FISIOPATOLOGIA AULA 08 E 09DOENÇAS CARDIOVASCULARES (JÚNIOR PEREIRA)

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FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
JUNIOR PEREIRA
BACHARELADO EM ENFERMAGEM 
UNIFAVIP-DEVRY
2015
VASOS SANGUÍNEOS
CONCEITUAÇÃO:
As artérias possuem três camadas: íntima, média e adventícia.
A íntima, formada por uma camada única de células endoteliais dispostas sobre delgada faixa de tecido conjuntivo, fica separada da média pela limitante elástica interna.
VASOS SANGUÍNEOS
CONCEITUAÇÃO:
Os vasos sanguíneos constituem um sistema fechado de condutores que transportam o sangue do coração aos tecidos e de volta ao coração. 
Todo o sangue flui através dos pulmões,porém a circulação sistêmica é constituída de vários circuitos diferentes em paralelo .
 Esse fato permite uma ampla variação no fluxo sanguíneo sistêmico regional, sem alteração do fluxo sistêmico total.
VASOS SANGUÍNEOS
CÉLULAS DA PAREDE VASCULAR E OS TIPOS DE RESPOSTA ÀS LESÕES:
CÉLULAS ENDOTELIAIS:as células endoteliais(CE) chamadas coletivamente de endotélio , formam o revestimento contínuo , com a espessura de uma única célula , de todo o sistema cardiovascular.
O endotélio vascular é um tecido versátil e multifuncional , que possui diversas propriedades sintéticas e metabólicas.
VASOS SANGUÍNEOS
CÉLULAS DA PAREDE VASCULAR E OS TIPOS DE RESPOSTA ÀS LESÕES:
CÉLULAS ENDOTELIAIS: Em conjunto, as células endoteliais constituem um importante órgão que secreta substâncias que afetam o diâmetro dos vasos e suprem o seu crescimento, que possibilitam o seu reparo quando lesados e formam novos vasos, que transportam sangue aos tecidos em crescimento.
VASOS SANGUÍNEOS
CÉLULAS DA PAREDE VASCULAR E OS TIPOS DE RESPOSTA ÀS LESÕES:
CÉLULAS MUSCULARES LISAS VASCULARES:são células predominante da média vascular as CML são responsavéis pela vasoconstrição e da vasoditalação em resposta a estimulos normais ou farmacológicos .
São sintetizadoras do colágeno,elastina e proteoglicanos , e produzem fatores de crescimento para a citocinas;
VASOS SANGUÍNEOS
Vasos arteriais:
A aorta, as grandes artérias e as arteríolas são constituídas de uma camada externa de tecido conjuntivo, a adventícia, uma camada mediana de músculo liso, a média e uma camada interna, a íntima, contendo a camada de células endoteliais e algum tecido conjuntivo subendotelial.
VASOS SANGUÍNEOS
Capilares:
 As porções terminais das arteríolas, algumas vezes chamadas de metarteríolas, desembocam nos capilares. 
Na sua porção proximal à corrente, as aberturas dos capilares são circundadas por esfíncteres precapilares do músculo liso. 
Há controvérsias acerca de as metarteríolas e os esfíncteres serem inervados. 
VASOS SANGUÍNEOS
VASOS SANGUÍNEOS
Vênulas e veias
As vênulas são muito semelhantes aos capilares; elas possuem cerca de 2 μm de diâmetro e a sua área total de seção transversal é de 4.000 cm2.
Desembocam em veias que possuem pequenas quantidades de músculo liso e de tecido elástico nas suas paredes relativamente finas e apresentam, em média, 5 mm de diâmetro.
VASOS SANGUÍNEOS
Vênulas e veias:
As veias drenam nas veias cavas superior e inferior que, por sua vez, desembocam no átrio direito do coração. 
As paredes das veias, diferentemente daquelas das artérias e arteríolas, são facilmente distendidas e podem se expandir para abrigar mais sangue, sem que ocorra um aumento significativo na pressão intravascular.
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VASOS SANGUÍNEOS
Linfáticos
Os vasos linfáticos menores são constituídos de tubos endoteliais.
O fluido parece penetrá-los através de junções frouxas entre as células endoteliais. 
Eles drenam em tubos endoteliais de maior calibre, que possuem valvas e paredes contráteis contendo músculo liso, de modo que o fluido no seu interior se movimenta centralmente. 
Os linfáticos centrais desembocam nas veias subclávias direita.
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ANOMALIAS CONGÊNITAS:
Esses tipos de anomalias são assintomáticas;
Na maioria dos casos provocam distúrbios sérios como:os aneurismas saculares e as fistulas arteriovenosas;
Fístulas arteriovenosas :são comunicações raras e geralmente pequenas que ocorrem entre as artérias e as veias.
Surgem como defeitos no desenvolvimento embrionário;
Também pode ser criadas intencionalmente como a abertura do acesso venoso para a hemodiálise crônica;
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ATEROSCLEROSE:
A OMS define a aterosclerose como a doença de artérias de grande ou médio calibre caracterizada por alterações representadas pelo acúmulo, na íntima, de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular.
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ATEROSCLEROSE:
aterosclerose acomete preferencialmente a camada íntima das artérias, podendo afetar secundariamente também a média.
As lesões ateroscleróticas se acentuam com a idade, variando o agravamento com os territórios atingidos. 
A aorta é a artéria mais precoce e mais intensamente comprometida; lesões das coronárias e cerebrais ocorrem mais tardiamente. 
Nas coronárias, as lesões preferem os primeiros centímetros após sua origem na aorta, o que facilita o tratamento cirúrgico por meio de pontes de revascularização.
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ATEROSCLEROSE:
A aterosclerose resulta da interação de fatores genéticos com dieta, hábito de fumar, estilo de vida e algumas doenças, particularmente hipertensão arterial e diabete, considerados fatores de risco. 
De todos eles a hiperlipidemia (particularmente hipercolesterolemia)é o mais importante. 
No entanto, em número considerável de casos não se demonstra hiperlipidemia,o que reforça a importância dos demais eventos.
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VASOS SANGUÍNEOS
VASOS SANGUÍNEOS
ATEROSCLEROSE:
Aterosclerose: É a situação caracterizada pelo depósito de colesterol, detritos celulares, cálcio e fibrina (material da coagulação do sangue) na camada média das artérias.
Arteriosclerose: É definida pelo endurecimento e espessamento da parede das médias e grandes artérias, em virtude da perda ou diminuição da elasticidade arterial.
Arteriolosclerose: Apresenta a mesma definição de arteriosclerose, mas ocorre em pequenas artérias,as arteríolas.
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ARTERIOSCLEROSE:
O termo arteriosclerose (etimologicamente endurecimento das artérias) é empregado para designar três doenças que cursam com espessamento e endurecimento da parede arterial: 
(1) aterosclerose de enorme importância prática; 
(2) calcificação da média de Mõnckeberg, de interesse prático restrito; 
(3) arteriolosclerose,com duas variantes, hialina e hiperplásica, ambas com importância clínica considerável.
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ARTERIOSCLEROSE:
A arteriosclerose acomete as pequenas artérias e arteríolas;
Há duas variantes anatômicas :a hialina e a hiperplásica;
Associadas com o trombo e o êmbolo ;
Fecham a luz do vaso e se fixam ou se soltam do endotélio vascular;
Podem serem desencadeadas pelo diabetes mellitus e pela hipertensão ;
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
A pressão arterial (PA) depende essencialmente de duas variáveis hemodinâmicas: débito cardíaco (DC) e resistência vascular periférica (RVP), segundo a fórmula: PA = DC X RVP;
O débito cardíaco é função da frequência cardíaca e do volume sistólico; este depende, entre outros fatores, do volume circulante e, portanto, da quantidade de sódio no organismo.
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
Classificação
A hipertensão arterial pode ser classificada segundo: (a) suas causas: (b) aspectos hemodinâmicos; (c) características clínicas e prognósticas. Quando a HA c causada por doenças conhecidas (p. ex.. afecções endócrinas ou renais), fala-se em hipertensão secundária. 
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
HA benigna: corresponde à grande maioria dos casos, as cifras tensionais não são muito elevadas (a diastólica mantem-se abaixo de 110 mmHG), as complicações graves só ocorrem tardiamente e os pacientes evoluem por vários anos ou décadas (média de 20 anos). 
