Resumo do Caso Clínico 1 CM3

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 SÍNDROME ANÊMICA 
- Anemia: Estado em que há ↓ da Hb no sangue, frequentemente acompanhado de ↓ Ht e da contagem de 
hemácias 
Valores de Referência 
 Mulheres Homens 
Hb 12-15g/dL 13,5-17g/dL 
Ht 36-44% 39-50% 
Contagem de hemácias 3,8-5 milhões/mm³ 4,3-5,6 milhões/mm³ 
- Ht: 3x o valor da Hb 
- Hb possui > acurácia  Índice de escolha para o diagnóstico de anemia 
- Geralmente, o paciente é oligossintomático ou até assintomático  Diagnóstico “por acaso” após exames 
“de rotina” 
 Manifestações Clínicas 
- Dispneia aos esforços 
- Palpitações e taquicardia 
- Intolerância ao esforço 
- Cansaço evidente, indisposição (astenia) 
- Tontura postural 
- Cefaleia 
- Descompensação de doenças cardiovasculares (ICC, angina) 
- Descompensação de doenças cerebrovasculares 
- Descompensação de doenças respiratórias 
OBS: Sintomas decorrentes da ↓ capacidade carreadora de O2 no sangue  Predisposição à 
hipóxia  Estimula o ↑ DC (compensação) 
* Cardiopata  Sintomas de ICC de alto débito 
* Cerebropata prévio ou > 80 anos  Pode induzir sonolência, torpor e, raramente, coma 
OBS²: Intensidade dos sintomas depende da rapidez de instalação da anemia, da reserva 
miocárdica, coronariana, pulmonar e cerebral do paciente 
* Sangramento agudo  Sinais e sintomas piores (anemia + hipovolemia) 
Adaptação Fisiológica à Anemia 
- 2 principais mecanismos que amenizam a hipóxia tecidual 
1. ↑DC: ↑ fluxo orgânico mantém a oxigenação tecidual 
2. ↑ 2,3DPG (glicose difosfato) na hemácia: ↓ afinidade da Hb pelo O2  Facilita a liberação de O2 para 
os tecidos 
 Quadro Clínico 
1. Tempo de instalação dos sintomas 
- Instalação insidiosa: Anemias carenciais (ferropriva e megaloblástica), anemia aplásica, 
mielodisplasias, anemia de doença crônica e mieloma múltiplo 
- Início abrupto: Anemia hemorrágica aguda e anemia hemolítica auto-imune 
- Início desde a infância: Anemias crônicas de origem familiar (Anemia falciforme, talassemias, 
esferocitose hereditária) 
2. Sintomas associados 
- Muitas vezes, não relacionados ao quadro anêmico  Existência de uma doença de base (Ex: 
Crises álgicas na anemia falciforme, dor óssea no mieloma múltiplo, febre prolongada nas 
infecções crônicas, comemorativos de hipotireoidismo, etc) 
- Cefaleia, vertigem, hipotensão postural, fraqueza muscular 
3. Sinais 
- Dispneia, palpitação, tontura e fadiga extrema  Hemorragias agudas ou crises hemolíticas 
- Glossite e queilite angular  Anemias carenciais 
 
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- Icterícia  Anemias megaloblásticas e hemolíticas 
- Esplenomegalia  Anemia hemolítica, hiperesplenismo ou neoplasias hematológicas 
- Petéquias  Possível plaquetopenia  Anemia aplásica e leucemias agudas 
- Deformidades ósseas na face e crânio  Talassemia 
- Sopros cardíacos, geralmente sistólicos, de intensidade moderada 
- Anemias crônicas: Paciente permanece assintomático ou pouco sintomático mesmo com níveis 
muito baixos de hemoglobina ocorrendo apenas dispnéia moderada ou palpitações 
- Palpação do fígado, baço e linfonodos: Infecção, linfomas, leucemias ou tumores metastáticos 
 Exames Complementares 
 
1. Hemograma 
 
 
Índices hematimétricos 
- Fundamentais na avaliação inicial do diagnóstico etiológico das anemias 
VCM (Volume corpuscular médio)  Volume das hemácias 
HCM (Hb corpuscular média)  Massa de Hb média das hemácias 
CHCM ([ ] de Hb corpuscular média) 
RDW (Índice de anisocitose) 
- Indica a variação de tamanho entre as hemácias 
 
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- Valor normal: < 14% 
- β-talassemia minor: RDW normal 
- Anemia ferropriva: RDW ↑ 
Leucócitos e Plaquetas 
- Pancitopenia  Anemia aplásica ou leucemia aguda 
- Pancitopenia leve-moderada  Pode ocorrer na anemia megaloblástica, mielodisplasias, 
neoplasias hematológicas ou não hematológicas metastáticas 
- Plaquetopenia  Anemia auto-imune 
- Anemia hipo/micro + trombocitose  Anemia ferropriva 
- ↑ Leucocitose (> 25 mil/mm³)  Infecções bacterianas graves, hepatite alcoólica, hemorragia 
aguda, síndromes mieloproliferativas e leucemias 
- Anemia + leucocitose + trombocitose  Sangramento agudo e síndromes mieloproliferativas 
2. Contagem de Reticulócitos 
- Normal: 0,5-2% do total de céls. vermelhas circulantes 
- Reconhecidos por análise do Esfregaço do Sangue Periférico 
- Reticulocitose  Anemias Hemolíticas e Anemia por Hemorragia Aguda 
Índice de Reticulócitos Corrigido (IRC) 
- Na anemia, a contagem de hemácias está reduzida  % reticulocitário equivale a um < nº 
absoluto de reticulócitos na periferia 
- Resposta medular é representada pelo nº absoluto de reticulócitos  Normal: 40.000-
100.000/mm³ 
- Percentual deve ser corrigido pelo grau de anemia 
𝑰𝑹𝑪 =
𝑯𝒕
𝟒𝟎
𝒙 %𝒓𝒆𝒕𝒊𝒄 𝑜𝑢 𝑰𝑹𝑪 =
𝑯𝒃
𝟏𝟓
𝒙 %𝒓𝒆𝒕𝒊𝒄 
Índice de Produção Reticulocitária (IPR) 
- Em casos de anemia moderada-grave, os níveis de EPO ↑ muit 
- ↓ tempo de maturação reticulocitária na medula óssea (Ex: Ht < 25%, tempo cai pela ½  ½ 
dos reticulócitos circulantes representa céls. pré-formadas que acabaram de se deslocar da 
medula pro sangue) 
- Não reflete a produção medular eritróide 
𝑰𝑷𝑹 =
𝑯𝒕
𝟒𝟎 𝒙 %𝒓𝒆𝒕𝒊𝒄
𝟐
𝑜𝑢 𝑰𝑷𝑹 =
𝑯𝒃
𝟏𝟓 𝒙 %𝒓𝒆𝒕𝒊𝒄
𝟐
 
- Índice que reflete as 2 correções anteriores 
- Mais fidedigno pra classificar em hipo/hiperproliferativa quando Ht < 30% 
- Anemia hiperproliferativa se IPR > 2% 
3. Bioquímica Sérica 
Ureia e Creatinina (Dosagem de escorias nitrogenadas) 
- Confirmar diagnostico de IRC 
- Anemia geralmente presente quando Creatinina > 2,5 mg/dL 
Hepatograma 
- Diagnóstico de hepatopatia crônica 
- Hiperbilirrubinemia indireta, ↑ LDH e ↓ haptoglobina : Anemias hemolíticas 
Ferro sérico 
- ↓ Fe: Anemia ferropriva e Anemia de doença crônica 
Saturação de Transferrina e Ferritina sérica 
- ST < 15% + Fe Sérico < 10  Confirma diagnóstico de Anemia Ferropriva 
Dosagem de Vitamina B12 e Ácido Fólico 
4. Aspirado de Medula Óssea (Mielograma) 
 
