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Chikungunya, uma arbovirose epidêmica. 
Gilles Pialoux, Bernard-Alex Gaüzère, Stéphane Jauréguiberry, Michel Strobel. 
 
 
RESUMO 
Chikungunya é uma doença arboviral transmitida por mosquitos aedes. O vírus foi 
primeiro isolado em 1953 na Tanzânia. O vírus Chikungunya é um membro do gênero 
Alphavirus e da família Togaviridae. A doença geralmente consiste em uma doença 
aguda caracterizada por febre, erupção cutânea e artralgia incapacitante. A palavra 
chikungunya, usada tanto para o vírus como para a doença, significa "caminhar 
dobrada" em algumas línguas africanas do leste, e refere-se ao efeito das dores nas 
articulações que caracterizam essa infecção parecida com a dengue. Chikungunya é 
uma doença especificamente tropical, mas é geograficamente restrita e os surtos são 
relativamente incomuns. Só ocasionalmente é observado em viajantes, e pessoal 
militar. Mais de 266.000 pessoas foram infectadas durante o surto em curso na 
Reunião, em que Aedes albopictus é o vetor presumido. No caso do surto indiano em 
curso, em que Aedes aegypti é o vetor presumido, foram relatados 1.400.000 casos de 
chikungunya durante 2006. As razões para o ressurgimento do chikungunya no 
subcontinente indiano e sua taxa de incidência sem precedentes no Oceano Índico, 
não estão claras. Explicações plausíveis incluem aumento do turismo, introdução do 
vírus Chikungunya em uma população ingênua e mutação viral. 
 
INTRODUÇÃO 
 Chikungunya é uma doença viral transmitida pelos mosquitos Aedes. A doença 
geralmente consiste em uma doença aguda com febre, erupção cutânea e 
incapacitação artralgia. O último quadro clínico, distingue o vírus Chikungunya da 
dengue, que de outra forma compartilha os mesmos vetores, sintomas e distribuição 
geográfica. A palavra chikungunya, que é usada tanto para o vírus quanto para a 
doença, significa "caminhar dobrada" em o dialeto africano Swahili ou Makonde, e 
refere-se ao efeito da artralgia incapacitante. 
Chikungunya é uma doença especificamente tropical. É relativamente incomum 
e mal documentado. Um surto de chikungunya está atualmente em curso na região 
(Oceano Índico), onde cerca de 266.000 dos 775.000 habitantes relataram sintomas 
da doença. O vetor provável é o Aedes albopictus, uma espécie de mosquito 
endêmico da região e outras ilhas do Oceano Índico (figura 1A). Na Índia, onde o vetor 
principal é Aedes aegypti (figura 1B), 1.400.000 casos foram relatados durante 2006. 
O último surto da infecção na Índia ocorreu em 1973. 
 