Na maioria dos casos,
os pacientes são assintomáticos ou apresentam manifestações inespecíficas, como cefaléia, tonteira e cansaço.
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
HA maligna é grave, as cifras tensionais são muito altas(a diastólica em geral ultrapassa 120 mmHg) e complicações graves são comuns. 
Os pacientes comumente apresentam cefaléia (geralmente occipital), distúrbios da visão, alterações ao exame do fundo de olho (exsudatos, hemorragias e papiledema),insuficiência renal, falência cardíaca e encefalopatia hipertensiva.
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
A HA maligna não é uma doença em si e, na maioria das vezes, representa o agravamento de uma HA crônica (essencial ou secundária) preexistente.
 Se não tratada, apenas 25% dos pacientes sobrevivem mais de um ano. Em75%dos casos, existe elevação dos níveis de renina e de angiotensina I e II.
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
HIPERTENSÃO ESSENCIAL;A hipertensão essencial surge,em geral, entre 35 e 45 anos;
é mais comum em mulheres do que em homens, porém a taxa
de mortalidade é 1,5-2.0 vezes maior no sexo masculino.
 Existe hoje consenso entre os estudiosos de que a hipertensão essencial resulta da inieração de fatores genéticos com componentes ambientais;
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
Hipertensão e gravidez:
 Em cerca de 10-15% das gestações, as mães apresentam hipertensão arterial, que pode ser devida a:
(1) hipertensão arterial que já existia mas que não era conhecida;
 (2) hipertensão arterial induzida pela gravidez; 
(3) pre-eclâmpsia/eclâmpsia.A pre-eclâmpsia é definida como a hipertensão arterial que surge na gravidez e se acompanha de proteinúria e edema, que regridem após o parto
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
VASOS SANGUÍNEOS
VASOS SANGUÍNEOS
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
É uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou da parede do coração .
Quando um aneurisma está delimitado por componentes da parede arterial ou da parede do coração enfraquecidos , ele é chamado de aneurisma verdadeiro;
Ainda existe o aneurisma falso que é na verdade uma brecha na parede do vaso levando a um hematoma que se comunica livremente com o espaço intravascular;
VASOS SANGUÍNEOS
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Nos vasos, a grande maioria dos aneurismas é encontrada em artérias, sendo raros em veias. 
 Quanto à forma, os aneurismas podem ser saciformes (forma de saco de boca estreita) ou fusiformes (dilatação de toda a circunferência de um segmento). 
Aneurismas dissecantes resultam da dissecção dos componentes da parede arterial pela própria corrente sanguínea.
VASOS SANGUÍNEOS
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Os aneurismas saciformes ou fusiformes são causados pela perda de resistência da parede.
O processo inicia-se por alterações estruturais da camada média que resultam em diminuição da resistência do vaso, provocando alongamento e tortuosidade da parede e dilatação da luz. 
No início,a dilatação é geralmente fusiforme.
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ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Os aneurismas saculares são quase sempre preenchidos por trombos, porque neles há turbulência do fluxo sanguíneo. Formação e organização dos trombos, por sua vez, reduzem o risco de ruptura do aneurisma.
VASOS SANGUÍNEOS
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Aneurismas intracerebrais familiares são usualmente maiores e muitas vezes múltiplos quando comparados aos aneurismas esporádicos. 
Uma mutação próxima do gene da elastina foi demonstrada em uma família, sugerindo que anormalidades nessa proteína enfraquecem os vasos cerebrais e favorecem a formação do aneurisma.
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ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Os aneurismas crescem lentamente,atingem volume considerável e podem comprimir,deslocar e destruir estruturas vizinhas;
além disso, tendem a aumentar de tamanho até se romperem,provocando hemorragias.
Aneurismas do polígono de Willis causam hemorragia subaracnóidea, muitas vezes letal.
Na aorta, dependendo da localização da ruptura, causam tamponamento cardíaco, hemotórax,hemoperitônio ou hematoma retroperitoneal.
VASOS SANGUÍNEOS
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Aneurismas ateroscleróticos se formam sobretudo na aorta abdominal, abaixo das artérias renais, e nas ilíacas; mais raramente nas carótidas e basilar. Aneurisma da aorta abdominal é frequente em pessoas idosas dc países industrializados, onde sua prevalência é de 10%;ruptura do aneurisma como causa de óbito ocorre em4% dos indivíduos acima de 65 anos.
VASOS SANGUÍNEOS
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Aneurisma sifilítico:a sífilis terciária é causa importante de redução da elasticidade da aorta, pois provoca inflamação crônica e obstrução dos vasa vasorum, os quais são responsáveis pela nutrição dos dois terços externos da parede; com isso,surgem múltiplas pequenas áreas de isquemia na média da aorta. o que resulta em perda de fibras elásticas e sua substituição por colágeno.
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ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Aneurismas micóticos são secundários a uma arterite infecciosa (por bactérias, fungos etc.) que enfraquece a parede arterial.
Em geral, são causados por êmbolos sépticos que se impactam na parede vascular; são mais comuns cm indivíduos com endocardite infecciosa, imunossuprimidos, viciados em drogas ou submetidos a cirurgia. Staphylococcus aureus e Salmonella são os agentes mais comuns.
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ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
Aneurisma dissecante da aorta é doença grave e, se não tratado, causa óbito em 75-90% dos pacientes. Cerca de 35% dos casos morrem nos primeiros 15 minutos;75% dos pacientes sobrevivem no máximo uma semana.
A lesão inicia-se por uma laceração transversal na íntima da aorta ascendente; através dessa fenda, o sangue se infiltra e disseca a média e, depois de trajeto de extensão variada, ganha novamente a luz da aorta ou das ilíacas; com isso, forma-se lima fenda preenchida por sangue situada na intimidade da própria parede arterial;
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ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
VASOS SANGUÍNEOS
ANEURISMAS E DISSECÇÕES:
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
VASCULITES:
São inflamações da parede vascular dos vasos sanguineos;
Podem acometerem vasos de qualquer órgão e de qualquer tipo ;
Pode ocorre febre ,mialgia, artralgia e astenia como primeiros sinais e sintomas e ainda pode serem relatados as isquemias teciduais locais ;
As vasculites podem levarem a necrose de pequeno e grandes vasos calibrosos;
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES:
São conhecidas por sua pequena ação e de curta duração;
É a forma mais comum da vasculite sistêmica em adultos ;
É uma inflamação aguda e crônica frequentemente granulomatosa , das artérias de calibres de grande e pequeno porte ;
As alterações morfológicas sugerem uma resposta imune contra algum componente da parede arterial , como a elastina , mas a compreensão da patogênese permanece obscura .
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
ARTERITE DE TAKAYASU:
Caracterizada principalmente pela por distúrbios oculares e acentuado enfraquecimento dos pulsos nas extremidades superiores.
Os achados patológicos responsáveis pelo quadro clínico são vasculite e subsequente espessamento fibroso da aorta , particularmente do arco aórtico e de seus ramos , com o estreitamento ou obliteração praticamente completos das origens ou porções mais distais;
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
POLIARTERITE NODOSA:
É uma vasculite sistêmica das artérias musculares de pequeno e médio calibres que envolvem tipicamente os vasos renais e viscerais levando a poupagem da circulação pulmonar;
As manifestações clinicas se dá pela isquemia e infarto dos tecidos e órgãos atingidos;
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
DOENÇA DE KAWASAKI:
É uma arterite que acomete basicamente as artérias coronárias;
Ocorre geralmente em crianças ;
Sua causa é desconhecida ;
Podem resultar em vasculite assintomática ;
Aproximadamente 20% dos pacientes com sequelas
cardiovasculares pode relatar inumeras complicações clinicas devido a doença de kawasaki;
VASOS SANGUÍNEOS
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA:
Vasculite necrosante que afeta as arteríolas ,capilares e vênulas;
A doença se apresenta com manifestações clinicas na pele(principalmente)como a purpura palpável e nos outros órgãos também ;
Pode ocorre hemoptise,a artralgia , dor abdominal, hematúria,proteinúria ,hemorragia , dor muscular e também ocorre astenia grave;
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
GRANULOMATOSE DE WEGENER:
É um processo inflamatório caracterizado pela tríade: 
(1)granulomas necrosantes nas vias aéreas superiores (cavidade nasal,veias da face, ouvido, laringe) e inferiores (brônquios e parênquima pulmonar); 
(2) vasculite de médio ou pequeno calibre (artérias,arteríolas, capilares e vênulas) nos pulmões e outros órgãos; 
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS:
GRANULOMATOSE DE WEGENER:
(3)glomerulonefrite focal necrosante com formação de crescentes.
