode ser demonstradomuito bem ao solicitar – se a um indivíduo predisposto a convulsões epilépticas que faça uma hiperventilação. A hiperventilação provoca a queda dos níveis de dióxido de carbono e portanto eleva o Ph do sangue momentaneamente, porém mesmo a elevação do Ph por este tempo curto pode muitas vezes precipitar um ataque epiléptico . Por outro lado , a acidose deprime a atividade neuronal de maneira drástica , uma queda no ph de 7,4 para níveis inferiores a 7,0 normalmente provoca um estado comatoso . Por exemplo, nos casos de diabetes muito grave ou acidose urêmica, o estado de coma quase sempre se desenvolve.
 Efeito da Hipoxia na Transmissão Sináptica - A excitabilidade neuronal é também atualmente dependente de um suprimento adequado 	 de oxigênio. A cessação na disponibilidade de oxigênio por apenas alguns segundos pode provocar uma completa ausência de excitabilidade de alguns neurônios . Este fenômeno é observado quando o fluxo sanguíneo cerebral é temporariamente interrompido , porque em questão de segundos ( de 3 a 7) , o indivíduo já entra no estado de inconsciência. 
 Efeito das drogas sobre a transmissão sináptica - Diversas drogas aumentam a excitabilidade dos neurônios e outras diminuem a excitabilidade. Por exemplo, a cafeína, teofilina e teobromicina, que são encontradas no café, chá e cacau, respectivamente, todas aumentam a excitabilidade neuronal , provavelmente por reduzirem o limiar de excitação dos neurônios. 
A estricnina também é um dos mais bem conhecidos de todos os agentes que aumentam a excitabilidade dos neurônios. No entanto, ela não reduz o limiar de excitação do neurônio, mas inibe a ação de algumas substâncias transmissoras inibitórias, especialmente o efeito inibitório da glicina na medula espinhal. Assim, os efeitos dos neurotransmissores excitatórios tornam-se preponderantes e os neurônios tornam-se tão excitados que produzem rápidas descargas repetitivas, resultando em espasmos musculares tônicos graves.
A maioria dos anestésicos aumenta o limiar para excitação da membrana neuronal, e assim, reduz a transmissão sináptica em muitos pontos do sistema nervoso. Devido ao fato de que uma grande parte dos anestésicos é especialmente lipossolúvel , tem sido afirmado que algumas destas substâncias podem mudar as características físicas das membranas neuronais , tornando –as menos responsivas a agentes excitatórios.
A lidocaína atua nos canais de sódio/potássio 
3)Ocorre PA no neurônio quando há ao mesmo tempo PPSE e PPSI? Explicar somação espacial e temporal.
Potencial excitatório pós- sináptico é a despolarização transitória da membrana pós sináptica causada por uma liberação pré-sináptica de neurotransmisores. Causada pela ativação sináptica de canais iônicos abertos por aceticolina e por glutamato.
Potencial Inibitório pós-sináptico é a hiperpolarização transitória do potencial de membrana pós sináptico causada pela liberação pré-sináptica de neurotransmissores. Sendo causada pela ativação sináptica de canais iônicos abertos por glicina ou GABA.
Na somação espacial ocorre a adição de PEPS gerados simultaneamente em muitas sinapses em um dendrito.
Na somação temporal adiciona PEPS gerados na mesma sinapse e que ocorrem em uma rápida sucessão, dentro de intervalos de 1 a 15ms.
As únicas diferenças importantes entre PEPS e PIPS são que elas ligam diferentes neurotransmissores ( ou GABA ou GLICINA) e que eles permitem que diferentes íons possuem através de seus canais.
A aplicação de um potencia excitatório juntamente com inibitório implicará na anulação do potencial de ação devido a isso não ocorrerá uma despolarização da membrana da célula neuronal com isso os canais de sódio e potássio ficarão inativados não haverá a propagação do potencial de ação, com isso não haverá um influxo de cálcio para mobilização das vesículas sinápticas em relação amembrana pré sináptica não ocorrendo a fusão da vesículas com a e membrana e portanto a exocitose dos neurotransmissores. Com isso, não ocorre a propagação da sinapse e portanto um retardo.
4) Descreva a via olfativa desde o receptor até o córtex cerebral. Descreva o mecanismo de estimulação dos receptores da olfação.
O epitélio da via olfativa apresenta vários tipos celulares, um deles é o neuroreceptor olfativo, essas células bipolares originam em sua superfície basal, um axônio desmielinizado de pequeno diâmetro que leva as informações olfatórias para o sistema nervoso central. Esses neurônios possuem um único processo que se expande em uma saliência arredondada (botão dendrítico) de onde se expande várias microvilosidades denominadas cílios olfativos se estendem para espessa camada de muco. A localização superficial da camada basal permite aos neurônios receptores olfativos acesso direto às moléculas odorantes. Quando uma substância odorante entra em contato com a superfície da membrana olfativa, ela passa o muco que recobre o cílio, liga-se a proteína receptora, a porção intracelular desta está acoplada à proteína G, quando o receptor é estimulado ativa-se a adenil ciclase e por fim, a AMPc ativa uma outra proteína de membrana, fazendo o canal de Na+ abrir, ocorre influxo de Na+, tornando o meio +, excitando o neurônio olfatório e transmitindo o potencial de ação pelo n olfatório. Este segue o trajeto ascendente para entrar no bulbo olfatório, onde antes passam pela lâmina cribriforme, depois fazem sinapses com células mitrais e células em tufo, que também estão presentes nos glomérulos (dentro do bulbo) estas enviam axônios pelo trato olfatório, transmitindo informações para níveis superiores no Sistema Nervoso Central.
5) Descreva a via gustativa desde o receptor até o córtex cerebral. Faça paralelo entre localização do receptor e gosto. Os limites gustativos para as diferentes substâncias são os mesmos? Baseados nesta resposta justifique o emprego da sacarina como substituto da sacarose. Por que indivíduo resfriado ocorre alteração do paladar?
Os estímulos gustativos são detectados na superfície lingual através das papilas gustatórias, são invaginações locais do epitélio lingual que forma uma vala. Há três tipos 
- Fungiformes
- Circunvaladas
- Foliadas
As primeiras são encontradas nos 2/3 anteriores da língua, sendo uma alta densidade na ponta, e são responsáveis à substâncias que causam sensações de doce, umame e salgado.