 
Epidemiologia e história natural 
Vírus Chikungunya 
O vírus Chikungunya, um arbovírus pertencente ao gênero Alphavirus (família 
Togaviridae), possui um genoma de RNA de cadeia simples, uma cápside de 60-70 
nm de diâmetro e um envelope fosfolipídio. É sensível à dessecação e a temperaturas 
acima de 58° C. O grupo Alphavirus compreende 28 vírus, dos quais seis podem 
causar distúrbios das articulações humanas, nomeadamente o vírus Chikungunya, o 
vírus de Nongong (África Central), Ross River e Barmah Forest virus (Austrália e 
Pacífico), vírus Sindbis (cosmopolita) e vírus Mayaro (América do Sul, Guiana 
Francesa). Esses alfavírus compartilham certos determinantes antigênicos. Três 
linhagens com características genotípicas e antigênicas distintas foram identificadas: 
Os isolados do surto em curso da região Oceano Índico representam um clado distinto 
dentro de um grande filogrupo africano do leste, central e sul distinto de um filo grupo 
asiático e o filo grupo da África Ocidental. A atual epidemia indígena é causada pelo 
genótipo central / leste africano. As cepas do vírus Chikungunya isoladas na Índia 
estão intimamente relacionadas às cepas isoladas na Região (99,61% de homologia 
da sequência de nucleotídeos) e às cepas isoladas em Maharashtra na província em 
2000 (98,95% de homologia). Os vírus isolados na Índia de 1963 a 1973 pertenciam 
ao genótipo asiático. Todos os isolados mais antigos do genótipo asiático (Índia 1963-
1973 e Tailândia 1962-1978) se agruparam, enquanto que isolados posteriores das 
Filipinas (1985), Indonésia (1985), Tailândia (1988, 1995-1996) e Malásia (1988) 
Formam uma ligação distinta. 
Até à data, dez sequências completas de nucleotídeos do vírus Chikungunya 
foram determinadas: dois isolados humanos (Ross e S27) recuperados durante o surto 
1952-1953 na Tanzânia, uma cepa (# 37997) originalmente isolada de Aedes furcifer 
durante o surto do Senegal em 1983, seis durante o recente surto na região, e um 
(formalmente designado LR2006-OPY1) de um viajante retornando de uma ilha do 
Oceano Índico. 
Schuffenecker e seus colegas relataram as sequências de nucleotídeos quase 
incompletas de cepas de vírus de chikungunya isoladas de seis pacientes na região e 
Seychelles e sequências parciais (E1) de isolados de 127 pacientes na região, 
Seychelles, Mayotte, Madagascar e Maurício. Curiosamente, esses autores 
detectaram uma mutação no resíduo 226 da glicoproteína de fusão de membrana E1 
(E1-A226 V), que estava ausente das cepas isoladas durante os primeiros meses do 
surto em curso na região, mas foi encontrada em mais de 90% dos isolados após 
setembro de 2005. Essa alteração poderia estar relacionada à adaptação do vírus às 
espécies de mosquitos. Juntamente com a falta de imunidade ao rebanho, isso pode 
explicar a natureza abrupta e crescente do surto da Reunião. Outros isolados de 
chikungunya estão atualmente sendo sequenciados para fornecer dados espaços 
temporais sobre os vírus isolados em diferentes locais (Reunião, Mayotte, Maurícia, 
Seychelles e Madagascar) e para descobrir se algumas assinaturas moleculares 
podem ser associadas a formas clínicas incomuns (Schuffenecker I, Centro National 
de Réfressão dos Arbovírus, Institut Pasteur, Lyon, França, comunicação pessoal). 
Uma mudança genética similar foi descrita no modelo do vírus da floresta Semliki. 
A vasta escala e emergência repentina do surto da Reunião sublinha o pouco 
que sabemos sobre a biologia do vírus Chikungunya. Também é possível que o vírus 
Chikungunya nunca tenha desaparecido inteiramente do subcontinente indiano e que 
o foco atual seja por causa de um ressurgimento simples. 
Vetores 
Na Ásia e na região do Oceano Índico, os principais vetores do vírus 
Chikungunya são A. aegypti e A. albopictus. Uma maior variedade de espécies de 
Aedes (A. furvir, Aedes vittatus, Aedes fulgens, Aedes luteocephalus, Aedes dalzieli, 
Aedes vigax, Aedes camptorhynchites) transmitem o vírus na África, e Culex 
annulirostris, Mansonia uniformis e mosquitos anofélicos também foram 
ocasionalmente incriminados. 
A. albopictus tem uma ampla distribuição geográfica, é particularmente 
resiliente e pode sobreviver em ambientes rurais e urbanos. Os ovos do mosquito são 
altamente resistentes e podem permanecer viáveis durante toda a estação seca, 
dando origem a larvas e adultos na seguinte estação chuvosa. Originário da Ásia e 
inicialmente sylvatic, A. albopictus mostrou uma capacidade notável para se adaptar 
aos seres humanos e à urbanização, permitindo que ele substitua A aegypti em muitos 
lugares (incluindo a China, Seychelles e Havaí), e se tornar um secundário, mas 
Importante vetor de dengue e outros arbovírus. Parece que a maioria das novas 
introduções de A. albopictus foram causadas por ovos vegetativos contidos na 
madeira e pneus exportados da Ásia em todo o mundo. A. albopictus é, portanto, rural 
e urbano, zoofílico e antropófilo, prosperando tanto no meio natural quanto nas 
habitações e sua periferia imediata. A. albopictus é relativamente longo (4-8 semanas) 
e tem um raio de vôo de 400-600 m. É agressivo, silencioso e diurno, o que significa 
que as redes de cama são ineficazes. A fêmea adulta parece transmitiro vírus 
verticalmente aos ovos, embora isso ainda seja documentado no surto do Oceano 
Índico. 
Um albopictus há muito presente na região do Oceano Índico e provavelmente 
esteve envolvido nas epidemias de dengue que atingiram a Reunião em 1977-78 e 
2004.18 É muito difícil evitar mordidas de A albopictus e controlar essas espécies de 
mosquitos em regiões tropicais, modificadas por humanos Ecossistemas com infra-
estruturas modernas, irrigação e produção massiva de resíduos sólidos. 
Na Índia, o portador dominante do vírus Chikungunya é A aegypti, que se 
reproduz principalmente em água doce armazenada em ambientes urbanos e semi-
urbanos. 
O vírus Chikungunya é mantido na população humana por um ciclo de 
transmissão humano-mosquito-humano que difere do ciclo de transmissão sylvatica 
descrito no continente africano. O ciclo na Reunião provavelmente segue um modelo 
de dengue de dinâmica de surto, caracterizada pela ausência de um reservatório de 
animais e a capacidade de se espalhar rapidamente entre os seres humanos através 
de mosquitos domésticos e peridométicos. 
O vírus Chikungunya foi importado para a Europa e os EUA por viajantes 
infectados que retornam de áreas com altas taxas de incidência, e A albopictus foi 
introduzido em vários países europeus (Bélgica, Bósnia, Croácia, França, Grécia, 
Holanda, Sérvia, Espanha e Suíça) e também para a América Central, o Brasil e os 
EUA.13,27 Um albopictus foi importado através do comércio de pneus usados e em 
plantas ornamentais.22 Alguns autores sugeriram que se os pacientes viraêmicos 
chegassem ao sul da Europa durante a Verão eles poderiam causar uma surto. 
 