Além dessas localizações, consideradas clássicas,menos frequentemente há comprometimento da pele, sistema nervoso central,olho, coração, tubo digestivo e sistema urogenital.
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Varizes do esôfago:
são uma das principais e mais graves consequências da hipertensão porta .
O bloqueio da circulação porta promove o desvio do sangue para o sistema cava, levando à distensão e tortuosidade das veias dos plexos submucoso e adventicial do esôfago. que se abrem na cava superior, c do plexo hemorroidário , que se comunica com a cava inferior. 
Varizes do esôfago podem se romper e causar hemorragias muito graves, às vezes mortais.
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varizes do plexo hemorroidário:
são uma das causas de hemorróidas,que acometem as veias do reto e do canal anal .
Podem ser primárias,geralmente ligadas a componente familial, ou secundárias, como na hipertensão porta. 
Sua principal consequência é o quadro doloroso que provocam.
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Varicocele:
É o nome que se dá às varizes das veias do plexo pampiniforme do cordão espermático. 
Trata-se de condição frequente, sendo encontrada em cerca de 10% dos jovens.
Embora possa ser bilateral,â mais comum a esquerda, porque neste lado a drenagem da veia espermático é feita na veia renal, enquanto no lado direito ela se abre diretamente na veia cava inferior. 
Varicocele às vezes é muito dolorosa e, nos casos graves, pode levar à infertilidade por causa de aquecimento do testículo.
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VEIAS VARICOSAS:
Varizes são dilatações e tortuosidades das veias produzidas por anormalidades na parede venosa e/ou aumento prolongado da pressão intraluminal. Histologicamente. as alterações consistem em áreas com variações na espessura da parede, fibrose subintimal e dilatações e outras com hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. 
Frequentemente, há também degeneração das fibras elásticas e focos de calcificação. Varizes e tromboses constituem 90%das doenças sintomáticas das veias.
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TROMBOFLEBITE:
A resposta ao trombo e o processo de sua organização envolvem um arcação inflamatória, o que constitui a tromboflebite.
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FLEBOTROMBOSE:
As veias, especialmente as dos membros inferiores e dos plexos venosos pélvicos, com frequência sofrem trombose condição denominada flebotrombose.
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LINFANGITE :
decorrem do comprometimento dos linfáticos que drenam áreas inflamadas.
O exemplo mais característico é o da esporotricose, na qual as lesões se propagam pelos linfáticos desde o ponto de inoculação até os linfonodos de drenagem;
quando compromete vasos superficiais, estes aparecem como estrias ou cordões avermelhados.
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LINFEDEMA:
O exemplo clássico de linfedema crônico é o da filariose, causada pela Wuehereria bancrofti.
 O parasita, que habita os vasos linfáticos, provoca inflamação e. quando morre, produz reação granulomatosa que causa fibrose e cicatrização, obliterando a rede linfática;
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TUMORES:
DEFINIÇÃO:
Os tumores dos vasos englobam um grande espectro de lesões, que abrangem desde neoplasias benignas, neoplasias intermediárias de crescimento localmente agressivo até sarcomas altamente malignos.
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HEMANGIOMA:
Hemangiomas são neoplasias benignas que imitam muito bem vasos arteriais, venosos ou capilares;
 podem ser localizados ou difusos, estes atingindo grandes áreas, como uma extremidade (angiomatose).
Hemangiomas localizados são lesões muito frequentes, representam cerca de 7% das neoplasias benignas e constituem
os tumores mais comuns de tecidos moles em crianças.
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LINFAGIOMAS:
Os linfangiomas são constituídos por canais revestidos por células endoteliais contendo líquido protéico mas sem hemácias no lúmen.
 Comparados aos hemangiomas, os linfangiomas são mais raros. 
Os linfangiomas podem ser do tipo capilar (linfangioma simples) ou linfangioma cavernoso (também chamado higroma cístico). 
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TUMOR GLÔMICO:
Trata-se dc neoplasia relativamente rara que ocorre preferencialmente em adultos. 
As células que constituem o tumor,quase sempre benigno, imitam as células musculares lisas do corpo glômico.
 A lesão localiza-se geralmente na derme ou no tecido subcutâneo e, classicamente, nas falanges distais (especialmente no leito subungueal), causando dor lancinante, paroxística.
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ECTASIAS VASCULARES:
Ectasias vasculares são dilatações de vasos pré-formados.
O termo telangiectasia refere-se à dilatação de arteríolas, capilares ou vênulas; macroscopicamente, apresenta-se como lesão circunscrita avermelhada.
O nevus flameus é uma lesão congênita: quando localizado no nervo trigêmeo, faz parte da síndrome de Sturge-Weber .
A lesão é formada por rede de vasos dilatados que formam uma mancha vermelha.
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ANGIOMATOSE BACILAR:
É lesão que surge em indivíduos imunossuprimidos (sobretudo em pacientes com AIDS) causada pela Bartonella sp.
Macroscopicamente, trata-se de várias pápulas ou nódulos avermelhados que, histologicamente, mostram proliferação de capilares com células endoteliais de aspecto epitelióide, atividade mitótica e atipias celulares
A presença de neutrófilos, fragmentos nucleares e material granular (que corresponde aos bacilos) permite distingui-la de neoplasias vasculares malignas.
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SARCOMA DE KAPOSI:
Embora considerado no passado um processo hiperplásico.
estudos sobretudo em pacientes com AIDS demonstram o caráter clonal do sarcoma de Kaposi,reforçando assim a natureza neoplásica da lesão. Considerado um hemangioma de malignidade intermediária, o tumor tem evolução lenta e raramente é fatal.
Classicamente, o sarcoma de Kaposi é uma neoplasia de indivíduos idosos. Com o advento da terapêutica com imunossupressores e sobretudo com a AIDS, numerosos casos da lesão começaram a ser observados em pessoas jovens.
VASOS SANGUÍNEOS
HEMANGIOENDOTELIOMA:
O termo hemangioendotelioma foi criado para caracterizar um grupo de neoplasias formadoras de vasos menos agressivas do que os angiossarcomas; é considerado também neoplasia de malignidade intermediária.
O tumor desenvolve-se nos tecidos moles profundos ou superficiais, muitas vezes intimamente associados a um vaso; em alguns casos, surge nos ossos, pulmões ou fígado.
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ANGIOSSARCOMA:
Angiossarcomas são neoplasias raras, representando cerca de 1%de todos os sarcomas. Embora possam aparecer em todas as regiões do corpo, são mais frequentes na pele e nas porções superficiais dos tecidos moles. 
Linfedema pode predispor ao surgimento de angiossarcomas, provavelmente devido à diminuição da vigilância imunitária em áreas com linfedema;
VASOS SANGUÍNEOS
HEMANGIOPERICITOMA:
Trata-se de tumor que surge em adultos e localiza-se predominantemente nos membros inferiores, pelve e retroperitônio e menos comumente, nas partes superiores do corpo. 
Macroscopicamente, aparece como massa bem delimitada de vários centímetros dc diâmetro;
VASOS SANGUÍNEOS
DEFINIÇÃO:
O coração situa-se no mediastino anterior, entre os dois pulmões.
Relaciona-se anteriormente com os pulmões, esterno,costelas e músculos intercostais; lateralmente, às estruturas dos hilos pulmonares, pulmões, nervos frênicos e vasos pericardiofrênicos;
posteriormente, ao esôfago, à aorta descendente e às veias ázigo e hemiázigo.
A face inferior repousa sobre o diafragma. 
É envolto pelo saco pericárdico, que contém cerca de 20 a 50 ml de líquido amarelo-citrino, cuja função é promove lubrificação,facilitando os movimentos durante a contração;
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
AS CAMADAS CARDCÍACAS:
O coração é um órgão muscular oco. grosseiramente cônico.
formado por três camadas: endocárdio, miocárdio e epicárdio.