As papilas Circunvaladas predominam na região posterior da língua, e as filiformes na porção lateral da língua, as regiões dessa duas papilas dá a sensibilidade de alimentos, de amargo e azedo. Os botões gustatórios consistem em receptores celulares neuroepiteliais, essas células estão reunidas em torno de uma abertura denonimada poro gustatório, é através dele que as substancias solubilizadas entram em contato com receptores especializados, quando isso ocorre o domínio apical, se a substância for doce, amargo, umame, o receptor ativado é o que está acoplado à proteína G, ativando segundo mensageiros que vão atuar da despolarização e no retículo endoplasmático para liberação do cálcio, se a substância for azeda ou salgada há ativação do canal iônico que também atuará na despolarização e retículo endoplasmático. para liberar Ca+ , como consequência há liberação de neurotransmissores que realizam sinapse com axônio aferentes primários dos ramos de 3 nervos: facial, glossofaríngeo, e vago. Os gostos salgado e azedo são provocados pelos íons carregados positivamente em sais ou H+ em ácidos. Depois que houve a sinapse até o núcleo solitário no tronco encefálico, pelo sistema quimiossensorial trigeminal, a informação segue até o núcleo espinhal do trigêmeo no tronco. A partir dessas estruturas, a informação é projetada para várias áreas do encéfalo incluindo retransmissão talâmica para áreas neocorticais dos lobos frontal, temporal que processam a informação (córtex gustatórios). SACARINA – Para ser interpretada como doce a substância tem que ser capaz de realizar ligação de H+ com o receptor. Deve possuirum átomo eletronegativo ligado a um H+ e um outro átomo eletronegativo a uma distancia adequada primeiro. A sacarina possui um átomo de H+ ligado à um elemento eletronegativo e um outro grupo fortemente eletronegativo, realizando 2 ligações de H+ com receptores. A pessoa quando está gripada, não consegue sentir o gosto da comida devido os receptores olfativos estarem cobertos por uma grande quantidade de muco que impossibilita a substância odorante se r ligada ao receptor olfativo, para permitir que o indivíduo sinta o gosto através do cheiro proveniente da mastigação. 
6) Explique em relação à dor: tipos de sensibilidade cutânea. Estímulos, possíveis mediadores periféricos e centrais, vias de projeção, centros de integração, reação emocional e variação com aspectos cognitivos.
6) Os tipos de sensibilidade são lenta ou difusa e rápida ou localizada. Essas dores cutâneas são somáticas. Os estímulos podem ser detectados pelos receptores nociceptivos químicos, mecânicos e térmicos. A percepção pode ser através de extremos de temperatura, sistema elevado de pressão e constituintes químicos inflamatórios (bradicinina e prostaglandinas). Os mediadores periféricos estão relacionados a regulação aferente da dor. 
Exemplo: Queimadura, estimula nociceptores térmicos que estimula terminações livres que são projeções do axônio que é neurônio de primeira ordem, sendo o nervo aferente cujo corpo celular se encontra no gânglio dorsal da medula que se comunica com o interneurônio que envia a resposta pelo neurônio eferente motor afastando o membro.
 Ao mesmo tempo uma informação é enviada pela via trato espinotâlamica que junto com o nociceptor traz a nocicepção isso na formaaguda e rápida, contudo a permanência da dor lenta e difusa se conduz pelo trato espino ( reticulado) talâmico cuja diferença é o maior número de sinapses em relação a outra via. Além destas vias que detectam a informação dolorosa existe a reação a dor que é consequência do sistema límbico junto com outros fatores como os hormonais.
A atitude reflexa de amenizar a dor com o toque estimula o epitélio, ativando o neurônio mecânico tátil que faz sinapse no mesmo segundo neurônio que o nociceptor antagonizando o efeito da dor.
O sistema trigeminal, que envolve todos os constituintes faciais, via aferente do nervo trigêmeo que através de um nociceptor conduz a informação até jum neurônio de primeira ordem que faz sinapse com um neurônio de segunda ordem dentro do núcleo espinhal do trigêmeo, que conduz a informação ao tálamo e em seguida ao córtex somatossensorial primário e um neurônio eferente se divide enviando dois ramos sendo um ao sistema límbico e outro para o neurônio motor descendente para intervir na dor.
7) O que é ato ou ação reflexa? O que é arco reflexo? Classifique os reflexos quanto ao número de sinapse e localização do receptor. O que é unidade motora?
 Ato ou ação reflexa são respostas motoras simples e estereotipadas involuntárias e que foram causadas por estímulos específicos sua manifestação não depende de experiências prévias, como o ato de flexão do braço quando tocamos numa chapa quente.
Arco reflexo – é um circuito funcional envolvendo órgão sensorial, neurônio de associação do SNC e órgão efetuador. Temos reflexo miotático inverso e reflexo miotático o qual possui os reflexos de estiramento, reflexo flexor de retira e reflexo de extensão cruzada. O reflexo miotático inverso se localiza
Todos os reflexos miotáticos envolvem a ação muscular, portanto localizado nos músculos, sendo que o reflexo miotático inverso está relacionado ao órgão tendinoso de Golgi que se localiza em série as fibras musculares, sendo polissináptico, ou seja, envolve o interneurônio inibitório que vai atuar nos músculos agonistas, entre a fibra aferente e a eferente com múltiplas sinapses.
No reflexo miotático, há relação é com os fusos musculares, portanto se localiza paralelamente as fibras musculares e é monossinápico portanto não tem interneurônio entre a fibra aferente e eferente.
Unidade motora é o neurônio motor alfa e as fibra com que faz contato.
08)Descreva o reflexo miotático a partir de um exemplo. Qual a relação entre a variação do comprimento do fuso e a intensidade da contração muscular. Descreva cada etapa, passando pelas alterações do fuso, na fibra Ia e neurônio alfa.
O mais simples dos arcos reflexos corresponde à resposta ao estiramento muscular, uma retroalimentação excitatória direta dos motoneurônios que inervam o músculo que foi estirado.
O sinal sensorial para o reflexo de estiramento se origina nos fusos musculares, receptores sensoriais encapsulados dentro da maioria dos músculos. Os fusos compreendem de 8 a 10 fibras intrafusais arranjados em paralelo às fibras extrafusais que constituem a massa muscular.
Fibras sensoriais de grande diâmetro ( aferências do grupo IA e II) enrolam-se sobre a parte central das fibras intrafusais. Essas aferências são os maiores axônios dos nervos periféricos, e, já que a velocidade de condução do potencial de ação é função direta do diâmetro axonal entre arco reflexo é capaz de executar ajustes muito rápidos quando o músculo é estirado. O estiramento imposto sobre o músculo deforma as fibras musculares intrafusais que, por sua vez desencadeiam potenciais de ação por atirarem canais iônicos abertos mecanicamente nos axônios aferentes enrolados no fuso.
Aferências do grupo Ia, que inervam preferencialmente fibras de bolsa nuclear, respondem fasicamente a pequenos estiramentos, enquanto as aferências do grupo II, que inervam os 2 tipos de fibras sinalizam o nível de estiramento, disparando tonicamente.