Reservatórios 
Os seres humanos servem como reservatório de vírus de Chikungunya durante 
períodos epidêmicos. Fora destes períodos, os reservatórios principais são macacos, 
roedores, aves e outros vertebrados não identificados. Podem ocorrer surtos em 
macacos quando a imunidade do rebanho é baixa; Os animais desenvolvem viremia, 
mas não manifestações físicas pronunciadas. 
 
Gama geográfica 
Desde a primeira epidemia de Chikungunya registrada, que ocorreu na 
Tanzânia em 1952-53, a infecção pelo vírus da Chikungunya humana foi documentada 
na Birmânia, Tailândia, Camboja, Vietnã, Índia, Sri Lanka e Filipinas. As epidemias 
foram relatadas nas Filipinas em 1954, 1956 e 1968, e no sul de Sumatra, Java, Timor, 
Sulawesi e Ilhas Molucas, entre 1982 e 1985. Foram reportados 25 surtos na 
Indonésia entre 1999 e 2003, com base na observação clínica ( 13 surtos) ou 
diagnóstico serológico (12 surtos). Chikungunya ocorre no oeste da África, do 
Senegal36 aos Camarões, República Democrática do Congo, Nigéria, Angola, 
Uganda, Guiné, Malawi, República Centro-Africana e Burundi, e também no sul da 
África. Chikungunya é bem conhecido no subcontinente indiano. Uma vez que o vírus 
foi isolado pela primeira vez em Calcutá, em 1963, houve vários relatos de infecção 
pelo vírus Chikungunya na Índia. Desde dezembro de 2005, estima-se que mais de 
1.400.000. 
 