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 Classificação das Anemias 
 Microcíticas e Hipocrômicas 
- Microcitose: VCM < 80 fL 
- Hipocromia: HCM < 28 pg e/ou CHCM < 32g/dL 
Causas 
- Anemia ferropriva 
- Talassemia 
- Anemia de doença crônica de longa duração (VCM não chega abaixo de 75fL) 
- Anemia siderobástica, forma hereditária 
- Anemia do hipertireoidismo 
 Macrocíticas 
- Macrocitose: VCM > 100 fL 
Causas 
- Clássica: Anemia megaloblástica (carência de folato e/ou B12)  VCM: 110-140fL 
- Sindromes mielodisplásicas 
- Anemia aplásica 
- Etilismo 
- Drogas do tipo AZT e metotrexate 
- Anemia da hepatopatia crônica 
- Anemia do hipotireoidismo 
- Anemias hemolíticas (exceto talassemias) 
- Anemia da hemorragia aguda 
* Reticulócitos são hemácias maiores  Aparelho lê como hemácias macrocíticas 
 Normocíticas e Normocrômicas 
- Sem alteração dos índices hematimétricos 
Causas 
- Anemia ferropriva (fase inicial) 
- Anemia de doença crônica 
- Anemia da IRC 
- Anemia da hepatopatia crônica 
- Anemia das endocrinopatias (hipotireoidismo e hipoadrenalismo) 
- Anemia aplásica 
- Mielodisplasia 
- Ocupação medular (Mielofibrose idiopática, leucemias, CA metastático, infecção 
disseminada) 
- Anemias hemolíticas 
- Anemia por sangramentoagudo 
- Anemia multicarencial (ferropriva e megaloblástica) 
 Hipoproliferativa 
- Carenciais, distúrbios medulares 
- Sem reticulocitose 
 Hiperproliferativa 
- Hemolítica ou sangramento agudo 
- Com reticulocitose 
 
Reticulose importante 
 
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 Tipos de Anemia 
 Anemia Ferropriva 
- Mais comum 
- Desequilíbrio entre disponibilidade e demanda de ferro no organismo 
- Anemia de instalação lenta, por isso, paciente com Hb de 7-7,5 tolera o seu estado 
Metabolismo do Ferro 
- Ferritina: Armazenamento 
* Valores normais: 20-100 ng/mL (média de 125ng/mL em H/55ng/mL em M) 
* De maneira geral, cada ng/mL de ferritina sérica = 10mg de Fe armazenado 
- Hemossiderina: Armazenamento 
* Derivado da ferritina 
* Liberação mais lenta que a ferritina 
- Transferrina: Transporte sérico 
- O organismo não é capaz de eliminar o Fe já estocado no seu interior 
- Eliminação ocorre antes da absorção intestinal pela via fecal 
- Pessoas hígidas: Capacidade da mucosa intestinal em absorver o Fe dietético não 
passa de 50% do total ingerido 
Fisiopatologia 
Perdas sanguíneas 
- Sangramento crônico é a principal causa (geralmente após 3 meses de perda de Fe) 
- Perdas repetidas: Mulheres (menstruação) 
 
 
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Quadro Clínico 
- Pouco específico 
- Associação com a doença de base 
- Palidez, astenia, sonolência, cefaleia, tontura 
- Zumbido, alterações na visão, dispneia, claudicação intermitente 
- Baixo desempenho no trabalho, irritabilidade, cefaleia, perversão do apetite 
- Gastrite, glossite, atrofia papilar, coiloníquia, estomatite, queilite angular. 
Exames Complementares 
Ferro Sérico 
 
Saturação de Transferrina 
- Representa percentual de todos os sítios da massa total de transferrina que estão 
ocupados pelo Fe 
𝑆𝑇 =
𝑆í𝑡𝑖𝑜𝑠 𝑙𝑖𝑔𝑎𝑑𝑜𝑠 𝑎𝑜 𝐹𝑒
𝑆𝑖𝑡𝑖𝑜𝑠 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑖𝑠
 𝑆𝑇 =
𝐹𝑒 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜
𝐹𝑒 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜+𝐶𝑎𝑝𝑎𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝐿𝑎𝑡𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝐹𝑖𝑥𝑎çã𝑜
  𝑺𝑻 =
𝑭𝒆 𝒔é𝒓𝒊𝒄𝒐
𝑻𝑰𝑩𝑪
 
- Em indivíduos normais, apenas 1/3 dos locais de ligação de Fe da transferrina está 
ocupado 
 
 
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TIBC (Capacidade total de ligação do ferro) 
- Representa a soma de todos os sítios de ligação de todas as moléculas de tranferrina 
circulantes  Sítios ligados + sítios livres 
- Não sofre influencia direta das variações do Fe sérico 
- Representa, de forma indireta, a [ ] de tranferrina sérica 
- Valor normal: 250-360mcg/dL 
𝑇𝐼𝐵𝐶 = 𝐹𝑒 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 + 𝐶𝑎𝑝𝑎𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑙𝑎𝑡𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑓𝑖𝑥𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝐹𝑒 
 
 
Diagnóstico 
Hemograma  Anemia hipo/micro, trombocitose, RDW ↑ 
- Reticulócitos normais 
- Anisopoiquilocitose (anisocitose em fases iniciais e poiquilocitose na anemia grave) 
Fe sérico ↓ (< 30) 
Ferritina sérica 
- 1º parâmetro a se alterar 
- Níveis < 15  Típicos de anemia ferropriva (> 60  Afasta o diagnóstico) 
- Ferritina 20-60  Anemia ferropriva + anemia de doença crônica 
- Suspender suplementação de Fe 1 semana antes do exame 
TIBC e Saturação de Transferrina 
- TIBC > 360 e quase sempre > 400  Anemia Ferropriva 
* Em função ↑ produção de transferrina pelo fígado pra compensar a carência de Fe 
- Saturação de Transferrina (Fe/TIBC) < 15%  Anemia Ferropriva 
Estágios na Deficiência de Ferro (Ordem cronológica de alterações – Laboratoriais) 
Depleção dos Estoques de Fe 
- Mobilização dos estoques presentes no sistema reticuloendotelial de forma sustentada 
 Esgotamento das reservas 
- Fe sérico, saturação de transferrina e TIBC normais 
- ↓ progressiva nos níveis séricos de Ferritina e no Fe corado no aspirado medular 
Eritropoiese Deficiente em Ferro 
- Estoques endógenos definitivamente acabam 
Caracterizado pela ausência de Fe corável na medula e valor mínimo de ferritina 
- Ferritina < 15 
- ↓ Fe sérico (< 60) progressiva e da saturação de transferrina (< 20%) 
- ↑TIBC 
- Distúrbio na capacidade proliferativa da medula  Discreta anemia normo/normo 
- ↓ Índice de produção reticulocitária  Hipoproliferativa 
 