O ramo do neurônio sensorial projetado centralmente estabelece conexões excitatórias monossinápticas com os neurônios motores α no corno ventral da medula espinhal que inervam o mesmo músculo ( homônimo) e, por meio de neurônios espinhais locais, conexões inibitórias com neurônios motores α de músculos antagonistas ( heterônimos). Esse arranjo é um exemplo do que é chamado de inervação recíproca e resulta em rápida contração do músculo estriado e relaxamento simultâneo do músculo antagonista, portanto respostas especialmente rápidas e eficientes às alterações no comprimento do músculo.
Esse reflexo monossináptico é referido como “ de estiramento”, “ do tendão profundo” ou “ miotático” e é a base das respostas do joelho, do tornozelo, da mandíbula, do bíceps ou do tríceps testados em exame neurológico de rotina.
A batida do martelinho no tendão estira o músculo, causando uma descarga de atividade nos axônios sensoriais Ia que inervam as fibras musculares. Essa descarga aferente é transmitida aos neurônios motores α no tronco encefálico ou na medula espinhal, e uma descarga eferente retorna ao músculo.
Como os músculos estão sempre sob um certo grau de estiramento, esse circuito reflexo é normalmente responsável pelo nível constante de tensão nos músculos, o denominado tônus muscular.
O arco reflexo de estiramento é uma alça de retroalimentação negativa utilizada para manter o cumprimento muscular em um valor desejado.
O comprimento muscular apropriado é especificado pela atividade das vias descendentes que influenciam o conjunto de neurônios motores inferiores. Desvios do comprimento desejado são detectados pelos fusos musculares, já que aumentos ou diminuições no estiramento das fibras intrafusais alteram o nível de atividade nas fibras sensoriais que inervam os fusos.
Essas alterações levam, por sua vez, a ajustes na atividade dos neurônios motores α, fazendo o músculo retornar ao comprimento desejado, contraindo o músculo estirado e relaxando o grupo muscular oposto, restaurando o nível de atividade do fuso.
Neurônios motores γ controlam as características funcionais dos fusos musculares, modulando seu nível de excitabilidade.
Músculo estirado fuso é estirado taxa de descarga nas fibras aferentes aumenta.
Músculo encurta fuso liberado da tensão “ descarregado” axônios sensórias silenciosos e ativos.
Os neurônios motores γ terminam nos polos contráteisdas fibras intrafusais, e a ativação desses neurônios causa contração intrafusal – mantendo, a tensão no meio das fibras intrafusais, e a ativação desses neurônios causa contração intrafusal - mantendo, dessa maneira, a tensão no meio ( ou região equatorial) das fibras intrafusais onde estão as terminações axonais sensoriais.
A reativação dos neurônios motores α e γ permite que os fusos funcionem ( enviem informações a partir do centro) em todos os comprimentos musculares durante movimentos e ajustes posturais.O reflexo miotático está ilustrado na figura abaixo:
Esquema da Facilitação e Inibição Descendentes:
09) Defina tônus muscular, hipertonicidade e hipotonicidade. Demonstre a importância do reflexo miotático na manutenção do tônus muscular e da postura, em relação à excitação ao sistema extrapiramidal e da ação da gravidade.
Tônus muscular é o nível de tensão basal em um músculo. Em geral, mantendo-se um nível apropriado de tônus muscular, é possível que um músculo tenha uma resposta ótima a um comando voluntário ou reflexo em um dado contexto. O tônus dos músculos extensores das pernas (antigravitários), por exemplo, ajuda a manter a postura ( ereta) enquanto se está de pé sendo estirados continuamente pela ação da gravidade. Mantendo os músculos em um estado de prontidão para resistir ao estiramento, o tônus dos músculos da perna evita que, enquanto se está de pé. A quantidade de oscilação que normalmente ocorre não seja demasiada.
Durante atividades como andar ou correr, o nível de tensão basal nos músculos da perna também ajuda a armazenar energia mecânica, aumentando as qualidades elásticas do tecido.
O tônus muscular depende do nível basal de disparo dos neurônios motores α. A atividade nas aferências Ia do fuso os neurônios responsáveis pelo reflexo de estiramento/ reflexo miotático é o maior contribuinte para esse nível tônico de disparo.
O sistema eferente γ ( por sua ação nas fibras musculares intrafusais) regula o nível de atividade de repouso nas aferências Ia, estabelecendo uma atividade basal dos neurônios motores α na ausência do estiramento do músculo.
 É possível, assim, obter a regulação voluntária ou involuntária do tônus muscular indiretamente através da ativação dos neurônios fusiformes , ou diretamente sobre os motoneurônios α. Esse controle é efetuado principalmente pelas vias descendentes mediais, capazes de regular o tônus da musculatura axial e assim também a postura do indivíduo. Os feixes vestibuloespinhais estão envolvidos com o controle involuntário , ou seja , reflexo do tônus muscular. Sua função é repassar para o s motoneurônios (α e fusimotores) as informações sobre a posição da cabeça coletadas pelos órgãos do equilíbrio no labirinto ( a posição da cabeça reflete indiretamente a posição do corpo). Os feixes reticuloespinhais, por outro lado, estão envolvidos com o controle voluntário do tônus , através de regiões antecipatórias.
Hipotonia – dano tanto nos neurônios motores α como nas aferências Ia que levam informação sensorial para os neurônios motores α resulta em uma diminuição do tônus muscular.
Hipertonia - uma lesão nas vias descendentes que terminam na medula espinhal tem o efeito oposto, levando a um aumento no tônus muscular.
Os sistemas motores eram classificados em piramidal e extrapiramidal . A denominação se refere às pirâmides bulbares, um par de protuberâncias alongadas da face ventral do bulbo, por onde passam as fibras do feixe corticoespinhal. O sistema piramidal, então, seria formado pelo córtex motor e o feixe corticoespinhal , e o extrapiramidal pelo conjunto dos demais núcleos e feixes motores . Atribuía-se ao sistema piramidal o comando dos movimentos voluntários , e ao sistema extrapiramidal o comando dos movimentos involuntários, os núcleos da base considerados extrapiramidais, são responsáveis pelo início de todos os movimentos, voluntários ou involuntários, logo o reflexo miotático é fundamental na manutenção da postura durante o movimento e no movimento correto.
 Os nossos músculos estão sempre parcialmente contraídos , sendo esse estado permanente de contração que nos permite enfrentar a gravidade e manter a postura, esse estado permanente de contração que se chama tônus muscular.
10) Dê exemplo de reflexo miotático inverso ( ou de suporte negativo). Descreva o arco reflexo e o seu funcionamento. Qual a importância do reflexo miotático inverso?