Ocorreram casos na Índia. 
Nem a Europa nem as Américas tiveram surtos de vírus Chikungunya até 
agora. Casos importados foram diagnosticados nas Índias Ocidentais francesas e na 
Guiana - aqui A aegypti é endêmica - entre os viajantes que retornam da Reunião 
(figura 2). Também foram relatados casos importados na Alemanha, Suíça, Itália, 
Noruega, China e Guiana Francesa, e também entre os voluntários do Corpo da Paz 
dos EUA nas Filipinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemias 
Como com todos os arbovírus, surtos de vírus Chikungunya Começar durante a 
estação chuvosa quando os picos de densidade do vetor. Os dados disponíveis 
sugerem que o vírus da chikungunya pode ser endêmico e epidêmico.5 
Esquematicamente, a forma endêmica parece afetar principalmente a África rural, com 
uma ampla gama de espécies e reservatórios de vetores, transmissão de alto nível e 
contínuo para populações amplamente imunes e pequenas regiões rurais Surtos ou 
casos esporádicos. Nessa situação, o vírus da chikungunya pode ser descoberto de 
forma fortuita durante levantamentos sorológicos de outros arbovírus, pois existe um 
alto grau de reatividade cruzada entre os testes para o vírus Chikungunya e o vírus 
o'nyong-nyong. 
Por contraste, a forma epidêmica do vírus Chikungunya tende a ser Asiáticos e 
urbanos, e para serem transmitidos por dois vetores (A aegypti e A albopictus) a 
populações com fraca imunidade ao rebanho. Nessas configurações, a doença é 
caracterizada por epidemias abruptas e massivas com altas taxas de ataque (por 
exemplo, 37% na Índia em 1978). O pico das epidemias declinou gradualmente, uma 
vez que uma proporção crescente da população desenvolve imunidade. Este segundo 
cenário, que corresponde à situação na Reunião, já foi observado na Ásia. Na década 
de 1960, as epidemias ocorreram em vários focos rurais e urbanos distintos, seguidos 
de uma calamidade de 20 a 30 anos e ressurgimento na década de 1990 na Tailândia, 
Indonésia e Filipinas e na Índia. Banguecoque, Jacarta, Rangoon e Calcutá foram 
bastante afetados na década de 1960, com taxas de soroprevalência atingindo 60-
74% em adultos. O desenvolvimento econômico não protege as populações de 
doenças transmitidas por vetores, como dengue ou chikungunya. Pelo contrário, o 
desenvolvimento pode favorecer os surtos modificando profundamente o ecossistema. 
A Malásia, um país rico em comparação com outros países afetados por Chikungunya, 
teve sua primeira epidemia de vírus chikungunya registrada em 1998. Um aegypti é 
endêmico na Malásia, e o vírus provavelmente foi introduzido por trabalhadores 
migrantes. Os mesmos vetores às vezes podem transmitir vários arbovírus e, 
ocasionalmente, foram descritas epidemias misturadas confusas, como a febre 
amarela mais o vírus da chikungunya, o vírus da dengue plus chikungunya ou, mais 
recentemente, a malária de Plasmodium falciparum mais a dengue tipo 1 e a 
Chikungunya na costa leste de Madagascar. 
Epidemia de Chikungunya Provavelmente ocorreu antes do descobriu o vírus, 
como sugerido por descrições de febre epidêmica acompanhadas de artralgia 
pronunciada. Às vezes, parecem ter sido confundidos com a infecção do vírus da 
dengue, doente-nyong ou Sindbis. 
 