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- Hb entre 10-12 (anemia leve) 
- Algumas hemácias microcíticas  Início de anisocitose 
Anemia Ferropriva 
- ↓ persistentemente de Ferritina (< 15) 
- ↓ Acentuada de Fe sérico (< 30) e da saturação de transferrina (< 15) 
- Hb entre 8-10g/dL 
- Microcitose, hipocromia, poiquilocitose 
Tratamento 
- Terapia dietética não tem valor na correção  ↓ biodisponibilidade de Fe nos alimentos 
Suplementação de Fe 
- Fe elementar 60mg = Sulfato Ferroso 300mg 3-4x/dia 
- Reposição deve durar de 3-6 meses após normalização do Ht (6-12 meses) 
- Absorção de sulfato ferroso é melhor em jejum, 1-2h antes das refeições, de preferência 
associado à vitamina C  15% do Fe elementar é absorvido 
- Efeitos colaterais: Náuseas, vômitos, desconforto epigástrico e diarreia 
* 15-20% dos pacientes 
* Contornados quando tomados junto com as refeições, porém tem < absorção (pH ↑) 
Eficácia do tratamento 
- Avaliar a contagem de reticulócitos  ↑ nos 1º dias, com pico entre 5-10 dias 
- Hb e Ht ↑ em 2 semanas  Geralmente voltam ao normal em 2 meses 
- Controle pode ser feito com a Ferritina Sérica  Ferritina S. > 50ng/mL 
Causas de falha do tratamento 
- Diagnóstico etiológico errado 
- Anemia é multifatorial 
- Má-adesão terapêutica 
- Ritmo de sangramento crônico > reposição 
- Doença celíaca (Fe oral não é absorvido) 
Indicações de Fe Parenteral 
- Síndromes de má absorção duodenojejunal (doença celíaca) 
- Intolerância às preparações orais 
- Anemia ferropriva refratária à terapia oral, apesar da adesão terapêutica 
- Necessidade de reposição imediata dos estoques de Fe (Ex: Quando utilizamos EPO 
recombinante humana em pacientes com IRC dialitico) 
- Preparação de Fe EV: Gluconato férrico de Na+, Ferro-sucrose e Ferro-dextran (não é 
mais usado) 
- Dose é diretamente proporcional ao défit de Fe na Hb + qntde necessária pra repor os 
estoques de Fe (1000mg no homem e 600mg na mulher) 
𝑫é𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝒅𝒆 𝑭𝒆 𝒏𝒂 𝑯𝒃 = (𝟏𝟓 − 𝑯𝒃)𝒙 𝑷𝒆𝒔𝒐(𝒌𝒈)𝒙 𝟐, 𝟑 
- Dose total de Fe Parenteral = Déficit de Fe na Hb + 1000(H) ou + 600(M) 
- Pode ser reposto em dose única, diluída em SF ou glicosado a 5% ou, preferencialmente, 
em doses fracionadas 
- Quanto > carga férrica, > tempo de infusão (> 1h) 
 Anemia de Doença Crônica 
- Estado anêmico moderado (↓5-15 pontos no Ht ou 2-5 na Hb) que frequentemente se 
desenvolve nos pacientes que apresentam condições inflamatórias (ex: infecções e 
doenças reumatológicas) ou neoplásicas 
- Causadas por doenças que ↑ citocinas pró-inflamatórias 
- Fe sérico ↓ 
- Ferritina sérica normal ou ↑ 
 
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- Saturação de Transferrina ↓ 
- Principal causa de anemia em pacientes internados 
 
 
Fisiopatologia 
- Estados inflamatórios e neoplásicos  Citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-ϒ) 
* ↓ vida média das hemácias pra cerca de 80 dias 
* ↓ produção renal de EPO 
* ↓ resposta dos precursores eritroides à EPO 
* “Aprisionamento” do Fe em seus locais de depósito 
- IL-6  Produção de hepcidina (fígado)  Inibe a síntese de ferroportina  ↓ absorção 
intestinal deFe 
- IL-1  ↑produção de lactoferrina  Compete com a transferrina pelo Fe 
- IFN-ϒ  Down-regulation dos receptores de EPO (medula) e apoptose 
Quadro Clínico 
- Anemia geralmente não é grave  Sinais e sintomas da doença de base 
- Anemia se instala progressivamente ao longo de 1-2 meses 
- 80% dos casos  Ht > 25% 
- Anemia normo/normo, mas pode ser normo/hipo ou micro/hipo 
- Microcitose mais proeminente e se instala antes da hipocromia (≠ anemia ferropriva) 
- Índice de Produção Reticulocitária normal 
- Anemia + perda ponderal + VHS muito alto  Investigar doença sistêmica 
Exames laboratoriais 
- Fe sérico ↓ (<50) 
- Ferritina sérica normal ou ↑ (50-500ng/mL) 
- TIBC normal ou ↓ (< 300)  Por causa da ↓ transferrina sérica 
- Saturação de transferrina levemente ↓ (10-20%) 
Tratamento 
- Tratar apenas a doença de base (anemia leve-moderada) 
- Em casos de anemia grave (Ht < 25%), tratar com EPO recombinante + Reposição de Fe 
Parenteral 
 Anemia da IRC 
- ↓ produção de EPO pelo parênquima renal 
- Toxinas uremicas  ≈ Inibidores da eritropoiese medular 
- Alterações enzimáticas, eletrolíticas e de memb. das hemácias  ↓ vida média (60-70 
dias) 
- Efeito do PTH  Inibe a eritropoiese e promove mielofibrose leve-moderada 
Quadro Clínico 
- Anemia normo-normo 
- Ht entre 15-30% 
 
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- Índice de produção reticulocitária normal na maioria das vezes 
- Quando ureia muito ↑ (> 500), pode ter ↑ reticulócitos 
- Esfregaço de sangue: Equinócitos (hemácias crenadas) e esquizócitos (fragm. de hemácias) 
- Ferritina sérica > 100 
Tratamento 
- EPO recombinante via subcutânea ou EV, 80-120U/kg, 3x/semana 
* A partir do momento em que os níveis de Hb < 10g/dL 
- Manter Hb de 11 (10-12)  Ht de 33% (30-36%) 
* Hb não deve passar de 12  ↑ ocorrência de complicações cardiovasculares (Ex: Eventos 
tromboembólicos) 
- Se Hb > 12  Suspender EPOr e, depois, reintroduzir em doses ↓ 
- Efeito colateral: Hipertensão arterial 
 
 
- Hemodiálise  ↓ Ác. Fólico  Anemia megaloblástica  Reposição de B9 1mg/dia 
 Anemia da Hepatopatia Crônica 
- Frequentemente, anemia leve-moderada 
- 75% dos casos  Dilucional  Retenção hidrossalina 
Fisiopatologia 
- Hemodiluição 
- Hiperesplenismo  ↓ vida média das hemácias pra 20-30 dias 
- ↓ resposta medular à EPO 
* Anemia ferropriva por sangramento crônico  Varizes e ulceras  HDA 
* Efeito direto do álcool na medula (hepatopatia alcoólica) 
* Anemia megaloblástica (hepatopatia alcoólica) 
* ↓ produção de EPO hepática 
Quadro Clínico 
- Anemia normo ou macrocítica 
- Índice de Produção Reticulocitária ↑ (≈8,5 – varição entre 2,5-24%) 
- Esfregaço do sangue: Macrócitos finos (hemácias com ↑ diâmetro, mas com VCM 
normal), hemácias em alvo, acantócitos (5%) 
 Anemia das Endocrinopatias 
Hipotireoidismo 
- 20-60% dos casos 
- Anemia leve e normo-normo ou discretamente macrocítica 
Fisiopatologia 
- Macrocitose sem anemia  Resposta fisiológica à ↓ consumo de O2 pelos tecidos 
(hipometabolismo)  ↓ necessidade de O2  ↓ EPO 
Quadro Clínico 
- Ht > 30% quase sempre 
- Tireoidite de Hashimoto  Anemia perniciosa 
Hipertireoidismo 
 
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- 10-25% dos pacientes 
- Anemia discreta 
- Fisiopatologia desconhecida  Hemodiluição (hipótese) 
- Anemia normo-normo ou microcítica 
- Microcitose não é corrigida com reposição de ferro 
Outras endocrinopatias 
- Anemia leve, normo-normo 
- Doença de Addison (hipoadrenalismo), hipogonadismo masculino, hipopituitarismo e 
hiperparatireoidismo 
- Reverte após correção hormonal 
 Anemia Megaloblástica 
- Redução de B12 e/ou ácido fólico (principal causa) 
- Uso de medicamentos que bloqueiam a síntese de DNA (Antagonistas de purinas e 
pirimidinas  Quimioterápicos e imunossupressores) ou que interferem no metabolismo do 
ác. Fólico (metotrexato, anticonvulsivantes) 
- Distúrbio causado por um bloqueio na síntese do DNA  Divisão celular lenta e ↓ 
crescimento citoplasmático 
Anemia Macrocítica 
1. Anemia Megaloblástica 
- Megaloblastose: Anormalidade morfológica nos núcleos progenitores eritroides no 
interior da medula 
- Megaloblastos: Céls. defeituosas  Destruídos na medula  Eritropoiese ineficaz 
2. Anemia Não Megaloblástica 
- Anemias hemolíticas com reticulocitose acentuada 
- Sindromes mielodisplásicas 
- Anemia do alcoolismo 
- Hipotireoidismo 
 