Consiste no relaxamento de um músculo submetido a uma força contrátil forte. Tomemos o exemplo do músculo bíceps do braço. Quando tentamos levantar um piano, isto é contrair o bíceps isometricamente em oposição a uma força contrária muito grande haverá um momento em que o antebraço “cederá” e se abrirá sobre o braço , relaxando o bíceps e até mesmo contraindo os antagonistas extensores, ou seja, ocorre um relaxamento súbito apelidado de “ reflexo de canivete”. Ativado por tensões musculares maiores que as que se estabelecem em contrações isotônicas mais comuns.
O circuito envolvido no reflexo miotático inverso é bem conhecido . Seu primeiro elemento ( o receptor) é o órgão tendinoso de Golgi,cujas fibras aferentes Ib - de limiar relativamente alto – são ativadas quando o músculo é submetido a tensões acima de um certo valor que se comunicam ao tendão , onde se encontra o receptor. Ocorre então um potencial receptor na extremidade dessas fibras aferentes , que a seguir provoca uma salva de potenciais de ação conduzidos em direção à medula ( ou ao tronco encefálico, no caso da cabeça) . As fibras Ib penetram no SNC pelas raízes dorsais da medula, ou pelas raízes de alguns nervos cranianos ( como o trigêmeo) . Ao chegar ao SNC bifurcam-se em dois ramos , do mesmo modo que as fibras Ia e II. Um deles ascende a níveis mais altos, levando às estruturas superiores as informações sobre a tensão muscular. O outro ramo penetra na substância cinzenta, onde arboriza fazendo inúmeras sinapses com interneurônios inibitórios, cujos axônios se estendem por distâncias curtas até chegarem aos motoneurônios α que comandam o músculo agonista.
Diferentemente do reflexo miotático, desta vez a passagem de informação do receptor ao motoneurônio é mediada por um interneurônio inibitório, e o resultado é a inibição do disparo de PAs dos motoneurônios α , em vez de excitação que ocorre no reflexo miotático . Inibidos os motoneurônios α ( que disparavam em alta frequência para manter a contração isométrica ) “ silenciam” , provocando o relaxamento do músculo ( no exemplo da figura, o bíceps do braço , que “ cede” imponente à resistência oposta pelo braço adversário).
O circuito básico do reflexo miotático inverso, então é dissináptico , porque inclui um interneurônio inibitório entre a fibra aferente e o motoneurônio do músculo agonista. No entanto, semelhante ao que ocorre no miotático, outros ramos emergem da fibra aferente dentro da substância cinzenta; alguns terminam sobre interneurônios inibitórios que farão contato sináptico com motoneurônios de músculos auxiliares, provocando o seu relaxamento solidário com o agonista. Outros ramos da mesma fibra aferente terminam sobre interneurônios de outro tipo – excitatórios – que ativam motoneurônios ligados a músculos antagonistas, provocando a sua contração e assim contribuindo ativamente para o efeito produzido pelo relaxamento do agonista.
 Tanto o reflexo miotático quanto o miotático inverso representam mecanismos neurais simples de comando motor , e contém em si mesmos também circuitos de controle da execução do movimento. Em certo sentido são autônomos, isto é, continuam a funcionar até mesmo quando a medula espinhal e transeccionada , tornando-se separada do encéfalo . Isso pode ocorrer em indivíduos que sofrem acidentes sérios com fratura da coluna vertebral No entanto, nos indivíduos normais , os reflexos são constantemente submetidos ao controle dos centros superiores , que os modulam e regulam continuamente.A função dos ramos de axônios descendentes ( eferentes supramedulares), que arborizam em torno dos motoneurônios e interneurônios de cada músculo. A função deles é exatamente modular os reflexos miotáticos e miotáticos inversos , fazendo-os variar de acordo com a postura e os movimentos do indivíduo.
11)Dê exemplo de situação que desencadeia um reflexo de flexão ou de retirada e o de extensão cruzada. Descreva características de duração, descarga, limiar e de constituição de seu arco- reflexo.
O reflexo de flexão medeia a retirada ou o afastamento de um membro de um estímulo doloroso, como um prego ou o calor de uma chama. Envolve axônios aferentes de condução lenta e várias conexões sinápticas.
A estimulação de fibras sensoriais nociceptivas leva à retirada do membro do local da fonte dolorosa pela excitação de músculos flexores ipsilaterais e inibição recíproca de músculos extensores ipsilaterais. Esse reflexo de extensão cruzada serve para aumentar o suporte postural durante o afastamento do membro afetado do estímulo doloroso.
12) Qual a diferença entre ação reflexa e ação consciente quanto a: tempo de resposta, circuito neural, padrão de resposta e estado de consciência. Qual a importância desta diferença para a defesa da integridade a curto e em longo prazo?
13) Explique o antagonismo de Na+ e Ca++ extracelular e o mecanismo de liberação de Ca++ intracelular na fibra muscularesquelética isolada. Explicite a ação do Ca++ nos filamentos de miofibrilas e o mecanismo de deslizamento na contração muscular. Explicite as funções dos túbulos transversais e longitudinais.
A concentração de Ca++ no interior do retículo sarcoplasmático é restaurada por ATPases (bombas de cálcio) da membrana do retículo, que transportam de volta os íons Ca++ do citosol.
Tudo começa na junção neuromuscular, uma sinapse excitatória. A fibra nervosa motora conduz potenciais de ação que despolarizam a membrana do terminal numa região especializada chamada placa motora. Tem início a etapa de transmissão neuromuscular: Com a despolarização da membrana pré-sináptica ocorre a liberação do neurotransmissor, a acetilcolina. Ao atravessar a fenda sináptica e ligar-se a receptores colinérgicos de tipo nicotínico, estrategicamente situados no segmento da membrana plasmática da fibra muscular que constitui o espessamento pós-sináptico, a acetilcolina promove a excitação do músculo. O resultado da reação entre o neurotransmissor e o seu receptor, como acontece em todas as sinapses excitatórias, é a abertura seletiva de canais de Na+ e K+, e a ocorrência de um potencial pós-sináptico despolarizante. Segue-se a excitação das regiões vizinhas da placa motora, e, se o limiar for atingido, surge um potencial de ação muscular que se esprai rapidamente por todo o sarcolema. O espraiamento do potencial de ação muscular é completo, atingindo inclusive o interior dos túbulos T até o ponto onde eles formam tríades. Na tríade começam os mecanismos iônicos da contração muscular. A membrana dos túbulos T contém canais de Ca++ dependentes de voltagem (do tipo L). Com a despolarização, esses canais se abrem para a entrada de íons Ca++. Ocorre que os canais de Ca++ do tipo L existentes na membrana dos túbulos T estão justapostos a canais de Ca++ de outro tipo (chamados receptores rianodina), estes ancorados na membrana do retículo sarcoplasmático. Sensíveis à abertura dos canais de tipo L, os receptores rianodina mudam sua conformação molecular e liberam para o citosol ainda mais íons Ca++, desta vez, vindos de dentro do retículo sarcoplasmático. O movimento do Ca++ acompanha o gradiente químico desse íon, muito mais concentrado dentro do retículo do que no citosol.