O epicárdio ou pericárdio visceral é uma membrana serosa que recobre o miocárdio e se reflete nas raízes dos grandes vasos da base, continuando-se com o pericárdio parietal para formar a cavidade pericárdica.
 O miocárdio, que constitui o músculo cardíaco, é responsável pela contração do órgão. 
O endocárdio reveste internamente o miocárdio (endocárdio mural) e forma as valvas cardíacas (endocárdio valvar).
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
FISIOANATOMIA DO CORAÇÃO:
São quatro as câmaras cardíacas: um átrio e um ventrículo direitos e um átrio e um ventrículo esquerdos. 
Os átrios direito (AD) e esquerdo (AE) são formados por paredes finas e comportam-se como câmaras de receptação, respectivamente, do sangue venoso sistêmico e do sangue arterial pulmonar. 
Os ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE) possuem paredes espessas funcionam como bombas de propulsão do sangue, respectivamente, para os pulmões e para a circulação sistêmica.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
FISIOANATOMIA DO CORAÇÃO:
O peso do coração normal varia, no homem, de 300 a 350 g e, na mulher, de 250 a 300 g.Tem em média 12,5 cm da base até o ápice e 8,7 cm de largura na base. 
As dimensões normais das circunferências valvares no adulto são: valva tricúspide = 10 a12,5 cm; valva pulmonar = 7 a 9 cm; valva mitral = 8 a 10,5cm; valva aórtica = 7 a 9 cm.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
FISIOANATOMIA DO CORAÇÃO:
O coração possui quatro valvas: duas átrio-ventriculares, tricúspide (direita) e mitral (esquerda),e duas arteriais, pulmonar (direita) e aórtica (esquerda). Cada valva cardíaca é formada por válvulas, também chamadas de cúspides (nas átrio-ventriculares), e de folhetos semilunares (nas arteriais). 
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
FISIOANATOMIA DO CORAÇÃO:
As válvulas são finas, semitransparentes e desprovidas de vasos. 
Os folhetos semilunares são arredondados e se implantam de tal forma no miocárdio ventricular e na parede arterial que deixam bolsões denominados seios de Valsalva.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
FISIOANATOMIA DO CORAÇÃO:
A nutrição do miocárdio é feita pelas artérias coronárias.
A artéria coronária esquerda se origina do seio de Valsalva esquerdo e corre lateral e ventralmente entre a raiz do tronco pulmonar e o átrio esquerdo. Logo após sua origem, se divide em: 
(a) artéria descendente anterior.que irriga a parede anterior do VE. 2/3 anteriores do septo interventricular e parte da paredeanterior do VD:
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
FISIOANATOMIA DO CORAÇÃO:
 (b) artéria circunflexa, que nutre a parede lateral do VE.
Na maioria dos corações. a artéria coronária direita é a dominante e irriga todo o restante do coração, dando origem, na face posterior, à artéria descendente posterior, ao nível da cruz cordis, que c o ponto de interseção entre os sulcos interventricular posterior, átrio-ventricular e interatrial;
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
A insuficiência cardíaca, também chamada de insuficiência cardíaca congestiva, é uma doença na qual o coração não consegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo, não conseguindo suprir as suas necessidades.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
HIPERTROFIA CARDÍACA:
A hipertrofia ocorre nesse último, no ventrículo esquerdo, porque é ele que faz a força para empurrar o sangue para a artéria. Existem dois tipos de hipertrofia do coração e são adaptações ao estímulo do seu treino:
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
HIPERTROFIA CARDÍACA:
Hipertrofia extrínseca – o ventrículo esquerdo promove um hipertrofia para fora, aumenta sua câmara e sua capacidade de receber mais sangue. O resultado disso é o coração é mais forte, com uma maior capacidade de empurrar sangue para artéria. Assim o coração precisa bater menos para mandar sangue para todo o corpo.
Hipertrofia Intrínseca – nesse caso o ventrículo esquerdo promove uma hipertrofia para dentro, diminuindo sua câmara. Resulta disso um coração bem forte porém enviando menos sangue para a artéria, necessitando realizar mais batimentos.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
HIPERTROFIA CARDÍACA:
Hipertrofia extrínseca – o ventrículo esquerdo promove um hipertrofia para fora, aumenta sua câmara e sua capacidade de receber mais sangue. O resultado disso é o coração é mais forte, com uma maior capacidade de empurrar sangue para artéria. Assim o coração precisa bater menos para mandar sangue para todo o corpo.
Hipertrofia Intrínseca – nesse caso o ventrículo esquerdo promove uma hipertrofia para dentro, diminuindo sua câmara. Resulta disso um coração bem forte porém enviando menos sangue para a artéria, necessitando realizar mais batimentos.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA:
Os efeitos clínicos morfológicos da insuficiência cardíaca esquerda(ICE) resultam primeiramente de um represamento progressivo ao sangue dentro da circulação pulmonar e das consequências da redução do fluxo e da pressão sanguínea periféricos.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA:
Dispnéia(falta de ar) geralmente é a primeira e mais significativa queixa de pacientes com insuficiência cardíaca esquerda; 
a tosse também costuma acompanhar a insuficiência cardíaca esquerda devido ao transudato de liquído para dentro dos espaços aéreos. 
Com o avanço do impedimento cardíaco, os pacientes desenvolvem dispéia quando deitados(a chamada ortopnéia)
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA:
A ortopnéia tipicamente melhora com o ato de sentar ou de ficar em pé, por isso, tais pacientes geralmente dormem sentados com tronco na posição vertical. 
A dispnéia paroxística noturno é uma forma particulamente expressiva de falta de ar que ocorda os pacientes praticamente sufocando.
Outras manifestações de insuficiência ventricular esquerda incluem coração aumentado(cardiomegalia), taquicardia, terceira bulha cardíaca e estertores finos nas bases pulmonares, produzidos pelas respirações através dos edemas pulmonares alveolares. 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA:
A insuficiência cardíaca direita(ICD) geralmente é consequência da suficiência cardíca esquerda; qualquer aumento na pressão da circulação pulmonar inevitavelmente produz maior sobrecarga no lado direito do coração. 
A insuficiência cardíaca direita isolada é menos comum e ocorre em pacientes com doença intríseca do parênquima pulmonar e ou da vasculatura pulmonar, resultando em hipertensão pulmonar crônica (corpulmonale). 
Ela também pode ocorrer em pacientes com doença da valva tricúspide ou pulmona. 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA:
Enquanto os sintomas da insuficiência cardíaca esquerda são causados principalmente pela congestão e pelo edema pulmonar, a insuficiência cardiaca direira pura tipicamente causa poucos sintomas respiratórios. 
Por outro lado, existe congestão venosa portal e sistêmica, o aumento hepático e esplênico, edema periférico, derrame pleural ascite.
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SHUNTS DA ESQUERDA PARA A DIREITA:
Um shunt é uma comunicação anormal entre os compartimentos ou vasos sanguíneos. 
Os canais anormais permitem o fluxo de sangue da esquerda para a direita ou a o contrario dependendo das relações de pressão. 
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SHUNTS DA
ESQUERDA PARA A DIREITA:
Os shunts da esquerda para a direita não estão inicialmente associados à cianose, mas eles podem resultar em hipertensão pulmonar progressiva e sobrecarga ventricular direita com hipertrofia. 
Contudo, a pressão do lado direito do coração pode elevar-se, superando a do lado esquerdo, revertendo eventualmente o shunt no sentido da direita para a esquerda e criando o que é chamado de cardiopatia congênita cianótica tardia.
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DEFEITO DO SEPTO ATRIAL:
Representa uma abertura anormal no septo atrial, a qual permite a livre comunicação do sangue entre os átrios direito e esquerdo (que não deve ser confundido com a persistência do forame oval). Consiste na mais comum anomalia cardíaca congênita que pode vir a chamar a atenção médica, em primeiro lugar, nos adultos.
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DEFEITO DO SEPTO ATRIAL:
DSA do tipo secundum: representa aproximadamente 90% de todos os DSAs. O defeito advém de uma deficiência ou fenestração do septo primário embrionário, deficiência do septo secundário, ou de ambos, e envolve a válvula ou o limbo da fossa oval. Quando associado a outro defeito, não é hemodinamicamente dominante. 
A abertura atrial pode ser de qualquer tamanho, podendo ser única, múltipla ou fenestrada, e, quando grande, cria um compartimento atrial comum, em essência.