 
 
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Quadro Clínico 
Manifestações Hematológicas 
- Queixas referentes à anemia  Palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade 
- Instalação insidiosa  Pacientes toleram níveis baixíssimos de Hb 
- Eventualmente, nota-se petéquias e púrpuras  Trombocitopenia 
Manifestações Digestivas 
- Diarreia e perda ponderal  Má absorção 
- Sensação dolorosa na língua + língua avermelhada + atrofia de papilas  Glossite 
- Queilite angular pode ser encontrada (“fissura” no canto da boca  “boqueira”) 
Manifestações Neuropsiquiátricas 
- Podem ocorrer com o hemograma normal e apenas a Vitamina B12 ↓ 
- Parestesia em extremidades (polineuropatia)  Alteração mais precoce 
- ↓ sensibilidade profunda (proprioceptiva e vibratória) 
- Desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de Romberg + (perda de propriocepção 
inconsciente dos membros inferiores) 
- Fraqueza e espasmos nos membros inferiores com Babinsk +, hiperreflexia profunda 
- Déficits cognitivos, demência e psicoses 
- Só respondem à reposição de cobalamina (B12) se iniciada precocemente (primeiros 
6 meses). Início > 6 meses  Resposta parcial ou ausente 
Hemograma 
- ↑ VCM ou normal (anemia megaloblástica + ferropriva ou talassemia) 
- ↑ RDW  Anisocitose 
- CHCM normal 
- Pode haver neutropenia e trombocitopenia (pancitopenia) de intensidade leve-
moderada 
Sangue Periférico 
- Hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos  Quase patognomônico 
- Anisocitose e poiquilocitose 
Dosagem de B12 e Folato séricos 
- Vitamina B12: 200-900pg/mL (normal) 
* Faixa de incerteza: 200-300 
* Confirma dignóstico: < 200 
- Folato sérico: 2,5-20ng/mL (normal) 
* > 4: Exclui diagnóstico 
* < 2: Provável diagnóstico 
* Faixa de incerteza: 2-4 
* Deve ser colhido sempre em jejum e em pacientes sem história de anorexia 
(facilmente alterado pela alimentação) 
Dosagem de DHL e Bilirrubina 
- DHL ≈ 3.800U/mL (normal até 240) 
- Diferencial pra anemias hemolíticas macrocíticas (DHL ≈580) 
- DHL e bilirrubina indireta ↑ 
 
 
Tratamento 
Carência de B12 
- Grande maioria: Problema na absorção  Via Parenteral 
 
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- Cianocobalamina ou hidroxicobalamina 1mg,via IM, 1x/dia por 7 dias inicialmente 
- Posteriormente, 1mg, 1x/semana por 4 semanas  1 dose/mês pro resto da vida 
- Vitamina B12 cristalina (VO), 2mg/dia  1% é absorvido mesmo sem o Fator Intrínseco 
Deficiência de Folato 
- Ác. Fólico, VO, 1,5mg/dia 
- Se problema na absorção, pode ser usado doses até 15mg/dia 
- Duração da terapia depende do grau de deficiência 
- Corrigir dieta  Evitar recidiva 
Resposta ao tratamento 
- Pico reticulocitário em 5-7 dias 
- Anemia começa a melhorar após 10 dias de reposição 
- Anemia regride completamente após 1-2 meses 
- Níveis ↑ ác. Metilmalônico e de homocisteína começam a ↓ em 48h  Normalizam 
em 5-10dias 
- Quadro neurológico tem resposta mais lenta  4-6 meses 
- Pode ter sequelas neurológicas irreversíveis 
Complicações do Tratamento 
- Hipocalemia 
* Consumo de K+ pelas céls. hematológicas em multiplicação exagerada 
* Deve-se acompanhar e repor o K+ na 1ª semana, principalmente nas primeiras 48h 
* ↓ pode chegar a 2mEq/L 
- Retenção de sódio 
* Reposição de B12 via parenteral 
Profilaxia 
Reposição Profilática de Vitamina B12 
- Todos os vegetarianos 
* Cobalamina em baixas doses (5-10µg/dia) 
- RN e lactentes filhos de mães deficientes em cobalamina 
- Pacientes com disabsorção crônica de vitamina B12 (gastrectomizados, com anemia 
perniciosa, acloridria ou insuficiência pancreática) 
* Doses maiores: 2000µg/dia 
Reposição Profilática de Ác. Fólico 
- Todas as gestantes e mulheres em idade reprodutiva em uso de anticonvulsivantes 
* Dose de 400 µg/dia 
- Portadores de hemólise crônica e doenças mieloproliferativas 
* 1mg/dia de ác. Fólico 
- Ác. Flínico  Pacientes que usam metotrexato, pirimetamina ou trimetoprim 
* Dose de 1mg/dia 
 Anemia Aplásica 
 SÍNDROME ASTÊNICA 
• Astenia: Ausência ou perda de força muscular; fraqueza muscular freqüente na fase invasiva das doenças 
infecciosas 
• Adinamia: Indisposição geral, debilidade geral, estado de prostração física e/ou moral. 
• Cansaço = Fadiga: Fraqueza causada por exercício ou doença 
Causas 
- Miastenia gravis (mais comum) 
- Doenças infecciosas e parasitárias 
- Viroses 
- Anemia 
- Desequilíbrios hidroeletrolíticos 
- Doenças Crônicas (Artrite Reumatóide, 
Insuf. Cardíaca, DPOC, Insuf. Renal, 
Hipo/hipertireoidismo, Hepatopatias) 
 
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- Hipotensão arterial 
- Hipoglicemia 
- Uso prolongado de medicamentos 
tranquilizantes e hipnóticos 
- Neoplasias 
Abordagem 
Anamnese 
- Sexo ♀ mais associado à queixa; 
- No que consiste exatamente, é realmente 
astenia? 
- A queixa é clinicamente relevante 
- Relação com descanço/atividades específicas 
- Início: abrupto ou gradual 
- Doença subjacente 
- Uso de drogas/medicamentos 
- Duração: 
* Recente: < 1 mês; 
* Prolongada: 1 – 6 meses; 
* Crônica: > 6 meses 
- Evolução: estável, melhor ou pior 
- Fatores de melhora ou piora 
- Impacto na vida cotidiana: aptidão ao 
trabalho, à socialização, ao convívio familiar 
Exame Físico 
• Aparência Geral 
- Nível de alerta; 
- Agitação ou retardo psicomotor; 
• Ausculta: Sinais de ICC ou pneumopatia crônica 
• Tireoidopatia: bócio,nódulo, fáscies típica 
• Linfadenopatia 
• SN 
- Volume, tônus e força muscular; 
- Reflexos tendinosos profundos; 
- Sensório; 
- Pares cranianos 
Exames laboratoriais 
- Avaliação inicial: hemograma; VHS; eletrólitos, glicose, função renal e hepática, TSH, CPK 
- Outras possibilidades: hemocultura, anti-HIV, PPD, dosagem de complemento, FR, ANA 
Etiologias 
- Cardiovascular (ICC); Respiratória (pneumopatias crônicas); Endócrinas (tireoide, adrenal); 
- Hepáticas (insuficiência); TGI (sangramento crônico – anemia); Renal (IRC – anemia); 
- Ginecológicas (sangramento via TGU, menopausa, horm. sexuais); Nutricional (ferro, vitamina B12, folato) 
- Reumatológicas, Oncológicas (sd. Consumptiva, paraneoplásica), Hematológicas (anemia !!!) 
- Infecto, Neurológicas (DDX com miopatias, Alzheimer), Psiquiátricas (depressão maior, ansiedade, transt. 
Somatoforme ...); 
- Causas idiopáticas: sd. da fadiga crônica, etc. 
 HIPOTIREOIDISMO 
- Síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios 
tireoidianos nos tecidos  Lentificação generalizada do metabolismo 
- Formas mais graves  Deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme  Edema sem 
cacifo  Mixedema 
 Classificação 
Primária (Falência tireoidiana) 
- > 90% dos casos 
- Hipotireoidismo congênito (disgenesia da glândula) quase sempre é primário 
* Rastreio: Teste do Pezinho (3º-7º dia de vida) 
Secundária (Falência hipofisária - TSH) e Terciária (Falência hipotalâmica - TRH)  Central 
- Principal causa: Tumores hipofisários 
 