Surtos recentes: ilhas da Índia e do Oceano Índico. 
A epidemia em curso na região do Oceano Índico provavelmente surgiu 
primeiro no Quênia (Lamu e Mombasa, julho de 2004), Antes de chegar às Comores 
(janeiro de 2005) e Seychelles (março de 2005), seguido por Maurício. Estudos 
sistemáticos mostraram uma prevalência de 75% da população no surto do Quénia 
(Lamu), 63% nas Comores e 26% em Mayotte (2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O vírus atingiu a Reunião (figura 2) em março-abril de 2005 e cerca de 266 000 
casos foram diagnosticados até 19 de fevereiro de 2007. Pela primeira vez, um 
número substancial de mortes (254) foi atribuído, direta ou indiretamente, a Vírus 
Chikungunya (dados do Institut de Veille Sanitaire). A epidemia atingiu o pico com 46 
000 novos casos na semana 6 de 2006 (figura 3), após o que declinou gradualmente. 
As mulheres (68%) foram mais freqüentemente afetadas do que os homens e adultos 
mais afetados do que as crianças (74% das vítimas tinham mais de 30 anos de idade). 
De fevereiro de 2006 a 10 de outubro de 2006, o escritório regional da OMS 
para o sudeste da Ásia e o Programa Nacional de Controle de Doenças Borne da Índia 
informou que 151 distritos localizados em dez estados / províncias da Índia foram 
atingidos pela febre chikungunya. Cerca de 1,36 milhões de casos suspeitos foram 
relatados no sul deste país, onde vivem 539 milhões de pessoas. Algumas provínciasrelataram taxas de ataque de até 45%. Em comparação, em 1973, a taxa de ataque na 
província de Maharashtra foi de 37,5%. Andhra Pradesh foi a primeira província 
indiana a reportar casos suspeitos em dezembro de 2005 e também é uma das mais 
afetadas (mais de 80 000 casos suspeitos) .7 Como na Reunião, foram relatadas 
complicações neurológicas, como a meningonencefalite, mas, para o nosso 
conhecimento, não As mortes foram atribuídas à infecção por vírus de chikungunya. 
Além disso, foram notificadas 23 isolações ou detecções do vírus Chikungunya em 
mosquitos Aedes aegypti adultos em áreas afetadas da Índia. 
Os anticorpos contra o vírus da dengue foram encontrados em 0,9 - 9,9% dos 
pacientes com Chikungunya na Índia e com o vírus do vírus da dengue e do vírus da 
dengue em 0,4 – 4,3% dos pacientes, confirmando que os dois vírus co-circulam 
nesse país. 
O ressurgimento da dengue e do chikungunya no país da Índia evidencia uma 
deterioração constante dos serviços de saúde pública e a incapacidade de controlar os 
mosquitos. O surto de Chikungunya indiano parece ter seguido o surto nas ilhas do 
Oceano Índico, e pode se cruzar com o tráfego turístico pesado entre as duas regiões. 
Em um serosurvey feito na cidade de Calcutta 10 anos, 4,37% de 379 amostras 
testaram positivas para vírus Chikungunya. As taxas mais altas foram observadas no 
grupo etário de 51-55 anos e nenhum caso de soro positividade foi detectado no grupo 
mais jovem. Estudos estão em curso para determinar a estrutura genômica e a varíola 
de isolados indianos do vírus Chikungunya e para explicar o ressurgimento do vírus 
Chikungunya neste país. 
Os surtos do Índico e do Oceano Índico são causados por uma cepa africana 
do vírus Chikungunya. O surto no Kenyan em 2004-2006 seguiu vários meses de 
condições inusitadamente quentes e secas ao longo do litoral do Oceano Índico, e tais 
condições podem ter estimulado a transmissão do vírus Chikungunya nas ilhas do 
Oceano Índico. 
 
O vírus de Chikungunya em travellers 
As ilhas do Oceano Índico, Índia e Malásia são destinos turísticos populares. 
De acordo com a organização mundial de turismo, estima-se que 1.474.218 pessoas 
se dirigiram de Madagáscar, Maurício, Mayotte, Reunião e Seychelles para países 
europeus em 2004. O desemprego nas ilhas do Oceano Índico afundou 
substancialmente a indústria turística da região. 
Viajantes que retornam do trópico, febre e artralgia com exantema pode ser 
causada por uma variedade de infecções virais e bacterianas, ou reações adversas a 
drogas. O Chikungunya e a dengue estão entre as dificuldades mais difíceis de 
distinguir, especialmente porque pode ocorrer a infecção simultânea. Na única 
publicação estudo comparado aos sintomas da chikungunya e da dengue, feito na 
Tailândia, o início dos sintomas do chikungunya foi mais abrupto, a febre foi mais curta 
e a erupção cutânea, a injeção conjuntival e a artralgia foram mais frequentes do que 
na dengue. 
 