A entrada de Ca++ no citosol dá início aos mecanismos moleculares da contração muscular. Os íons Ca++ alcançam as moléculas contráteis imediatamente, já que as miofibrilas estão bastante próximas do retículo sarcoplasmático. É a troponina que os capta, o que faz com que se altere a conformação do complexo molecular dos filamentos finos. Resulta um afastamento entre a tropomiosina e a actina, expondo os sítios desta última, capazes de se ligar à miosina. Quando isso ocorre, formam-se verdadeiras pontes entre a actina e as cabeças da miosina, chamadas por isso mesmo de pontes transversas. Estas acabam por fazer deslizar a actina sobre a miosina, aproximando as linhas Z, o que resulta em encurtamento do sarcômero e, assim, na contração da fibra muscular . Tanto maior será a contração muscular quanto maior a aproximação entre as linhas Z.
A membrana da célula muscular (sarcolema), que recobre todo o conjunto, emite invaginações tubulares chamadas túbulos transversos ou simplesmente túbulos T, que ficam muito próximos do retículo sarcoplasmático. Tão próximos que a estrutura formada por um túbulo T e os dois lados do retículo é chamada tríade. Como os potenciais de ação da célula muscular percorrem toda a membrana, inclusive os túbulos T, é precisamente na tríade que ocorre o acoplamento entre a excitação elétrica da membrana e os sinais químicos necessários à contração muscular.
14) Uma fibra muscular isolada obedece a lei do “ tudo ou nada” do neurônio? Qualquer que seja a resposta, explique como se efetua a contração gradual do músculo como um todo.
Sim, como uma fibra muscular é inervada por um neurônio motor α que ao gerar um potencial de ação leva ao limiar todas as fibras musculares que conecta, a fibra muscular acompanha o neurônio na lei do “ tudo ou nada”.
A contração muscular ocorre na seguinte sequência:
Contração Muscular
Chegada dos PAs nos terminais e despolarização da placa motora ( junção neuromuscular);
Liberação de Ach – despolarização da membrana pré-sináptica;
A Ach se liga ao Receptor Nicotínico na membrana pós-sináptica;
Abertura dos canais de Na+ pós- sinápticos - Acetilcolina promove a excitação do músculo;
Potencial pós-sináptico ( potencial de placa motora);
Abertura dos canais de Na+ e K+ voltagem dependente no sarcolema;
Geração e propagação de PA pelo sarcolema;
Despolarização dos túbulos T;
Abertura dos canais de Ca+2 do retículo sarcoplasmático;
Difusão de Ca+2 – o Ca+2 se liga a troponina, remove a tropomiosina lilberando os sítios de ligação da actina para a cabeça da miosina;
A miosina se liga a actina-disponibilidade de ATP e hidrólise de ATP;
 A actina se desliza sobre a miosina,aproximando as linhas Z e encurtando o sarcômero = contração muscular.
No relaxamento do músculo ocorre:
Repolarização do sarcolema;
[Ca+2] no retículo sarcoplasmático e restaurada por ATPase;
Desligamento reverso dos filamentos, ou seja, afastamento das linhas Z.
15) O que ocorre na junção neuromuscular esquelética com excesso de colinesterase?
 O principal efeito da abertura dos canais controlados pela acetilcolina é permitir que um grande número de íons sódio passe para dentro da fibra, levando com eles um grande número de cargas positivas. Isto provoca uma alteração potencial local positiva no interior da membrana da fibra muscular, chamado potencial da placa motora. Este potencial da placa motora inicia um potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, causando a contração muscular.
A acetilcolina, uma vez liberada no espaço sináptico, continua a ativar os receptores de acetilcolina, enquanto está persistir no espaço. Entretanto, ela é removida rapidamente por duas maneiras: (1) a maior parte da acetilcolina é destruída pela enzima acetilcolinesterase, que está ligada principalmente à camada esponjosa do tecido conjuntivo fino que preenche o espaço sináptico, entre o terminal nervoso pré-sináptico e a membrana muscular pós-sináptica e (2) uma pequena quantidade de acetilcolina difunde-se para fora do espaço sináptico, e então dispõe de pouco tempo para agir na membrana da fibra muscular.
O pequeno tempo que a acetilcolina se mantém no espaço sináptico - normalmente é suficiente para excitar a fibra muscular. A rápida remoção da acetilcolina pelo excesso de colinesterase evita a reexcitação continuada domúsculo depois que a fibra muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial.
16) Descreva a relação de variação da tensão versus comprimento num sarcômero isolado e num músculo como um todo. Explique por que há variações. Defina contração isométrica e isotônica. Qual delas se converte em trabalho mecânico ativo? Por quê?
O aumento gradual na tensão resulta do recrutamento de unidades motoras em uma ordem fixa de acordo com o seu tamanho, sendo que a unidade motora é formada pelo neurônio motor α e as fibras musculares, e a fibra muscular é formada por estruturas cilíndriccas chamadas miofibrilas, que se contraem em resposta a um potencial de ação que se propaga ao longo do sarcolema. A miofibrila é divida em segmentos por discos denominados linhas Z. Um segmento consiste em duas linhas Z e a miofibrila no meio delas e é denominado de sarcômero. Ancorados em cada lado das linhas Z, há uma série de filamentos denominados filamentos finos. Os filamentos finos de linhas Z adjacentes, apesar de estarem uns de frente para os outros, não se contactam. Entre dois conjuntos de filamentos finos, há uma série de fibras denominados filamentos grossos. A contração muscular ocorre quando os filamentos finos deslizam ao longo dos filamentos grossos, aproximando as linhas Z adjacentes uma de encontro a outra, portanto o sarcômero diminui de comprimento, logo ao ocorrer entes encurtamento no sarcômero ocorre também na miofibrila que constitui a fibra muscular e consequentemente o músculo como um todo.
A contração muscular é dita isométrica quando o músculo não encurta durante contração, e isotônica quando encurta mas sua tensão permanece constante por toda a contração.
No sistema isotônico, o músculo se encurta contra uma carga fixa, onde se pode observar o músculo levantando peso. As características das contrações isotônicas depende da carga contra a qual o músculo se contrai, além da inércia da carga.