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- Cirurgia ou radiação da região hipofiária e/ou hipotalâmica, TCE, Síndrome de Sheehan, TB e sífilis, 
hemocromatose e sarcoidose, pan-hipopituitarismo, deficiência isolada de TSH e idiopático 
 Fatores de Risco 
- Idade > 65 anos 
- Sexo feminino 
- Puerpério 
- História familiar 
- Irradiação prévia de cabeça/pescoço 
- Doenças autoimunes (Ex: Vitiligo, 
DM1, anemia perniciosa) 
- Drogas (Ex: Amiodarona, Lítio, 
Tionamidas, IFN-α) 
- Síndromes de Down e Turner 
- Dieta pobre em Iodo 
- Infecção crônica pelo HCV 
 Causas 
 
 
Tireoidite de Hashimoto 
- Principal causa no Brasil 
- Doença autoimune 
- Assintomática nos primeiros meses ou anos de instalação 
- Destrói lentamente o parênquima glandular  Falência tireoidiana progressiva 
- Clinicamente, ao diagnóstico, o paciente pode estar eutireoidiano (2/3), apresentar fraco 
hipotireoidismo (1/3) ou expressar sinais de sintomas de leve tireoxicose 
* Tireoxicose  Destruição dos folículos sem que haja estimulo funcional sobre a glândula  
Liberação de hormônio pré-formado 
* Pode haver discreto bócio indolor (Infiltração inflamatória crônica), mas no geral tireoide atrófica 
- Laboratorialmente: 
* Anti-TPO (anti-tiroperoxidase) 
* ↑ TSH (reflete a perda da reserva tireoidiana) 
* T4 livre pode estar ↑, normal ou ↓  Depende do estágio da doença 
Iatrogênica 
- 2ª causa mais frequente 
- Pacientes submetidos à tireoidectomia total/subtotal  Reposição de levotiroxina 
- Uso de drogas tireotóxicas (amiodarona e lítio) 
 
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- Tireoidite pós-parto 
 Manifestações Clínicas 
 
 
Cutâneas 
- Hiperceratose 
- Hipoidrose (pouco suor) 
- Madarosa (perda do 1/3 lateral das sobrancelhas) 
- Mixedema 
Hematológicas 
- Tendência ao sangramento tipo plaquetário (D. de Von Willebrand tipo 1 adquirida) 
- Anemia normo-normo (hipoproliferativa) 
Cardiovasculares 
- ↓ DC 
- Bradicardia 
- Hipocontratilidade 
- Derrame pericárdico 
- HAS (↑ RVP por deposição de glicosaminoglicanos na parede dos vasos) 
- Hipercolesterolemia (↓expressão do receptor de LDL) 
Respiratórias 
- Rinite crônica 
- Hipoventilação (miopatia da musculatura) 
- Derrame pleural 
- Apneia do sono, principalmente se tiver macroglossia 
Renais 
- ↓ TFG com discreto ↑ creatinina 
- Hiponatremia (↓depuração de água livre) 
Gastrointestinais 
- Constipação 
- Hipogeusia (↓paladar) 
- Ascite (raro) 
Reprodutivas 
- ↓Libido, Disfunção erétil, ejaculação retardada e oligospermia 
- Oligo/amenorreia ou Hipermenorreia/menorragia 
- Hiperprolactinemia e galactorreia 
 
 
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Neurológicas 
- Déficit cognitivo 
- Lentificação dos reflexos profundos (Ex: Aquileu) 
- Ataxia cerebelar 
- Síndrome do Túnel do Carpo (parestesia e dor na distribuição do N. Mediano)  Compressão pelo 
acúmulo de glicosaminoglicanos no punho 
- Polineuropatia periférica (predomínio sensitivo e doloroso) 
- Coma mixedematoso (raro, desencadeado por fatores precipitantes como trauma e infecções) 
* Hipoglicemia, hipotensão, bradicardia, hipotermia 
Musculoesqueléticas 
- Artralgia 
- Rigidezarticular 
- Mialgia e cãimbra 
 Exames Complementares 
Hemograma 
- Anemia normo-normo (hipoproliferação devido ao hipometabolismo generalizado) 
- Anemia macrocítica (associação à gastrite atrófica e má absorção de B12) 
- Anemia micro-hipo (menorragia) 
Perfil lipídico 
- Dislipidemia 
- ↑ LDL (↓receptor) 
- ↑ TGD (↓ expressão de lipase lipoproteica) 
Enzimas musculares 
- ↑ CPK, aldolase, DHL e TGO devido à miopatia 
Hormônios 
- ↑ prolactina e gonadotrofinas (FSH e LH)  Efeito do ↑ excessivo do TRH 
- Pode ter discreto ↑ PTH e Vitamina D  Hipercalcemia leve 
 Diagnóstico 
Hipotireoidismo Primário 
- ↑ TSH 
- ↓ T4 livre e T3 
- 1º momento: ↑TSH isolado e T4 normal  Hipotireoidismo subclínico 
* Glândula é destruída aos poucos 
* Reserva tireoidiana é progressivamente requisitada  ↑ TSH pra manter o T4 livre normal 
* Perda completa da reserva  ↓ T4 livre seguida por ↓ T3 
Hipotireoidismo Central 
- ↓ TSH ou inapropriadamente normal 
- ↓ T4 livre 
- Após confirmação do hipo central  RNM da sela túrcica 
* Pesquisa de doenças que justifiquem o esse achado (Ex: Tumor, lesão infiltrativa) 
Anticorpos Anti-tireoglobulina e Anti-peroxidase (Anti-TPO) 
- Presença desses anticorpos indica processo autoimune 
- Quase sempre Tireoidite de Hashimoto 
 Tratamento 
- Dose única diária de Levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e em jejum (1h antes do café) 
ou 2h após alimentação 
* Meia-vida de 7 dias 
- Dose varia com o peso do paciente 
 
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- Dose inicial pra adulto jovem saudável: 1,6-1,8 µg/kg/dia 
* Neste tipo paciente, pode-se iniciar com dose plena desde o início 
- Pacientes > 60 anos: Dose inicial de 50µg/dia 
- Cardiopatia grave (Ex: Coronariopatia): Dose inicial de 12,5-25µg/dia e ↑ de 12,5-25µg a cada 2-3 
semanas 
* ↑ Doses podem precipitar isquemia  ↑ consumo miocárdico de O2) 
- Objetivo: Manter TSH na faixa de normalidade (0,5-5mU/L) 
* Quando TSH próximo ao limite superior, ↑ dose de tiroxina  Manter o TSH na ½ inferior da faixa 
de normalidade (0,5-2,5mU/L) 
- Dosar o TSH após 4-6 semanas do início do tratamento 
- Em casos de hipotireoidismo central  Controle da dose pelos níveis de T4 livre sérico 
- Uma vez atingida a dose de manutenção  Reavaliação a cada 6-12 meses 
 