Manifestações clínicas 
Infecção comum do vírus chikungunya 
Após infecção pelo vírus Chikungunya o período de incubação é silencioso e 
com duração de 2-4 dias em média (Intervalo de 1 a 12 dias). O início clínico é abrupto 
(ver tabela), com febre alta, dor de cabeça, dor nas costas, mialgia e artralgia; O 
quadro pode ser intenso, afetando principalmente as extremidades (tornozelos, pulsos, 
falanges), mas também as juntas grandes. O envolvimento da pele está presente em 
cerca de 40-50% dos casos e consiste em (1) um pruriginoso maculo papulares 
erupção predominantemente no tórax, (2) edema facial, ou (3) em crianças, uma 
erupção cutânea bolhosa com injúrias pronunciadas e (4) petéquias localizadas e 
gengivorragias (principalmente crianças). A febre hemorrágica foi relatada como vírus 
da chikungunya - Pacientes infectados na Tailândia. 
A tabela mostra a frequência de sinais e sintomas durante a epidemia da 
Reunião em curso e a epidemia da Malásia de 1998. Os sintomas geralmente 
resolvem dentro de 7-10 dias, exceto pela rigidez e dor articular. 
 
 
 
 
 
 
 
Artralgia e artrite 
Errática, recidiva e incapacitante a artralgia é o marco de Chikungunya, embora 
raramente afeta os filhos. Pode persistir por vários meses. Existem poucas descrições 
precárias de distúrbios conjugais associados ao vírus da chikungunya e o mecanismo 
subjacente não é conhecido. 
Mais dados estão disponíveis sobre a artrite causada por phaviral relacionados 
e especialmente a infecção pelo vírus Ross River, que foi descrita como uma poliartrite 
epidêmica. A artralgia / artrite parece afetar 73-80% dos pacientes com vírus da 
chikungunya confirmados serologicamente ou uma infecção pelo vírus do nyong, e 
podem persistir em cerca de 33% dos pacientes por 4 meses, 15% para 20 meses, e 
10% durante 3-5 anos. Os achados radiológicos são normais e os marcadores 
biológicos da inflamação são normais ou moderadamente elevados. 
 
Forma severa que afetam os adultos na Réunion. 
Chikungunya geralmente não é considerada uma doença vivificante. Como 
discutido recentemente Por Stephen Higgs, no verão de 2006, cerca de 155 mortes 
foram provocadas direta ou indiretamente pela doença no longo período de encontro 
da Reunião. Até 14 de março de 2006, as autoridades francesas da saúde reuniram 96 
casos documentados serologicamente em residentes da Reunião que precisavam de 
cuidados intensivos, 79 desses pacientes eram adultos e a sexualidade 
masculino/feminino era 1,4. 228 pacientes com idade média de 78 anos. A possível 
ligação entre a infecção do vírus Chikungunya e a falha multiorgânica está sob 
investigação. A incidência máxima estimada de infecção grave por chikungunyavirus é 
de 34 casos por 200 000 habitantes (menos de 0,2%). As razões pelas quais estas 
severas manifestações clínicas de chikungunya não foram previamente descritas não 
são claras. Pode notar, no entanto, que esta é a primeira vez que o chikungunya 
ocorreu em grande parte livre de outras doenças tropicais (exceto fordengue) e que 
possui padrões de saúde europeus. Conforme mencionado acima, as possíveis 
repercussões clínicas das mutações encontradas nas cepas do vírus do chikungunya 
isoladas na União continuam a ser determinadas. 
Relatos absurdos de vírus severo da chikungunya encontram-se na literatura. 
Foram relatadas complicações neurológicas, tais como a meningon encefalite, em 
alguns pacientes durante o primeiro surto indiano em 1973 e durante o 
desenvolvimento do surto indiano. A neuro virulência e a reversão de vários outros 
alfavírus está bem estabelecida e o vírus Chikungunya foi isolado de duas crianças 
com sinais clínicos de encefalite e hemorragia. 
 