Entretanto, o sistema isométrico, em termos estritos, só registra a variação da força da própria contração muscular, mais utilizado quando se comparam as características funcionais dos diferentes tipos de músculo, sendo força igual à resistência, contração estática, ou seja, aumenta tensão sem alterar comprimento.
A contração isotônica se converte em trabalho mecânico ativo, a força supera a resistência ( contração concêntrica) ou a força será superada pela resistência ( contração excêntrica), de qualquer maneira o músculo tensiona contra uma carga fixa, em sentido favorável ou desfavorável.
17)Conceituar áreas de associação do córtex. Descrever a organização das áreas motora e pré-motora do córtex cerebral.
O córtex cerebral humano é dividido em cerca de 50 áreas distintas, chamadas áreas de Broadmann, esse mapa é importante porque praticamente todos os neurofisiologistas e neurologistas usam-no para se referir às diferentes áreas funcionais do córtex humano por meio de um número . Em geral, os sinais sensoriais de todas as modalidades sensoriais terminam no córtex cerebral imediatamente posterior ao sulco central .
Ao contrário, aquela porção do córtex cerebral anterior ao sulco central e que constitui a metade posterior do lobo frontal é chamada de córtex motor, e está relacionada quase que inteiramente ao controle das contrações musculares e dos movimentos corporais. Uma parte significativa deste controle motor ocorre em resposta aos sinais somatossensoriais recebidos das porções sensórias do córtex , os quais mantêm o córtex motor informado a cada instante sobre as posições e os movimentos das diferentes partes do corpo.
 Córtex somatossensorial , é a área somatossensorial I e área somatossensorial II. A área somatossensorial I apresenta um alto grau de localização das diferentes partes do corpo,enquanto da área somatossensorial II a localização é pobre , representando grosseiramente a face anteriormente, os braços centralmente e as pernas posteriormente, mas já se sabe que os sinais entram nesta área vindos do tronco cerebral conduzindo informações de ambos os lados do corpo.
 Córtex motor é uma expressão usada para nos referirmos coletivamente a essas áreas frontais, é mais comum que a referência se restrinja ao córtex motor primário, localizado no giro pré-central e no lóbulo paracentral. O córtex motor primário pode ser distinguido de um complexo mosaico das áreas “ pré-motoras” adjacentes tanto pela arquitetura como pela baixa intensidade de corrente necessária para desencadear movimentos nessa região. O baixo limiar para desencadear movimentos é um indicador de uma via direta relativamente ampla, indo da área primária aos neurônios motores inferiores do tronco encefálico e da medula espinhal. Um mesmo local no córtex motor primário pode codificar diferentes trajetórias do movimento, dependendo da posição inicial do membro, indica que múltiplos parâmetros do movimento podem ser selecionados por grupos de neurônios motores superiores específicos para acionar uma ação comportamental útil. 
As células piramidais da camada V cortical são os neurônios motores superiores do córtex motor primário. Entre elas, encontram-se as células de Betz, as quais são as maiores células do Sistema Nervoso Central Humano e os principais neurônios motores superiores do córtex motor, elas existem em número muito pequeno para serem responsáveis pela projeção direta do córtex motor aos neurônios motores inferiores do tronco e da medula. O restante dos neurônios motores superiores são células diferentes das piramidais de Betz da camada 5 do córtex motor primário e do córtex pré-motor. O restante dos neurônios motores superiores são células diferentes das piramidais de Betz da camada 5 do córtex motor primário e do córtex pré-motor. Seus axônios descem pelos tractos corticobulbar e cortiço-espinhal, termos usados para diferenciar os axônios que terminam no tronco encefálico e na medula espinhal. Eles passam pelo braço posterior da cápsula interna do prosencéfalo para entrar no pedúnculo cerebral na base do mesencéfalo. Correm, então, pela base da ponte, onde se misturam entre as fibras pontinas transversas e os núcleos da substância cinzenta pontina, juntando –se novamente na superfície ventral do bulbo, onde formam as pirâmides bulbares. Os componentes dessa via de neurônio motor superior que inervam os núcleos os nervos cranianos, a formação reticular e o núcleo rubro e o núcleo basilar pontino deixam a via em níveis apropriados do tronco encefálico.Na parte caudal do bulbo, a maioria ( em torno de 90%) dos axônios do tracto piramidal cruza para entrar nas colunas laterais do lado oposto da medula espinhal, formando o tracto corticoespinhal lateral. Os 10% restantes de axônios entram na medula espinhal sem cruzar. Esses axônios que formam o tracto corticoespinhal ventral ( anterior) terminam ipsilateralmente ou bilateralmente ( com ramificações cruzando a linha média pela comissura branca ventral da medula espinhal). A via corticoespinhal ventral nasce basicamente de regiões dorsais e mediais do córtex motor que servem aos músculos axiais e proximais, as mesmas divisões do córtex motor que dão origem a projeções para a formação reticular.
O tracto corticoespinhal lateral forma a via direta do córtex para a medula espinhal e termina basicamente nas porções laterais do corno ventral e da substância cinzenta intermediária com alguns axônios fazendo sinapse diretamente dos neurônios motores α que suprem a musculatura do antebraço e da mão. A maioria dos axônios do tracto corticoespinhal lateral se conecta a circuitos locais de neurônios para coordenar a atividade dos neurônios motores inferiores das colunas laterais do corno ventral. Essa distribuição terminal configura um importante papel ao tracto corticoespinhal lateral no controle das mãos.
Por fim, também existem componentes das projeções corticoespinhais e corticobulbares que não participam diretamente do controle motor dos neurônios motores inferiores. Elas originam-se na camada 5 das regiões sensoriaissomáticas do lobo parietal anterior e terminam em circuitos locais dos núcleos do trigêmeo no tronco encefálico e no corno dorsal da medula espinhal. Elas parecem estar envolvidas na modulação da transmissão de sinais proprioceptivos e de outras informações mecanossensoriais relevantes para o monitoramento dos movimentos corporais. 