 
 
 
 
Indicações de tratamento do hipotireoidismo subclínico 
- TSH ≥ 10mU/L 
- Gravidez ou planejamento de gravidez 
Tratamento com Levotiroxina indicado 
- Pacientes com sintomas atribuíveis à deficiência de hormônio 
tireoidiano (depressão, dislipidemia) 
- Pacientes com anti-TPO ↑ 
Considerar tratamento com Levotiroxina 
- Demais casos Acompanhamento clínico e laboratorial 
(6 meses a 1 ano) 
 HIPERTIREOIDISMO 
- Hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um ↑ na produção e liberação de hormônios tireoidianos 
- Hipertireoidismo x Tireotoxicose 
* Tiretoxicose: Qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos, onde 
encontramos síndromes de tireotoxicose associadas à função normal ou ↓ da tireoide. Porém a maioria é 
causada pelo hipertireoidismo. 
- Doença de graves é a principal causa (60-90%) 
 
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 Doença de Graves 
- Mais comum em mulheres 9x 
- Pico de incidência entre 20-50 anos 
- Desordem autoimune, caracterizada por síntese e secreção excessiva de hormônios da tireoide 
- Achados típicos: bócio difuso + oftalmopatia+ dermopatia 
Fatores de Risco 
- Genética 
- Infecção 
- Estresse 
- Gênero 
- Gravidez 
- Iodo e medicamentos 
- Radiação 
Patogênese 
- Linfocitos B sintetizam anticorpos ‘’contra ‘’ receptores de TSH localizados na superfície da 
membrana da celular folicular da tireoide 
- Estes anticorpos são capazes de produzir ↑ no volume e função da glândula, justificando o 
hipertireoidismo 
Manifestações clínicas 
Tireotoxicose em geral 
- Insônia 
- Cansaço extremo 
- Agitação psicomotora 
- Incapacidade de concentração 
- Nervosismo 
- Dificuldade de controlar emoções 
- Sudorese excessiva 
- Intolerância ao calor 
- Hiperdefecação 
- Amenorreia 
- Pele quente e úmida 
- Tremor fino e sustentado 
- Taquicardia, fibrilação atrial, miopatia 
- Osteopatia 
Doença de graves 
- Bócio simétrico e difuso 
- Sopro e frêmito (devido ↑ da vascularização) 
- Oftalmopatia infiltrativa (20-40% dos casos) 
* Antes, durante ou após o desenvolvimento do hiper 
- Dermatopatia  Mixedema pré-tibial 
 
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- Acropatia  Baqueteamento digital 
Escala de oftalmopatia 
* Grau 0: Sem sinais e sintomas 
* Grau 1: Somente sinais, sem sintomas (retração palpebral superior, olhar fixo e brillhante e piscar 
frequente) 
* Grau 2: Edema periorbitário 
* Grau 3: Proptose ou exolftalmia 
* Grau 4: Diplopia 
* Grau 5: Lesão de córnea 
* Grau 6: Perda da acuidade visual 
Hipertireoidismo apatético 
- Define a tireotoxicose em alguns idosos 
- Em idosos, as manifestações adrenérgicas (agitação, nervosismo, etc) não estão presentes 
- Aparecimento de alterações cardiovasculares 
* FA 
* IC refratária ao tratamento 
- Sintomas como astenia, fraqueza muscular intensa e depressão grave 
- Idoso com FA e ecocardio sem aumento atrial  Dosar TSH e T4 Livre 
 Exames 
- Na forma clássica: ↓ TSH, ↑ T3 e T4 Livre 
- Hiper subclínico: ↓TSH, T3 e T4 livres normais 
- Para diagnóstico: espera-se TSH ↓ e T4 ↑ 
* Se T4 normal  Pedir T3 livre e total para confirmação 
 
 
Alterações hematológicas e bioquímicas 
- Leucopenia 
- Hipercalciúria 
- Hipercalcemia 
- Hiperbilirrubinemia 
- Anemia leve 
Anticorpos antitireoidianos 
- Anti-TPO ↑em 80% 
- Presença de antirreceptor do TSH 
- Não são necessários para diagnostico 
Captação de iodo radioativo de 2h 
- Identificar captação excessiva de Iodo radioativo por um tec. tireoidiano hiperfuncionante 
- Graves: ↑ e difusa 
- Normal: 5-20% 
 
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- Contraindicado na gravidez 
Nódulos na doença de graves 
- Sempre avaliar 
- Nódulo sem captação na cintilografia “nódulo frio”  Punção (Risco neoplásico) 
- Nódulo quente a cintilografia  Não está indicado punção 
 Tratamento 
Drogas tireoidianas até a remissão 
- β-bloqueadores: 
* Propanolol (20-40mg a cada 6-8 horas); 
* Atenolol (50-200 mg/dia) 
- Antitireodianos(tionamidas): 
* Propiltiouricil 
Dose de ataque: 40mg/dia em 1-2 tomadas, de 4-8 semanas 
Manutenção: 5-20mg/dia, 1 tomada 
* Metimazol 
Dose de ataque: 40mg/dia em 1-2 tomadas, de 4-8 semanas 
Manutenção: 5-20mg/dia, 1 tomada 
Radioablação com Iodo-131 
- 1ª escolha 
- Quanto ↑ captação, ↓ é a dose 
- Dose média: 5-15mCi 
- Indicações 
* Pacientes idosos com hiper moderado e aumento da glândula 
* Pacientes com reações tóxicas às drogas antitireoidianas 
* Uso de medicação não é garantida 
* Recidiva da doença após longo curso de terapia medicamentosa 
- Contraindicações: Gravidez e amamentação 
Tratamento cirúrgico 
- Indicações: 
* Pacientes que não controlam a doença com tionamidas e que recusam iodo 
* Bócio volumoso  Deformidade estética ou compressão de traqueia com desconforto 
* Suspeita de neoplasia tireoidiana sunjacente (nódulo frio confirmado por PAAF) 
* Grávidas com hipergrave não controlado por drogas ou alérgicas 
 
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 Bócio Multinodular Tóxico 
- Múltiplos nódulos de tamanhos variados e que são os responsáveis pelo crescimento da glândula 
- Fatores de crescimento promovem o crescimento folicular em áreas nodulares 
Clínica 
- Palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor, fa, perda de peso etc 
Diagnóstico: 
- Cintilografia tireoidiana  Clássico padrão de múltiplos nódulos de captação 
Tratamento: Cirurgia 
 Doença de plummer 
- Adenoma tóxico, é um nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz quantidades 
suprafisiologicas de hormônios tireoidianos 
- Mais comum em mulheres 
- Mutação somática nos receptores de TSH promovendo hiperplasia,proliferação e hiperfunção 
celular 
- Clinica mais branda que a de graves, tendo ausência de oftalmopatia e miopatia 
Diagnóstico: Por cintilografia tireoidiana 
Tratamento: 
1- Administração de radioiodo 
2- Nodulectomia 
3- Injeção percutânea do nódulo com etanol 4-terapia laser guiada por usg 
 Hipertireoidismo secundário 
- Causado por um aumento da produção de TSH por um adenoma hipofisário hipersecretor ou por 
uma hipersecreção não neoplásica idiopática de TSH 
- Raro 
- Presença de T4 ↑ com TSH sérico normal ou ↑ 
- Diagnóstico: TC 
- Tratamento: Uso de drogas antitireoidicas e retirada de tumor 
 