Chikungunya na gravidez e em bebês recém-nascidos 
 
Entre as 3066 mulheres que entregaram crianças nos hospitais da Reunião em 
2006, 159 relataram sintomas de vírus do chikungunya (124 durante a gravidez, 35 ao 
redor do tempo de parto) e a infecção do vírus Chikungunya foi confirmada por RT-
PCR ou serologia em 151 (95%) Dessas mulheres (dados do Observatório Regional 
da Saúde de La Reunião) 
Entre as 35 mulheres que estavam doentes ao parto, 30 entregavam um bebê 
recém-nascido infectado. A partir de 16 de março de 2006, 35 casos biologicamente 
documentados de infecção do vírus neonatal chikungunya foram notificados na 
Reunião, dos quais 27 eram graves. A infecção por vírus Neonatal de Chikungunya 
nunca havia sido relatada anteriormente. Os possíveis riscos de embriopatia, fetopatia 
e sequelas tardias são desconhecidos, e o acompanhamento prospectivo desses 
"bebês do vírus Chikungunya" é, portanto, justificado. Estes casos são uma 
reminiscência da infecção neonatal pelo vírus da dengue. Recentemente,Robillard e 
colegas relataram detalhes dos primeiros dez casos de transmissão do vírus da 
chikungunya materno fetal e Lenglet e colegas relataram 16 casos de recém nascidos 
apresentando sintomas e diagnóstico confirmado de chikungunya neonatal. 
 
O vírus de Chikungunya em crianças. 
No início da epidemia de Reunião, a taxa de ataque era proporcional à idade. 
No entanto, em janeiro de 2006, a taxa de ataque em crianças se aproximou da 
observada em adultos. Durante a semana 11 de 2006, mais de 18% de todas as 
crianças com suspeita de infecção do vírus Chikungunya foram hospitalizadas, em 
comparação com 40% dos adultos (dados do observatório regional de saúde de La 
Réunion). 
Uma série de diagnósticos diferenciais deve ser considerada em lactentes com 
menos de 3 meses de idade, e a punção lombar é justificada (após avaliar o risco de 
hemorragia). A erupção bolhosa parece frequente em crianças (figura 4), e o vírus 
chikungunya pode ser encontrado por PCR em fluido de bolhas (figura 5). 
 
Diagnóstico biológico da infecção por vírus de chikungunya. 
O isolamento de vírus é baseado na inoculação de mosquito celulares, 
mosquitos, culturas de células de mamíferos ou ratos. Dois principais Estão 
disponíveis métodos de diagnóstico, nomeadamente RT-PCR e sorologia (IgM ou IgG) 
(figura 6). 
 
 
A RT-PCR é útil durante a fase inicial de virulência (dia 0 ao dia 7), mas 
métodos serológicos clássicos são simples (inibição da hemaglutinação, 
complementação, imunofluorescência e ELISA). IgM é detectável após uma média de 
2 Dias por ensaio ELISA imunofluorescente (1-12 dias) e persiste por várias semanas 
até 3 meses. IgG é detectada amostras inconvalescentes e persiste por anos. A 
sensibilidade e a especificidade desses testes são mal estabelecidas, assim como a 
possibilidade de falso-positivo resultantes da reatividade cruzada com a dengue ou 
outros arbovírus, como o vírus "nyong-nyong". Serologicamente, o vírus Chikungunya 
está mais intimamente relacionado com o vírus doente e é um membro do complexo 
antigênico da floresta de Semliki (painel). 
O teste sorológico individual não é particularmente útil, exceto quando 
confrontado com formas atípicas ou severas, ou nos viajantes que retornam de uma 
zona epidêmica. Parola e colegas analisaram soros de quatro catadores infectados 
retornando do Oceano Índico Ilhas usando um método quantitativo em tempo real com 
RT-PCR. Eles detectaram uma carga viral de 10⁹ cópias por mL em um caso. Esses 
níveis elevados de viremia são incomuns em doenças transmitidas por artrópodes 
como a dengue e doença do Nilo ocidental. 
PCR, detecção de antígenos, e a cultura viral também são usadas para 
detectar vírus de chikungunya em mosquitos durante estudos epidemiológicos e 
também para avaliar a eco competência (a capacidade de ser infectada e transmitida 
pelo vírus). 
 