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DEFEITO DO SEPTO ATRIAL:
DSA do tipo primum: representa apenas cerca de 5% dos DSAs. Elas ocorrem em um plano abaixo do septo atrial, ântero-inferior à fossa oval e adjacente às válvulas AV, estando associadas a um folheto mitral anterior fendido.É conhecida como defeito septal atrioventricular parcial.
DSA do seio venoso: contribui com cerca de 5% dos DSAs. Apresenta localização alta no septo atrial, posterior à fossa oval, próximo à entrada da veia cava superior, que pode superpor-se ao defeito.
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DEFEITO DO SEPTO VENTRICULAR:
Consiste em uma abertura anormal no septo ventricular, a qual permita a comunicação livre entre os ventrículos direito e esquerdo. É a anomalia cardíaca congênita mais comum. Com frequência está associada a outros defeitos estruturais, principalmente tetralogia e transposição, mas também persistência do canal arterial, DSA e coartação da aorta. 
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DEFEITO DO SEPTO VENTRICULAR:
Dependendo do tamanho do defeito pode produzir dificuldades quase desde o nascimento ou, com lesões menores, pode não ser reconhecido até um período mais tardio ou fechar espontaneamente. 
Cerca de 90% envolvem a região do septo membranoso e, por conseguinte, estão próximas ao feixe AV.
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TETRALOGIA DE FALLOT :
É um complexo constituído por quatro componentes: 
(1)CIV;
(2) estenose do infundíbulo subpulmonar; 
(3) cavalgamento da aorta sobre o septo ventricular; 
(4) hipertrofia ventricular direita.
Todos os componentes da anomalia podem ser explicados por um desvio anterior da porção infundibular do septo ventricular, que resulta no estreitamento da via de saída do ventrículo direito .
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TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS(TGA):
Transposição das grandes artérias (TGA) ocorre quando a aorta se origina diretamente do ventrículo direito e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo, resultando em circulações pulmonares e sistêmicas paralelas independentes. 
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TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS(TGA):
O sangue oxigenado não pode alcançar o corpo, exceto através de aberturas conectando os lados direito e esquerdo (p. ex., forame oval aberto, DSV). Os principais sintomas graves neonatais são cianose e, ocasionalmente, IC, se houver associação de DSV. 
Ausculta e sopros cardíacos variam dependendo da presença de anomalias congênitas associadas. O diagnóstico é confirmado pelo ecocardiograma. O tratamento definitivo é por cirurgia corretiva.
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TRUNCUS ARTERIAIS:
O truncus arteriosus é um canal que origina do coração de um orifício único e emite ramos para as coronárias e para as circulações do corpo e dos pulmões. 
Como o próprio nome sugere, nessa anomalia existe uma única grande artéria, que envia o sangue para a grande circulação (do corpo) e pequena circulação (dos pulmões).
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TRUNCUS ARTERIAIS:
truncus arteriosus comunis é uma malformação cardíaca relativamente rara, representando cêrca de 2% de todas as cardiopatias congênitas. 
Os pacientes apresentam evolução desfavorável em sua história natural, com mortalidade de 50% no primeiro mês é de 80% no final do primeiro ano de vida, decorrente da instalação precoce de insuficiência cardíaca congestiva consequente ao excessivo fluxo sangüíneo imposto aos pulmões.
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ATRESIA DA TRICÚPIDE:
Esta anomalia corresponde à situação descrita na análise segmentar sequencial como ausência de conexão átrio-ventricular à direita,devendo ser diferenciada de uma simples imperfuração da valva tricúspide. 
Os corações acometidos mostram átrio direito hipertrófico e dilatado, com assoalho completamente muscular, sem evidencias da existência de uma valva âtrio-ventricular;
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Isomerismo atrial:
Conforme comentado na análise segmentar sequencial do coração, há situações em que os átrios são isoméricos, ou seja ,ambos mostram características anatômicas do átrio direito ou do esquerdo, dizendo-se haver, respectivamente, isomerismo atrial direito ou isomerismo atrial esquerdo. 
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Isomerismo atrial:
Em regra, associa-se à ausência congênita do baço, ou asplenia. Ambos os apêndices atriais exibem bordas rombas e internamente, músculos pectíneos proeminentes. 
O sistema de condução depende do tipo dc conexão atrioventricular presente em cada caso. Todavia, devido ao fato de existirem dois átrios morfologicamente direitos, encontram-se em regra, dois nós sinoatriais. cada um junto à desembocadura de uma veia cava superior;
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DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO:
Isquemia miocárdica se instala quando o fluxo de sangue arterial é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração, principalmente as de oxigênio; resulta, portanto, de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, que. na grande maioria dos casos, é causado por obstrução das coronárias;
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DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO:
Os principais fatores que parecem influenciar a incidência da isquemia miocárdica são, além de predisposição genética ,hábito de fumar, hipercolesterolemia,hiperlipidemia, hipertensão arterial e diabete, bem como determinados estilos de vida (ansiedade, estresse, alimentação rica em gorduras animais,sedentarismo);
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DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO:
A maioria dos casos de doença isquêmica do coração tem como causa a existência de obstrução por placas ateroscleróticas, com ou sem trombose secundária. Mais raramente,como nos casos de grave estenose da valva aórtica, a isquemia se dá por excesso de demanda de oxigênio, estando as coronárias prévias.
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Angina :
Por angina pectoris entende-se o quadro dc crises paroxísticas de dor precordial com características dc opressão, em pontada, cortante, causada por isquemia miocárdica de curta duração. 
Trata-se fundamentalmente de uma síndrome clínica, sendo o correspondente anatomopatológico variável.
 Há três tipos de angina: angina estável ou angina típica, angina dc Prinzmetal e angina instável ou progressiva.
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Angina :
A angina estável é a forma mais comum e ocorre por aumento súbito do trabalho cardíaco.
 Ao ECG, apresenta infradesnivelamento do segmento ST por causa de isquemia mais intensa na região subendocárdica. 
Morfologicamente,associa-se a aterosclerose grave em uma ou mais coronárias. 
Sua patogênese, portanto, relaciona-se a fluxo sanguíneo em nível crítico por obstrução coronariana que se torna insuficiente por aumento da demanda por exercício
físico, estresse, emoções ou outra causa de sobrecarga de trabalho cardíaco.
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Angina :
A angina de Prinzmetal ocorre durante o repouso (não tem relação com esforço físico) e parece ser devida a espasmos das coronárias, muitas vezes associados a placas ateromatosas. 
Ao ECG, observa-se supradesnivelamento do segmento ST. indicando isquemia transmural.
Esta angina responde rapidamente a agentes vasodilatadores.
Na angina progressiva ou instável, as crises anginosas têm frequência progressivamente maior, são desencadeadas com muito menos esforço e duram mais tempo. É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio;
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INFARTO DO MIOCÁRDIO:
manifestação clínica clássica do infarto do miocárdio (IM) é a dor precordial com características de opressão, pontada,queimação ou outras, podendo irradiar para os membros superiores, pescoço ou abdome; o paciente apresenta ainda palidez, malestar geral, dispnéia e taquicardia. 
Todavia, certo número de TM ocorre sem sintomatologia dolorosa, o que confunde bastante o quadro clínico: tais casos não são raros,chegando a representar 25% dos casos comprovados pelo ECG. Infarto sem dor é mais comum em indivíduos diabéticos do que em não-diabéticos.
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INFARTO DO MIOCÁRDIO:
As principais consequências e complicações do infarto transmural são insuficiência cardíaca, arritmias, choque cardiogênico,extensão do infarto. ruptura da parede do coração ou de músculo papilar. aneurisma ventricular, pericardite e tromboembolia pulmonar ou sistêmica.
 Como regra geral, quanto mais extenso o infarto. maiores são as chances de repercussões mais sérias. Entretanto, mesmo infartos pequenos podem levar a arritmias graves, ruptura da parede e óbito.
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 Isquemia crônica do miocárdio:
A isquemia crônica do coração caracteriza-se por comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por isquemia, que pode levar tardiamente à insuficiência cardíaca congestiva,geralmente com episódios de angina e/ou infarto do miocárdio prévios.
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 Isquemia crônica do miocárdio:
miocárdio por isquemia. que pode levar tardiamente à insuficiência cardíaca congestiva, geralmente com episódios de angina e/ou infarto do miocárdio prévios.