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 TIREOIDITES 
- Termo genérico pra uma série de entidades clínicas que têm em comum o acometimento inflamatório da 
tireoide 
- Tireoidites subagudas e crônicas  Lesão inflamatória do parênquima tireoidiano  Extravasamento do 
conteúdo coloide dos folículos  Liberação de T3 e T4 
- Fases iniciais costumam cursar com tireotoxicose manifesta ou subclínica 
- Após as 1ªs semanas, o hormônio estocado já foi liberado e a lesão das céls foliculares ↓ síntese de 
hormônios tireoidianos  Hipotireoidismo 
* Nas tireoidites subagudas, essa fase é autolimitada  Regeneração do tec. posteriormente 
* Na tireoidite crônica autoimune (Hashimoto), essa fase progride insidiosamente  Hipo manifesto 
 Tipos 
1. Tireoidite de Hashimoto ou Tireoidite Crônica Autoimune 
- Causa mais comum de hipotireoidismo 
- Mais comum no sexo feminino 
- Aumenta o risco de linfoma de tireoide 
 Etiopatogenia 
- Etiologia desconhecida 
- Fatores genéticas + adquiridos  Reação imunológica voltada pra uma série de antígenos 
tireoidianos 
- Fatores ambientais relacionados: Infecções Virais e Consumo de Iodo 
- Há formação de imunocomplexos e complemento na memb. basal das céls foliculares  
Infiltração Linfocitária e Hiperplasia Folicular 
- Quadro pode progredir pra fibrose da glândula 
Principais autoanticorpos 
- Anti-tireoperoxidase (Anti-TPO) – 95-100% dos casos 
 
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- Anti-tireoglobulina 
- Antirreceptor de TSH 
* Geralmente, cursa com tireoide atrófica, impalpável 
- Anti-transportador de Iodo 
Fatores de Risco 
- Síndrome de Down e Turner 
- Mulheres com SOP 
Quadro Clínico 
Fase inicial 
- ↑ transitório (semanas a meses) dos hormônios tireoidianos  Eventualmente, tireotoxicose 
clinicamente manifesta (Hashitoxicose) 
- Maioria assintomático  Diagnóstico suspeitado a partir da investigação de anormalidade nos 
exames de função tireoidiana 
- Sintomas de hipotireoidismo em 10-20% dos pacientes 
- Quando há bócio  2-4x o normal 
2ª fase (hipotireoidismo subclínico) 
- ↑ TSH e T3 e T4 normais 
3ª fase (hipotireoidismo clinicamente manifesto) 
- Casos de evolução tardia com anticorpos +, sem bócio e com hipotireoidismo  Tireoidite 
atrófica 
- Bócio surge progressivamente em 75% dos pacientes  Efeito trófico do TSH no tecido 
folicular remanescente 
- Bócio difuso e, algumas vezes, de aspecto multinodular 
- Em 20-25% dos casos, tireoide pode estar sem bócio ou atrófica 
- Clínica  Hipotireoidismo 
Outras manifestações 
- Encefalopatia de Hashimoto 
* ↑ títulos de anticorpos anti-TPO 
* Boa resposta aos glicocorticoides 
* Idade média de apresentação: 44 anos 
* Manifestações: Sinais ≈ AVC, convulsões, psicose, ↑ prot. do LCR, alteração no EEG 
- Suspeita de linfoma de tireoide  Quando houver ↑ súbito ou localizado do bócio e/ou 
sintomas compressivos 
Diagnóstico 
- Quadro clínico (bócio e hipotireoidismo) + ↑ autoanticorpos tireoidianos 
* Principalmente Anti-TPO em títulos geralmente > 1:1600 
* 2º lugar: Anti-tireoglobulina 
USG 
- Glândula aumentada 
- Textura normal 
- Aspecto característico de hipoecogenicidade ou presença de nódulos mal definidos 
Biópsia (PAAF) 
- Infiltrado linfocítico folicular no parênquima tireoidiano 
- Graus variados de degeneração e fibrose 
- Nos casos de dor local, crescimento rápido ou presença de nódulos  Investigar neoplasia 
Tratamento 
- Não há tratamento específico pra Hashimoto 
- Reposição de hormônio tireoidiano 
- Uso de glicocorticoides 
 
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* Raros casos acompanhados de dor tireoidiana importante ou 
* Em casos de bócio de crescimento rápido causando sintomas compressivos 
* Deve-se excluir outros diagnósticos, principalmente neoplasia 
- Cirurgia indicada nos casos de dor refratária aos medicamentos ou sintomas compressivos 
2. Tireoidite Subaguda Linfocítica 
- Caracteriza-se pela instalação de uma tireoidite indolor, manifestando-se apenas com um 
período transitório de tireotoxicose seguido de hipotireoidismo autolimitado 
- Pode ser considerada uma variante + branda da T. de Hashimoto  ≈ histopatológico e 50% 
dos casos evoluem pra Hashimoto posteriormente 
Etiopatogenia 
- Autoimune, de forma limitada 
- Anticorpos Anti-TPO e Anti-Tireoglobulina + em 50% dos casos, mas em títulos mais ↓ que na 
T. de Hashimoto e na T. Pós-Parto 
- Histopatológico ≈ Hashimoto, porém de mais brando e sem lesões degenerativas e fibróticas 
importantes 
Quadro Clínico 
- Pode ser descoberta ao acaso por exames de triagem em pacientes com a forma subclínica 
- Pode apresentar-se com um quadro de tireotoxicose clinicamente manifesta 
- Caráter autolimitado do hipertireoidismo é o que caracteriza a doença 
- ↑ hormonal dura 2-8 semanas 
- Fase autolimitada de hipotireoidismo subclinico e, raramente, hipo manifesto 
- Estado de Eutireoidismo é alcançado após 2-4 meses 
- Tireoide de tamanho normal ou levemente ↑ 
- Níveis séricos de tireoglobulina ↑ 
Diagnóstico 
- Suspeitado nos casos de hipert. após resultado do teste de captação de iodo-131 de 24h 
* Graves: Captação ↑ (> 40%) Diagnóstico diferencial 
* T. Subaguda Linf.: ↓ (< 5%) 
Tratamento 
- Não há tratamento específico 
- Tratar sintomas cardiovasculares de neuromusculares da tireotoxicose  β-bloqueadores 
- Nos casos de hipo manifesto na 2ª fase  Reposição hormonal 
3. Tireoidite Subaguda Granulomatosa ou T. de Quervain 
- Caracterizada por manifestar-se com um quadro álgico na região da tireoide ou 
intermediações associadas ou não à tireotoxicose transitória 
- Acomete mais o sexo feminino 
Etiopatogenia 
- Doença reativa pós-viral  Infecção prévia por adenovírus, caxumba, sarampo, vírus sincicial 
respiratório 
- Reação imunológica a antígenos tireoidianos  Reação cruzada 
- Reação inflamatória do tipo granulomatosa, ↑ macrófagos, linfócitos CD4 na periferia 
Quadro Clínico 
- 1-3 semanasapós o quadro gripal  Síndrome álgica tireoidiana 
- Dor referida na região cervical anterior, garganta ou ouvidos e pode ser muito ↑ 
- Tireoide leve a moderadamente ↑ nos 2 lobos 
- Tireoide ↑ dolorosa 
- Comum: Mal-estar, mialgia e febre baixa 
- 50% dos casos  Tireotoxicose transitória 
- Fase de hipotireoidismo, geralmente subclínico, e eutireoidismo após 1-3 meses 
 