Um complexo mosaico de áreas inteconectadas no lobo frontal, logo à frente do córtex motor primário, também contribui para as funções motoras. Essa divisão funcional do córtex motor inclui as áreas 6,8 e 44/45 de Brodmann, na superfície lateral do lobo frontal, e regiões das ares 23 e 24 na superfície medial do hemisfério. Cada divisão do córtex pré-motor recebe enorme quantidade de aferências multissensorias de regiões inferiores e superiores do lobo parietal, além de sinais mais complexos relacionados à intenção e a motivação vindos de áreas rostrais ( pré- frontal ) do lobo frontal. Os neurônios motores superiores desse córtex pré-motor influenciam o comportamento motor tanto indiretamente, através de extensas conexões recíprocas com o córtex motor primário, como diretamente, por axônios que se projetam por vias corticobulbares e corticoespinhais para influenciar circuitos locais e neurônios motores inferiores do tronco encefálico e da medula espinhal. De fato, mais de 30% dos axônios do tracto corticoespinhal originam-se no córtex pré-motor. A principal diferença entre o córtex pré-motor e o córtex motor primário está na força de suas conexões com os neurônios motores inferiores, havendo maior quantidade de neurônios motores superiores do córtex motor primário que fazem conexões monossinápticas diretamente com os neurônios motores α , em especial aqueles do corno ventral da medula espinhal cervical que controlam as extremidades superiores distais. As funções do córtex pré-motor são, em geral, consideradas em termos de componentes laterais e mediais dessa região. Até 65% dos neurônios do córtex pré-motor lateral têm respostas que estão em sincronia com a ocorrência do movimento; como na área motora primária, muitas dessas células disparam mais fortemente em associação a movimentos realizados em uma direção específica. Contudo, esses neurônios são especialmente importantes em tarefas motoras condicionadas ( em “alça fechada”). Uma divisão particular da porção ventral lateral do córtex pré-motor responde não apenas ao preparo da execução de movimentos específicos mas também quando se observa essa mesma ação sendo realizada por outra pessoa, esse neurônios são denominados neurônios em espelho.
18) Descrever como o equilíbrio é mantido com a ajuda do sistema labiríntico, núcleos do tronco, cerebelo, medula e músculos esqueléticos.
 Se a pessoa perde o equilíbrio estando em queda vertical está e detectada pelos órgãos otolíticos do labirinto , pelos fotorreceptores do olho e pelos receptores somestésicos; na sequência, os potenciais de ação produzidos nos nervos correspondentes convergem através de múltiplas sinapses sobre os motoneurônios extensores, então antes da queda ocorre uma reação antecipatória involuntária de preparação para a queda. Ao tocar o solo, os receptores cutâneos são estimulados e logo a seguir os músculos extensores dos membros inferiores são fortemente ativados, disparando os reflexos miotáticos correspondentes. Ao perder o equilíbrio, é comum estendermos os braços reflexamente como proteção.
19) Descrever como a postura e a tonicidade são mantidas com a ajuda do músculo, medula, tronco e cerebelo. Explicar a natureza da regulação cerebelar.
A regulação do tônus muscular é um importante mecanismo de ajuste postural , efetuado principalmente através da modulação dos reflexos de estiramento, o sistema nervoso apresenta cadeias reflexas específicas para permitir que os ajustes posturais possam ser feitos com rapidez e eficiência . Essas sequências de reflexos são chamadas reações posturais.
O endireitamento da postura provém principalmente da estimulação de canais semicirculares do labirinto vestibular, onde estão os receptores que detectam a posição angular da cabeça. Esta provoca movimentos oculares que ativam os fusos existentes nos músculos extrínsecos do olho, causando a rotação da cabeça provocada pela contração dos músculos do pescoço, o que por sua vez ativa os fusos desses músculos, que então provocam o movimento rotacional reflexo dos membros inferiores e assim por diante.
Quando o piso em que estamos tem uma inclinação qualquer , apresentamos reações tônicas do pescoço e do tronco de modo a manter o corpo na vertical e impedir que o nosso centro de gravidade se afaste do eixo longitudinal do corpo. Quando sofremos um súbito deslocamento lateral, como um esbarrão ou um empurrão lateral , apresentamos uma reação saltatória , que consiste em uma sequência de flexão e extensão lateral da perna mais próxima 
à direção do deslocamento , capaz de situá-la abaixo do eixo principal do corpo, evitando a queda. Finalmente, empregamos reações de posicionamento das pernas quando tropeçamos. Subindo uma escada, por exemplo, com frequência tropeçamos de leve em um degrau. A estimulação cutânea e proprioceptiva do pé dispara uma sequência de flexão e extensão frontal que recoloca o pé na posição correta para pisar no degrau seguinte.
Os estímulos que disparam as reações posturais podem ser de diversas naturezas, mas mais frequentemente são de origem vestibular e proprioceptiva.Os estímulos que ativam os receptores vestibulares consistem em mudanças lineares ou angulares ( rotacionais) na posição da cabeça em relação à Terra e ao corpo, capazes de provocar potenciais receptores nas células ciliadas dos canais semicirculares e dos órgãos otolíticos. Esses potenciais receptores são transformados em salvas de potencias de ação nos neurônios bipolares dos gânglios vestibulares, cujos prolongamentos distais ( axônios) constituem a divisão vestibular do nervo vestibulococlear (o VIII nervo craniano). Esses axônios penetram no tronco encefálico e vão terminar no complexo de núcleos vestibulares situados na porção mais alta do bulbo invadindo a ponte. As fibras que emergem desses núcleos constituem os feixes vestibuloespinhais que inervam principalmente os motoneurônios mediais relacionados à musculatura axial e à musculatura proximal dos membros. Além disso, inervam também os núcleos dos nervos motores do globo ocular (III, IV e VI). Desse modo, a informação proveniente do labirinto pode ser levada aos músculos oculares e aos músculos axiais do pescoço e do tronco.
A segunda origem importante dos estímulos capazes de provocar reações posturais são os próprios músculos, isto é, os fusos musculares situados dentro deles. Neste caso, os aferentes Ia e II dos fusos, ao chegarem a medula ou ao tronco encefálico bifurcam-se inicialmente em dois ramos: um deles fecha o circuito dos reflexos de estiramento e o outro termina nos neurônios da coluna de Clarke, cujos axônios ascendem pelo funículo lateral até o cerebelo, formando os feixes espinocerebelares. O cerebelo possui sofisticados circuitos internos, sendo que as regiões mediais do cerebelo são mais envolvidas no controle de reflexos somáticos e autonômicos , e movimentos compostos como a locomoção; o hemisfério intermédio encarrega-se do controle dos movimentos voluntários e o hemisfério lateral participa de funções cognitivas complexas , como a linguagem , sendo muito desenvolvido nos seres humanos. Muitos de seus axônios de saída, no entanto, terminam também nos núcleos vestibulares. Desse modo, o cerebelo está envolvido na operação das reações posturais.
As funções do cerebelo também deriva dos aferentes vindos de fora e dos eferentes que emergem dos núcleos profundos. O lobo floculonodular não só projeta mas também, recebe aferentes dos núcleos vestibulares, e que quando uma lesão é restrita a ele o animal ou o indivíduo apresentam distúrbios do equilíbrio e da posturaantigravitária. O lobo floculonodular foi então chamado de vestibulocerebelo. Sua função, assim foi claramente relacionada à manutenção do equilíbrio e da postura. O verme e a zona intermédia, por outro lado, recebem forte inervação proveniente da medula através dos feixes espinocerebelares, sendo por isso reunidos no espinocerebelo.O espinocerebelo envia fibras eferentes para o tronco encefálico e o mesencéfalo através do núcleo fastigial e dos interpostos, inervando respectivamente os núcleos do sistema descendente medial (núcleos vestibulares, formação reticular e colículo superior) e do sistema lateral ( núcleo rubro).