O coração pode ser normal, diminuído ou aumentado de coronárias exibem graus importantes de estenose por aterosclerose, muitas vezes resultantes de obstruções por trombos recanalizados
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CARDIOMIOPATIAS:
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, as cardiomiopatias ,São definidas como doenças primárias do miocárdio associadas com disfunção cardíaca, tendo subtipos como miocardiopatia dilatada, hipetrófica, restritiva e arritmogênica do ventrículo direito.
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CARDIOMIOPATIAS:
Além dessas há miocardiopatias específicas, que correspondem a alterações do músculo associadas a doenças cardíacas ou sistêmicas— como. por exemplo, na sarcoidose e em valvopatias ou na doença isquêmica do coração
quando acompanhadas de disfunção ventricular desproporcional às lesões valvares ou coronárias.
Alguns casos não preenchem os critérios de inclusão em qualquer desses subtipos, sendo considerados "cardiomiopatias não classificadas"
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CARDIOMIOPATIA DILATADA:
Ao lado da doença isquêmica do miocárdio, a cardiomiopatia dilatada é das principais responsáveis por insuficiência cardíaca congestiva e transplantes cardíacos em todo o mundo, inclusive no Brasil. Há fortes indícios de que seja o resultado final e comum de uma grande variedade de agressões ao miocárdio ocorridas no passado. 
Suas principais causas são doenças virais, processos auto-imunes. toxicidade pelo álcool ou outras drogas. transtornos associados à gravidez e anormalidades genéticas. 
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CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA:
Como o nome indica, a cardiomiopatia hipertrófica caracteriza-se por hipertrofia miocárdica sem outra causa conhecida,como hipertensão arterial sistêmica ou obstrução mecânica da cavidade(como valvopatias, a serem descritas adiante). 
Pode ser simétrica (que toma o miocárdio como um todo), ou assimétrica (que atinge primordialmente o septo ventricular).
Como emprego cada vez mais difundido da ecocardiografia, o diagnóstico dessa entidade tem sido feito com maior frequência em vida.
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CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA:
A cardiomiopatia restritiva caracteriza-se essencialmente por redução do enchimento do ventrículo esquerdo devido a fibrose do endocárdio e/ou do miocárdio, resultando em baixo volume ventricular diastólico, redução do débito cardíaco .
 às vezes, obliteração da cavidade ventricular por trombos. As entidades mais importantes dentro desta categoria de doença cardíaca.
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Cardiomiopatia periparto:
é o nome dado à cardiomiopatia dilatada diagnosticada dentro do mês anterior ou posterior ao parto. 
Sua patogênese é desconhecida, porém sabe-se que a gravidez altera o estado nutricional e imunológico da gestante, podendo favorecer o agravamento dc uma miocardite
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Endomiocardiofibrose:
etiologia é ainda indeterminada. 
Embora determine alterações mais exuberantes no endocárdio do que no miocárdio,a endomiocardiofibrose foi enquadrada nas miocardiopatias restritivas. 
A doença pode acometer um ou os dois ventrículos.No Brasil, a forma mais comum é a biventricular, enquanto na África prefere o ventrículo direito isoladamente.
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endocardite de Loeffler :
É entidade rara que tem semelhanças morfológicas com a endomiocardiofibrose suficientes para que se considere a possibilidade de serem fases diferentes de um mesmo processo patológico.
endocardite de Loeffler apresenta fibrose endomiocárdica em locais semelhantes aos da endomiocardiofibrose, grandes trombos murais, fibras cardíacas necróticas e numerosos eosinófilos sobretudo no terço interno do miocárdio.
Acompanham essas alterações eosinofilia periférica e infiltração por eosinófilos em outros órgãos.
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cardiomegalia:
A cardiomegalia se deve apenas ao aumento dos átrios, estando as cavidades ventriculares dentro dos limites da normalidade, exceto por discreta hipertrofia miocárdica. 
O endocárdio parietal, as valvas e o pericárdio são normais. O quadro histológico é variado: o achado mais comum é fibrose intersticial, geralmente associada a alterações inespecíficas das fibras musculares cardíacas e, mais raramente, desarranjo espacial destas. 
O miocárdio pode também ser normal, especialmente na biópsia endomiocárdica.
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Fibroelastose do endocárdio:
É caracterizada por espassamento difuso do miocárdio preferencialmente do ventrículo esquerdo, podendo comprometer também o ventrículo direito ou átrios. 
Fibroelastose pode aparecer como reação inespecífica do endocárdio à pressão aumentada no interior das câmaras cardíacas, quer com dilatação (mais comum),quer com restrição.
Costuma ser mais pronunciada quanto mais jovem é o paciente.
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CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO:
Também denominada displasia do ventrículo direito, a cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito é reconhecida pela OMS como entidade distinta das demais. 
Sua característica fundamental é a existência de arritmias do ventrículo direito, sendo o ventrículo esquerdo usualmente poupado. 
As arritmias vão desde taquicardia ventricular até morte súbita.
Quando existe comprometimento do ventrículo esquerdo, é de menor intensidade. 
Se as lesões são extensas, surge insuficiência cardíaca congestiva.
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MIOCARDITES:
define-se miocardite como o comprometimento miocárdico por processo inflamatório acompanhado de agressão e intensa degeneração ou necrose das fibras miocárdicas.
Histologicamente, portanto, sempre existe infiltrado de células inflamatórias no miocárdio, por vezes
aderidas ao sarcolema dos miocardiócitos .
Por esse princípio, pequenos focos isolados de infiltrado inflamatório no interstício do miocárdio não devem ser considerados miocardite em atividade.
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MIOCARDITES:
As características clínicas das miocardites variam de acordocom o agente etiológico e com a intensidade do comprometimento cardíaco. 
Quando a miocardite é a doença principal tem início súbito e curta duração
As principais manifestações clínicas são febre, insuficiência cardíaca, síncope, palpitações e taquicardia. 
Em geral, a evolução é benigna, com recuperação total em algumas semanas.
Porém,certos pacientes têm evolução arrastada, com insuficiência cardíaca, arritmias e óbito.
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COR PULMONALE:
O cor pulmonale consiste no aumento do ventrículo direito secundário à hipertensão pulmonar causada por doenças dos pulmões OU dos seus vasos (quando a hipertensão pulmonar é secundária a doença cardíaca, nãose pode considerar o caso como cor pulmonale).
Cor pulmonale agudo refere-se à falência súbita do ventrículo direito por embolia pulmonar maciça, o que leva a aumentobrusco da pressão no ventrículo direito. Macroscopicamente,predomina a dilatação das cavidades direitas.
 Devido à insuficiência cardíaca direita, o indivíduo apresenta congestão visceral generalizada.
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COR PULMONALE:
Cor pulmonale crônico é provocado por hipertensão pulmonar prolongada.E o tipo mais comum e o que tem maior interesse. Na fase inicial da hipertensão pulmonar, o ventrículo direito sofre hipertrofia progressiva da parede, cuja espessura pode atingir 1 cm ou mais.
A causa mais frequente de corpulmonale crônico é a doença pulmonar obstrutiva crônica ; outras causas de hipertensão pulmonar também importantes são esquistossomose pulmonar,embolia pulmonar (trombótica ou neoplásica). Fibrose intersticial pulmonar difusa, arterites (p. ex.. granulomatose de Wegener) e hipertensão pulmonar primária.
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA:
É a denominação dada ao conjunto das alterações que ocorrem no coração cm consequência de hipertensão arterial sistêmica, cuja forma, na maioria das vezes, é a hipertensão;
Com a sobrecarga gerada pela hipertensão,surge hipertrofia concêntrica inicialmente do ventrículo esquerdo, no qual as fibras cardíacas sofrem aumento da espessura devido ao aumento em paralelo do número de sarcômeros.
 A hipertrofia do coração constitui uma reação do miocárdio para vencer a pressão sistêmica aumentada.
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA :
A hipertrofia ventricular constitui, portanto, uma resposta adaptativa que permite ao coração vencer a sobrecarga dc pressão e manter o débito cardíaco.
 Ocorrida a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o indivíduo permanece compensado hemodinamicamente por anos ou décadas, apesar da hipertensão arterial; nesse período, fala-se em fase compensada da cardiopatia hipertensiva.