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- Recidiva em 20% dos casos 
Exames Laboratoriais 
- ↑ VHS quase sempre > 50mm/h e, as vezes, > 100mm/h 
- Pode ter anemia e/ou leucocitose transitória discreta 
Diagnóstico 
- Clínico 
- Em casos duvidosos, pedir hemograma, VHS e hormônios tireoidianos 
- USG e biópsia podem ser úteis para a confirmação diagnóstica 
Tratamento 
- AINEs em doses plenas 
- Ausência de melhora em 24-48h  Corticosteroides (Prednisona 40mg/dia) 
- Suspender o corticoide gradualmente em 6 semanas após desaparecimento da dor e 
inflamação 
4. Tireoidite Pós-Parto 
- Tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta dentro do 1º ano após o parto 
- Quadro clínico ≈ T. Subaguda Linfocítica (Hiper  Hipo  Eutireoidismo num período de 1-4 
meses) 
- Mais comum o aparecimento do 2º-4º mês pós-parto 
- Anti-TPO + (65-85% dos casos) 
- Hipotireoidismo ou bócio persistente em 20-50% dos pacientes 
- Chance de recidiva no próximo puerpério ↑ 
Tratamento 
- β-bloqueadores  Sintomas de tireotoxicose 
- Reposição hormonal  Sintomas de hipotireoidismo 
5. Tireoidite Infecciosa 
a) Tireoidite aguda piogenica 
- Quadro agudo, unilobular 
- Febre alta + calafrios + presença de sinais de flogose e supuração do lobo afetadp 
Fatores desencadeadores 
- Fístula tireoglossa faríngea ou disseminação hematogênica 
- Principais agentes: s.aureus, s.pyogenes, s.pneumoniae e H.influenzae 
Diagnóstico: 
- Punção aspirativa guiada pelo usg 
Tratamento 
- Drenagem cirúrgica do abscesso e antibioticoterapia. 
b) Tireoidite tuberculosa e fungica 
- Mais comum em imunodeprimidos 
- Forma subaguda ou crônica: aumento bilateral da glândula e um quadro infeccioso 
Diagnóstico 
- Aspirado ou biópsia 
6. Tireoidite Medicamentosa 
- Drogas que causam: 
1. α-IFN (droga para hepatite viral B e C) 
2. IL-2( tratamento de leucemia e outros neoplasias) 
3. Amiodarona (antiarrítmico) 
- Pode causar hipotireoidismo pelo efeito wolff-chaikoff 
* Autorregulação pra ↑ ingesta de iodo  ↓ hormônios tireoidianos 
* “Down-regulation” nos receptores de Iodo 
 
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- Pode causar hipertireoidismo em pacientes com doenças de graves ou nódulo autônomo 
subclínico 
7. Tireoidite Actínica 
- Causada devido terapia com iodo radioativo em pacientes com doença de graves 
- Manifesta-se com dor tireoidiana e exacerbação do hipertireoidismo 
- Pode evoluir para hipotireoidismo 
8. Tireoidite Fibrosante de Riedel 
- Indivíduos entre 40-60 anos 
- Sem causa definida, fazendo parte das doenças fibrosantes idiopáticas 
- Glândula endurecida e infiltra os tecidos adjacentes, gerando disfagia (esôfago) e dispneia 
(traqueia) 
Diagnostico: biopsia 
Tratamento: prednisona, tamoxifeno e metotrexato 
Indicação de cirurgia: comprometimento do esôfago e traqueia 
 
 
 
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 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS 
- É uma síndrome de perda sensorial, atrofia e fraqueza muscular e descrescimos nos reflexos profundos, 
sintomas vasomotores, sozinhos ou em combinação 
 Classificação das Neuropatias Periféricas: 
Velocidade de instalação 
- Aguda (< 1 semana) 
- Subaguda (< 1 mês) 
- Crônica (> 1 mês) 
Padrão 
- Mononeuropatia (lesão focal)  Doença de 1 único nervo 
 
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- Mononeuropatia múltipla (lesão multifocal)  2 ou + nervos em áreas separadas 
- Polineuropatia (lesões simétricas, distais, bilaterais)  Muitos nervos simultaneamente 
Tipo de fibra nervosa envolvida 
- Motora 
- Sensitiva 
- Autonômica 
- Mista 
 Causas 
Trauma 
- Causa mais comum de lesão localizada em um único nervo 
- Pressão  Afeta nervos superficiais (ulnar, radial e peroneal) em proeminências ósseas  Paralisia 
Atividade muscular violenta ou superextensão forçada de uma articulação 
- Pode produzir neuropatia focal 
- Pequenos traumas repetidos 
Hemorragia e Exposição ao Frio ou Radiação 
Mononeuropatia múltipla 
- Geralmente secundária a distúrbios do colágeno vascular (poliarterite nodosa, LES, 
esclerodermia, sarcoidose, AR) 
- Doenças metabólicas (DM) 
- Doenças infecciosas (HIV) 
Microorganismos 
- Invasão direta do nervo  Hanseníase 
Agentes Tóxicos 
- Geralmente, causam polineuropatia, mas podem causar também mononeuropatia 
- Emetina, barbital, clorobutanol, sulfonamidas, fenitoínas, nitrofurantoínas, metais pesados, CO 
Deficiência Nutricional e Distúrbios Metabólicos 
- Polineuropatia 
- ↓ Vitamina B (Álcool, anemia perniciosa, síndromes de má-absorção) 
- Hipotireoidismo 
- Uremia 
- DM  Polineuropatia distal sensorimotor (mais comum), mononeuropatia múltipla e 
mononeuropatia focal 
Neoplasias 
- Polineuropatia secundária 
 Quadro Clínico 
Mononeuropatia 
- Dor, fraqueza e parestesia na distribuição do nervo afetado 
- Mononeurop. Múltipla é assimétrica e todos os nervos afetados podem ser envolvidos desde o 
inicio ou progressivamente 
- Envolvimento extensivo de muitos nervos pode simular uma polineuropatia 
- Compromisso mecânico de um nervo  Neuropatias de compressão/estiramento 
- Paralisia do N. Ulnar  Mãos em garra 
- Síndrome do Tunel do Carpo 
* Compressão do N. Mediano na face volar do punho 
* Parestesia na face radial-palmar da mão 
* Mais dor no punho, na palma ou, algumas vezes, proximal à compressão no antebraço/ombro 
* Dor mais intensa à noite 
 
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* Deficiência sensorial na face palmar dos 3 primeiros dígitos e/ou fraqueza e atrofia nos múltiplos 
controladores da abdução do polegar seguido de aposição 
• Perda de sensibilidade sem dor e diminuição da sensibilidade tátil e vibratória, bem como fraqueza 
 Lesões de fibras grossas (ex: polineuropatias desmielinizantes imunomediadas) 
• ↓ sensações de tato, picada de alfinete e de temperatura, sendo frequentemente dolorosa 
(disestesia em queimação – fibras C; disestesia em agulhada – fibras A delta) e restritas à área de 
perda sensitiva  Lesões de fibras finas 
• Dor aguda e profundo, mal localizada (Ex: neuropatias de plexos, ciática)  Lesões de raízes ou 
grandes troncos nervosos 
 Diagnóstico 
- Investigar indícios de distúrbio sistêmico  Erupção cutânea, ulceras cutâneas, perda de peso, 
febre, linfadenopatias ou lesões em massa 
Exames laboratoriais 
- Hemograma 
* Megaloblastos  Anemia perniciosa 
* Hemácias pontilhadas  Intoxicação por chumbo 
- Testes de função hepática e fosfatase alcalina  Neoplasia 
- Glicose e creatinina  Insuf. Renal ou DM 
- EAS  Porfirinogêneos, porfobilinogêneos e metais pesados 
- Função tireoidiana  Síndrome do Tunel do Carpo  Hipo 
Outros exames 
Eletroneuromiografia (EMG): 
- Demonstra a se o padrão é desmielinizante ou axonal. 
- Desmielinizante 
• Diminuição da velocidade de condução nervosa. 
• Aumento da latência distal. 
• Bloqueiode condução. 
• Aumento do tempo de latência da onda F. 
- Axonal 
• Importante diminuição da amplitude do potencial. 
• Presença de sinais de desnervação. 
- Biópsia 
 Tratamento 
Síndrome do Túnel do Carpo 
- Interromper execução de tarefas que requeiram a flexão forçada do punho 
- Infiltrações locais de corticosteroides  Alívio temporário 
- Sintomas continuam ou progridem  Descompressão cirúrgica