O indivíduo apresenta erros de execução motora quando o espinocerebelo é atingido por lesões, pois deixa de contar com a informação proprioceptiva carreada pelos feixes espinocerebelares, e não é capaz de influenciar o comando motor veiculado pelas vias descendentes.
Por fim, os hemisférios laterais recebem aferentes de núcleos situados na base da ponte, que por sua vez dispõem de uma extensa inervação do córtex cerebral. Essa inervação cortical tem origem no córtex frontal ( regiões motoras e regiões cognitivas), no córtex parietal ( regiões somestésicas e associativas) e no córtex occipital ( especialmente V5, a área responsável pela percepção visual de estímulos em movimento).
Os núcleos denteados, por sua vez, emitem fibras eferentes que terminam nos núcleos ventrolateral ( VL) e ventroanterior (VA) do tálamo, de onde emergem axônios para o córtex motor, pré-motor e pré-frontal. Os hemisférios laterais foram, por isso, denominados cerebrocerebelo. Em função de suas extensas ligações com o córtex cerebral, pode-se imaginar que ele participa da coordenação dos movimentos mais complexos, integrando as informações sensoriais com os comandos de origem mental (cognitiva, emocional). Coerentemente, as lesões que atingem o cerebrocerebelo provocam no indivíduo distúrbios 	 de planejamento motor que alteram os movimentos voluntários e os movimentos automáticos aprendidos, além de outros distúrbios de natureza mental.
Uma outra conclusão que podemos tirar é que nem todas as reações posturais são automáticas, involuntárias. Muitas delas são conscientes, e constituem a maioria das reações antecipatórias.Há uma conexão do córtex cerebral com os circuitos descendentes de ativação dos movimentos posturais . De fato, inúmeras fibras do córtex cerebral terminam nas formações reticulares pontina e bulbar, sobre os neurônios cujos axônios constituirão os feixes reticuloespinhais . Desse modo, o córtex cerebral influencia os movimentos de ajuste postural de caráter voluntário.
20) Explicar como se inicia um movimento voluntário, como se constitui com ajuda de esquemas sensoriais e como estruturas extra-córtico-espinhais estão envolvidas no controle deste movimento.
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A concepção contemporânea acerca do que sejam os movimentos voluntários é de algo que se acrescenta a um repertório de movimentos reflexos ou endógenos, automáticos e estereotipados, modulando-os e modificando-os a cada momento em função de informações sensoriais, cognitivas, mnemônicas, emocionais e outras. De acordo com essa concepção, quando fazemos um movimento voluntário com a perna, por exemplo, ele se adiciona a um determinado tônus postural , ou aos movimentos da locomoção que estejam em curso. As principais regiões do SNC que planejam e comandam esses movimentos ficam no córtex cerebral.
Podem –se considerar quatro grandes áreas motoras no córtex cerebral: a área motora primária, que ocupa o giro pré-central do lobo frontal e relaciona-se com o comando dos movimentos voluntários; a área motora suplementar, que se situa rostral e dorsalmente a M1; a área pré-motora (PM), que se situa rostral e lateralmente a M1, e a área motora cingulada (MC), posicionada na face medial do córtex, logo acima do corpo caloso. MS e PM estão mais relacionadas com o planejamento dos movimentos voluntários, que com o comando de sua execução, e MC parece participar dos movimentos que tem conotação emocional.
O funcionamento completo do sistema motor não se restringe ao comando direto dos músculos, realizado pela medula espinhal e pelos núcleos motores dos nervos cranianos. Envolve também ações de planejamento e programação motora realizadas por áreas específicas do córtex cerebral, ações de comando cortical sobre a medula e o tronco encefálico que modulam os reflexos e os movimentos mais grosseiros, e um sofisticado sistema de controle realizado pelo cerebelo e pelos núcleos da base, cujo objetivo e zelar para que os movimentos sejam iniciados e terminados no tempo certo , e realizados harmonicamente como previsto pelas áreas de planejamento.
O tronco encefálico é sede de alguns dos centros ordenadores que dão origem as vias descendentes do comando motor, além dos núcleos motores dos nervos cranianos, que alojam os motoneurônios da musculatura dos olhos , da cabeça e do pescoço.
No bulbo, bem próximo a ponte, encontra-se um conjunto de núcleos chamados vestibulares, cujos neurônios recebem aferentes do nervo vestibulococlear, originários dos mecanorreceptores do labirinto . Os axônios desses neurônios vestibulares formam os feixes vestibuloespinhais, vias descendentes relacionadas à manutenção da postura e do equilíbrio corporal. Um outro grupo de neurônio , mais disperso e extenso que os núcleos vestibulares, ocupa toda a extensão rostrocaudal da ponte, invadindo tanto o bulbo abaixo, como o mesencéfalo acima: é a formação reticular. Os axônios descendentes da formação reticular constituem os feixes reticuloespinhais , vias que participam também dos mecanismos posturais.
No mesencéfalo há duas regiões motoras: o núcleo rubro e o colículo superior. O primeiro é um núcleo esferoide situado bem no interior do mesencéfalo, que forma uma via descendente chamada feixe rubroespinhal, coadjuvante do comando motor dos membros. O segundo fica na superfície dorsal do mesencéfalo e dá origem ao feixe tectoespinhal. O colículo superior - um dos núcleos do tecto – recebe aferências multissensoriais ( visuais, auditivas e somestésicas), e por isso suas fibras motoras participam das reações de orientação sensório-motora, isto é as que posicionam os olhos e a cabeça com relação aos estímulos que provêm do ambiente.
 Finalmente, o córtex cerebral contém um vasto conjunto de áreas cujos neurônios emitem axônios descendentes : o córtex motor primário , outras áreas motoras adjacentes e até mesmo áreas somestésicas do córtex parietal. Em conjunto, esse amplo espectro de regiões corticais dá origem aos feixes corticoespinhais.
 Referências: 
 Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica/ Arthur C. Guyton, John E. Hall; tradução de Barbara de Alencar Martins;11° Edição- Edit. Elsevier. Rio de Janeiro 2006.
Purves D, et al. Neurociências, 4°edição Edit. Artmed- Porto Alegre 2010.
Lent R. Cem bilhões de neurônios? Conceitos fundamentais de Neurociência. Editora Atheneu 2° edição.
Bear MF,et al. Neurociências – Desvendando o Sistema Nervoso. 3° edição – Edit. Artmed – Porto Alegre 2008.