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA :
A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. 
Se a pressão arterial não é controlada, chega um momento em que o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado, ocorrendo descompensação das fibras cardíacas por sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade, surgindo insuficiência cardíaca. Esta constitui a fase descompensada da cardiopatia hipertensiva;
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Cardiopatia reumática:
A doença reumática é uma afecção inflamatória sistêmica, de natureza imunitária e caráter recorrente, secundária a uma infecção estreptocócica da orofaringe. 
Na grande maioria das vezes, a primeira manifestação clínica surge na infância, preferencialmente entre 5 e 15 anos de idade.
No entanto,como a doença tem evolução longa, suas principais repercussões aparecem em indivíduos jovens ou adultos.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Cardiopatia reumática:
Na sua forma clássica, as manifestações clinicas da doença reumática surgem,em geral, duas a quatro semanas após infecção estreptocócica aguda da orofaringe. 
O paciente apresenta febre,poliartralgia de grandes articulações, muitas vezes dc caráter migratório,coréia (movimentos desordenados dos membros) e,em cerca de 2/3 dos casos, sinais dc comprometimento do coração.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Cardiopatia reumática:
No coração, a Inflamação pode comprometer o pericárdio, miocárdio ou endocárdio,isolada ou conjuntamente. 
As lesões principais são as das valvas. 
A valva mais acometida é a mitral, isoladamente (50 a 70%dos casos) ou em associação com a aórtica (30 a 50%).
Lesão concomitante das valvas mitral, aórtica e tricúspide é infreqúente; mais raro ainda ó o comprometimento da valva aórtica isoladamente ou o quadrivalvar.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
VALVOPATIAS:
Estenose:
Estenose de uma valva consiste na incapacidade de ela se abrir completamente, o que resulta em dificuldade de passagem do fluxo sanguíneo.
 Insuficiência significa falta de fechamento completo da valva, o que permite que parte do sangue volte para a câmara de onde saiu (regurgitação). 
Dupla lesão é a associação de estenose e insuficiência.
 Em princípio, quase sempre o comprometimento valvar determina dupla lesão, sendo pouco frequente que lesões valvares impeçam só o fechamento ou só a abertura. Mas quando há grande predominância de uma lesão sobre a outra, considera-se a valva como estenótica ou como insuficiente.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
VALVOPATIAS:
Valvopatias adquiridas não-reumáticas:
Mesmo nos países em que houve declínio da doença reumática, o número de cirurgias para troca de valvas é ainda elevado,em parte devido ao aumento da vida média da população, o que possibilita o aparecimento dc lesões degenerativas. 
Duas são as lesões valvares degenerativas mais importantes: calcificação e prolapso.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Calcificação aórtica isolada do idoso:
é a mais comum. 
A valva costuma ter estenose pura, pois. Em geral,não há retração; fusão das comissuras também não é comum .
 Esse achado quase sempre permite o diagnóstico diferencial com a doença reumática, embora às vezes ocorram pequenas fusões.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Calcificação aórtica isolada do idoso:
Em alguns casos, a calcificação se estende ao septo interventricular, causando bloqueio átrio-ventricular. 
A etiopatogênese da calcificação senil não é bem conhecida, mas acredita-se que laça parte de alterações relacionadas à idade, e de modo semelhante à aterosclerose arterial, com deposição de cristais de colesterol e reação macrofágica e gigantocelular;
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Calcificação do anel da valva mitra:
Encontrada em pouco menos de 10% da população acima de 50 anos e mais frequente no sexo feminino. 
A lesão consiste em blocos grosseiros de material amorfo e calcificado associado a reação inflamatória crônica. 
A alteração funcional mais comum é a insuficiência valvar. Como na calcificação aórtica, pode haver bloqueio átrioventricular por comprometimento do nó átrio-ventricular e do feixe de His.
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prolapso da valva mitral :
é muito comum na população geral, sendo mais frequente em mulheres (3:2), entre 20 e 40 anos de idade. 
Costuma ser assintomático, sendo seu diagnóstico,em muitos pacientes, um achado dc exame ecocardiográfico.
Alguns indivíduos, no entanto, apresentam dor torácica, dispnéia e fadiga, muitas vezes acompanhadas de distúrbios psiquiátricos;
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
síndrome de Marfan:
caracteriza-se por alongamento dos membros superiores, deslocamento do cristalino e lesões cardiovasculares. 
Estas se localizam sobretudo na aorta (que pode sofrer dilatação de sua porção inicial, aneurisma ou dissecção) e nas valvas aórtica e mitral (em casos graves também nas demais), com prolapso e insuficiência valvar.
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Endocardite infecciosa:
Endocardite infecciosa é a inflamação do endocárdio provocada por microrganismos. 
Na
prática, a maioria das endocardites no corre nas valvas cardíacas; são também consideradas como endocardite as infecções que ocorrem cm próteses valvares. Outras sedes da doença são orifícios anômalos (p. ex.. comunicações intercavitárias) c locais de implante de cateteres ou outros dispositivos intracardíacos ou intravasculares.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Endocardite infecciosa :
paciente com endocarditc infecciosa evolui com quadro infeccioso e septicêmico e. portanto, tem manifestações sistêmicas em geral exuberantes, como febre, mal-estar,cefaléia,anorexia, aumento de linfonodos e hepatesplenomegalia. 
Em consequência de embolia séptica,podem surgir necrose e infecções em outros órgãos,com os sinais e sintomas clínicos correspondentes. 
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Endocardite infecciosa :
Sinais periféricos de endocardite incluem petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas muito dolorosas na polpa dos dedos e artelhos, hemorragias das palmas das mãos e plantados pés e hemorragias conjuntivais e na retina. 
Certo número de pacientes desenvolve estado de choque, séptico e/ou cardiogênico,podendo, em alguns casos, ter componente hipovolêmico por causa das hemorragias;
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
doença de Pompe:
decorre da deficiência da a- 1,4-glicosidase lisossômica, ou maltase ácida. 
Manifesta-se sobretudo em crianças, sendo frequente o envolvimento de músculos esqueléticos, simulando distrofia muscular. 
O coração é aumentado de volume e apresenta espessamento pronunciado das paredes ventriculares, que por vezes leva à obstrução da via de saída.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
doença de Pompe:
Espessamento fibroelástico do endocárdio também pode ocorrer. 
O quadro histológico mostra fibras cardíacas intensamento vacuolizadas devido aos depósitos de glicogênio, que desloca as miofibrilas para a periferia da fibra.
 Depósito dc glicogênio ocorre também nas células musculares lisas e no endotélio.
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Doenças dos músculos estriados:
Lesões de base genética que atingem a musculatura esquelética podem instalar-se no miocárdio (também um musculo estriado). 
Aliás, são conhecidos casos de alterações cardíacas mesmo em portadores desses defeitos sem o fenótipo de doença muscular esquelética;
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Doenças dos músculos estriados:
As distrofias musculares de Duchenne e de Becker estão relacionadas a defeitos no braço curto do cromossomo Y, no locus Xp21. 
Ambas podem cursar com comprometimento cardíaco,que é caracterizado por arritmias e/ou insuficiência cardíaca congestiva e miocardiopatia dilatada;
Nessas doenças, o coração pode ser normal, estar discretamente diminuído ou apresentar dilatação das cavidades. 
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
Doenças dos músculos estriados:
Os achados microscópicos são hipotrofia de libras miocárdicas e áreas de fibrose ou de substituição por gordura; discreto infiltrado inflamatório de mononucleates pode estar presente.
 Tais achados morfológicos são semelhantes aos de outras miocardiopatias e da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito
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Doenças do sistema de condução:
O nó sinoatrial, onde se originam os estímulos que dão início aos batimentos cardíacos, situa-se na junção da veia cava superior com a borda lateral do átrio direito, na porção elevada do apêndice atrial. 
Histologicamente.é formado por tecido conjuntivo denso entremeado por finas fibras musculares que se entrecruzam ao redor de uma artéria central.
As fibras do nó sinoatrial são pequenas e contêm escassas miofibrilas
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DOENÇAS DO PERICÁRDIO:
O pericárdio cumpre duas funções básicas: mecânica e membranosa. 
A função mecânica impede o deslocamento do coração dentro da cavidade torácica; a função membranosa atua como barreira contra infecções e facilita o deslizamento do órgão em seus movimentos, impedindo o atrito com as demais estruturas do tórax.