Imunidade específica e vacinação 
A infecção pelo vírus Chikungunya parece provocar imunidade protetora 
duradoura. As experiências em modelos animais têm proteção cruzada entre o vírus 
Chikungunya e outros alfavírus. 
Atualmente, não há vacina comercial contra o vírus da chikungunya, embora 
algumas vacinas candidatas tenham sido testadas em seres humanos. Nos últimos 
ensaios realizados pelo Instituto de pesquisa do exercito dos Estados Unidos, foram 
obtidas taxas de soro conversão muito satisfatórias (98% ao dia 28) e títulos 
neutralizantes de anticorpos, persistindo em 85% dos casos ao 1 ano. A artralgia 
ocorreu em 8% dos 59 voluntários. Esses ensaios de vacinas americanos foram 
interrompidos em 2003, embora a vacina candidata tenha aparecido segura em seres 
humanos, quando outros esforços de pesquisa de doenças infecciosas foram 
priorizados para uso terrorista contra peso de agentes biológicos. Em 6 de setembro 
de 2006, o Instituto de pesquisa do exercito dos Estados Unidos e comando de 
materiais assinaram um acordo de transferência de Material com o Instituto Nacional 
de Saúde e Pesquisa Médica da França, com foco nos registros de estudos clínicos 
anteriores. Um julgamento de fase III da candidatura do exército dos EUA está em 
preparação (Embaixada dos EUA na França, comunicado de imprensa, 14 de 
setembro de 2006). A vacina candidata é uma vacina viva (TSI-GSD-218) com base 
na estirpe 15.561 do vírus de chikungunya isolada de um paciente na Tailândia e 
atenuada por passagem em série em células MRC. 
Prevenção 
O desenvolvimento de vacinas em suspensão, as únicas medidas preventivas 
efetivas consistem em proteção individual contra mosquitos e controle vetorial. O 
controle de populações adultas e de larvas de mosquitos usa o mesmo modelo que a 
dengue e tem sido relativamente efetivo em muitos países e se estabelecendo. O 
controle do mosquito é o melhor método disponível para prevenir o chikungunya. Os 
locais de reprodução devem ser removidos, destruídos, frequentemente esvaziados e 
limpos ou tratados com insecticidas. As campanhas de prevenção em grande escala 
usando o DDT foram efetivas contra A. aegypti, mas não Albopictus. O controle de A 
aegypti raramente foi alcançado e nunca sustentado. Dados recentes mostram os 
diferentes graus de resistência a inseticidas em A. albopictus e A. agypti. No entanto, o 
controle vetorial é uma medida infinita, dispendiosa e intensiva de mão-de-obra e nem 
sempre é bem aceito pelas populações locais, cuja cooperação é crucial. As redes 
devem ser usadas em hospitais e creches. A vigilância também é importante para 
identificação precoce de focos. Por exemplo, na Índia, uma equipe multidisciplinar foi 
implantada em fevereiro de 2006, para auxiliar as autoridades de saúde locais na 
melhoria das medidas de saúde pública, incluindo o fortalecimento da vigilância de 
arbovírus, manejo clínico de casos, controle vetorial e mobilização social. 
 
Tratamento 
Atualmente, não existe um tratamento antiviral efetivo para a chikungunya. O 
tratamento é, portanto, puramente sintomático e é baseado em analgésicos não 
salicilados e medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais. A eficácia sinérgica foi 
relatada entre o interferon-ɑ e a ribavirina no vírus da chikungunya in vitro. Um teste 
no sul da África não conseguiu confirmar a eficácia da cloroquina na artralgia. 
 
Conclusão. 
Muitas lições podem ser extraídas do desenvolvimento contínuo da 
chikungunya na Índia e nas ilhas do Oceano Índico. Primeiro, as manifestações 
clínicas são altamente variáveis e talvez mais severas do que as relatadas 
anteriormente. Em segundo lugar, o desenvolvimento econômico não protege os 
países de doenças transmitidas por vírus (por exemplo, vírus do Nilo Ocidental nos 
EUA e febre de dengue no Rio ou em Cingapura); Pelo contrário, os estilos modernos 
podem amplificar uma epidemia através de viagens, envelhecimento populacional e 
produção de resíduos sólidos que podem conter mosquitos Aedes. Em terceiro lugar, o 
surto da chikungunya destaca a importância do monitoramento de doenças vetoriais e 
zoonóticas. Esses surtos ofereceram uma oportunidade para melhorar nosso 
conhecimento prévio da biologia, epidemiologia, dinâmica e imunologia da infecção 
pelo vírus Chikungunya. O sequenciamento do genoma pode levar a novas medidas 
terapêuticas e preventivas.