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ANOMALIAS CONGÊNITAS DO PERICÁRDIO:
Ausência parcial OU total do pericárdio parietal é anomalia muito rara e geralmente assintomática. 
Quando o defeito é pequeno, pode levar à hemiação de uma auricula ou ventrículo.
Divertículos do pericárdiosão herniações do folheto visceral ou seroso através de umdefeito no folheto parietal,CistoscongÊnitos, celômicos, costumam ser uniloculares, possuem paredes finas e conteúdo líquido seroso límpido c são revestidos por camada única de células mesoteliais;
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DERRAMES PERICÁRDICOS:
Normalmente, o saco pericárdico contém 20 a 50 ml de líquido límpido e claro. Hidropericárdio ou derrame seroso é o acúmulo de líquido claro, seroso e rico em albumina, provocado por condições que causam edema; a mais comum é a insuficiência cardíaca congestiva;
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DERRAMES PERICÁRDICOS :
Hemopericárdio é a coleção de sangue no saco pericárdico.
As causas mais importantes são ruptura da parede ventricular no infarto agudo do miocárdio, ruptura da aorta com dissecção para o espaço pericárdico ou ruptura do coração ou aorta por traumatismos torácicos abertos ou fechados. 
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DERRAMES PERICÁRDICOS :
Todas essas condições levam a tamponamento cardíaco e na grande maioria das vezes, ao óbito.
Nesses casos, drenagem rápida e cirurgia se fazem necessárias. 
Quantidades menores de líquido hemorrágico podem acumular-se no saco pericárdico na diátese hemorrágica ou em pericardites;
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Pneumopericárdio :
É o acúmulo de ar no saco pericárdico.Trata-se de complicação de pneumotórax,caverna tuberculosa ou fístula esofágica que se abrem no saco pericárdico.
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Pericardites:
A incidência exata das pericardites é difícil de ser determinada. 
Muitas vezes, aliás, seu diagnóstico clínico não é feito porque o quadro é transitório e pouco expressivo. 
Quase sempre, as pericardites representam envolvimento secundário de inflamações de estruturas vizinhas, como miocárdio, pulmões ou mediastino.
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Pericardites:
Em alguns casos, porém, pericardite é a manifestação inicial.As principais pericardites são:
 (a) aguda idiopática(provavelmente virais); 
(b) associada a infecção sistêmica; 
(c)pós-infarto do miocárdio;
 (d) pós-cardiotomia ou pós-toracotomia;
(e) por ruptura de abscesso no saco pericárdico: 
(f) da uremia; 
(g) associada a doenças do tecido conjuntivo; 
(h) em tumores do pericárdio; 
(i) induzida por medicamentos.
O quadro morfológico das pericardites varia de acordo com a causa, mas pode ser agrupado segundo categorias etiológicas.
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PERICARDITE FIBRINOSA OU SEROFIBRINOSA:
Constitui a forma mais frequente de pericardite. 
O líquido presente no saco pericárdico é turvo e contém fibrina. 
Células inflamatórias e células mesoteliais.
Em geral, não se identificação agente etiológico. Macroscopicamente,o coração fica recoberto por material fibrinoso, branco-amarelado e friável que confere à superfície o aspecto de "pão com manteiga".
Histologicamente,o pericárdio apresenta graus variados de espessamento por edema, discreto infiltrado inflamatório e acúmulo de fibrina na superfície.
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PERICARDITE CONSTRITIVA:
É o resultado da cicatrização de uma pericardite prévia. Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e aderências entre os folhetos visceral c parietal, que restringem os movimentos cardíacos, principalmente a dilatação diastólica e o esvaziamento das veias cavas nos átrios.
 As vezes, coexiste calcificação do pericárdio. 
As manifestações clínicas relacionam se sobretudo com falência ventricular direita;
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PERICARDITE FIBRINOPURULENTA OU PURULENTA:
E causada por microrganismos piogênicos, como estafilacocos, estreptococos, pneumococos, meningococos e, mais raramente, fungos.
 Esses agentes atingem o pericárdio por meio de:
(1) propagação de infecções
adjacentes (pneumonias, endocardite,infecciosa etc.);
 (2) septicemia; 
(3) inoculação direta por meio de manipulação cardíaca.
 Macroscopicamente, o pericárdio fica recoberto por camada de material purulento,de aspecto granuloso.
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PERICARDITE HEMORRÁGICA:
Encontrada em associação com as pericardites agudas descritas anteriormente, é aquela caracterizada por componente hemorrágico importante.
As principais causas são tuberculose e infiltração neoplásica. 
Pode também ser complicação de cirurgia cardíaca.
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PERICARDITE GRANULOMATOSA
Sua causa principal é a tuberculose, mas pode ser provocada também por micobactérias atípicas e fungos, como Actinomyces,Hystoplasma e Candida.Na tuberculose, é comum a presença de granulomas com necrose de caseificação central; material caseoso pode recobrir todo o pericárdio. 
Também é comum o encontro do agente infeccioso;
Com frequência, pode evoluir para pericardite constritiva;
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NEOPLASIAS PRIMÁRIAS:
Mixomas:
são os tumores primários mais frequentes do coração. 
Originam-se no endocárdio dos átrios esquerdo ou direito e, muito raramente, no dos ventrículos. A natureza dos mixomas cardíacos é controvertida.Alguns não acreditam tratar-se ile neoplasia verdadeira, mas apenas de transformação mixomatosa de trombo mural;
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As manifestações clínicas relacionam-se com a localização e o tamanho da lesão. Obstrução do orifício valvar e da cavidade atrial e fenômenos embólicos a partir dc fragmentos do tumor
são as complicações mais frequentes. 
O prognóstico depende da possibilidade de ressecção completa do tumor na sua base de implantação;
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fibroelastoma papilífero:
é tumor que se origina em geral no cndocárdio valvar e raramente no endocárdio mural. 
E mais comum em indivíduos adultos. 
Macroscopicamente, forma lesão papilífera com pedículo curto. Microscopicamente, as papilas são constituídas por tecido conjuntivo fibroso, fibras elásticas e células musculares lisas imersos em quantidade variável de proteoglicanos, com revestimento superficial de células endoteliais hiperplásicas.
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Rabdomiomas:
constituem os tumores miocárdicos benignos mais frequentes na infância e são diagnosticados geralmente nos primeiros meses ou anos de vida; algumas vezes, estão associados à esclerose tuberosa.
 Em geral são múltiplos, localizam se preferencialmente nos ventrículos e fazem protrusão para a cavidade. ocasionando obstrução da via de saída. O exame histológico revela padrão característico de fibras musculares claras, globosas,vacuolizadas e cheias de glicogênio;
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Sarcomas 
são os tumores cardíacos primários malignos mais frequentes, sendo os rabdomiossarcomas os mais comuns; são relatados também angiossarcomas. fibrossarcomas, mixossarcomas e sarcomas indiferenciados. 
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Sarcomas 
Caracterizam-se por massas sólidas intramiocárdicas que se projetam para a cavidade ventricular sob a forma de estruturas polipóides.
 Podem aparecer em qualquer idade, sendo o ventrículo direito mais atingido que o esquerdo. 
Os aspectos histológicos são os mesmos dessas neoplasias em outras localizações.
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Patologia do Transplante Cardíaco:
O transplante cardíaco é, nos dias aluais, uma opção terapêutica comum para a insuficiência cardíaca de diversas etiologias, como cardiopatia isquêmica, miocardiopatias, valvopatias com comprometimento miocárdico secundário e mesmo algumas cardiopatias congênitas. 
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Patologia do Transplante Cardíaco:
O patologista tem importante papel no seguimento dos pacientes transplantados, uma vez que os achados nas biópsias endomiocárdicas orientam a conduta clínica.
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Patologia do Transplante Cardíaco
Em geral faz-se o transplante ortotópico. ou seja, o órgão do doador substituti completamente o coração do receptor e é cirurgicamente anastomosado às veias cavas, pulmonares e às grandes artérias da base.
 Mais raramente utiliza-se o transplante chamado heterotópico, em que o coração do doente é mantido e o coração do doador suturado "em paralelo", atuando como suporte às circulações pulmonar e sistêmica;
FISIOPATOLOGIAS DO CORAÇÃO
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