Drogas de Abuso

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Profº Marcelo Elias
Universidade Salgado de Oliveira UNIVERSO
Curso: Psicologia
Turma: 4º P
DROGAS de ABUSO
Origens
Classificação
Mecanismos neuroquímicos
Cannabis
Cocaína
Heroína
Drogas sintéticas
Peyote (mescalina)
300 ac
Cannabis sativa L.
> 5000 anos
Ópio
1500 ac
Erythroxylon coca
1500 ac
Álcool
Paleolítico < 8000 ac
CLASSIFICAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS
PSICOACTIVAS
PSICOANALÉPTICOS
ESTIMULANTES
Estimulantes SNC
PSICODISLÉPTICOS
ALUCINOGÉNEOS
PSICADÉLICOS
Psicotomiméticos
PSICOLÉPTICOS
DEPRESSORES
Tranquilizantes
Estimulantes do Sistema Nervoso Central
ou Psicoanalépticos
Da Vigília 
Anfetaminas
Cocaína
Cafeína
Nicotina
Do Humor
Anti-depressivos
Perturbadores do Sistema Nervoso Central ou Psicodislépticos
Cannabis Marijuana e Haxixe
Alucinogénios LSD, 
 Mescalina (Lesão de Olney)
Ciclohexilaminas Fenciclidina (PCP)
Solventes voláteis Colas, Benzina, Éter
Álcool
Anticolinérgicos Beladona
Depressores do Sistema Nervoso Central
ou Psicolépticos
Analgésicos opiáceos Ópio, Morfina
 Heroína, 
 Metadona,..
Ansiolíticos Benzodiazepinas
 Carbamatos
Hipnóticos não barbitúricos Metaqualona 
 (Revonal)
Hipnóticos barbitúricos Secobarbital
EFEITOS DA DROGA
Conjunto de Sensações – É próprio e característico de cada droga, com variações individuais em cada usuário;
Dependência - É a necessidade da droga que passa a ser a prioridade dominante, usar drogas passa a ser o centro na vida do usuário, ele vive em função de obter e usar drogas; 
Tolerância – É o estado em que, para conseguir a mesma sensação, é preciso aumentar a quantidade de droga usada;
Síndrome de Abstinência - É o conjunto de sintomas e sinais próprios, característicos de cada droga, com variações individuais apresentadas pelo dependente quando lhe falta a droga.
Comportamento busca da droga
Efeitos de aversão à droga
Efeitos discriminatórios
Efeitos de reforço positivo
Estímulo condicionado ao efeito da droga
Mecanismos comportamentais
Variáveis moduladoras
Mecanismos neurais
Monoaminas
Neuropeptídeos
Contexto social
Fatores genéticos
História comportamental
História farmacológica
Sensação de bem estar
Alívio da ansiedade
Alívio da abstinência
Melhora no desempenho
Stolerman, I. Drugs of abuse: behavioural principles, methods and terms. 
Trends Pharm, v. 13, p. 170-176, 1992.
Modelo psicofarmacológico de dependência
Canabis
Cannabis sativa L. 
 (THC = delta-9-tetrahidrocanabinol)
Inflorescência Maturação
Tricomas glandulosos
multicelulares
Canabis – Composição química
> 250 compostos químicos diferentes identificados
68 com atividade farmacológica
3 em maior quantidade
 •Tetrahidrocanabinol
 •Canabinol
 •Canabidiol
> 2000 metabólitos....
Etimologia - Sinonimias
O vocábulo português maconha é de origem africano-ma"haña- designando a planta Cannabis satiba. 
Nas línguas espanhola e inglesa é chamada de marijuana (Maria e Juana) e em árabe e depois na França é conhecida como haxixe, nominando a planta.
No nordeste brasileiro é conhecida pelos termos: "fumo-de-caboclo" e "fumo-de-angola". 
Na Índia – Ganja, Bhang / California - Sinsemilla
Manifestações Clínicas
Vias de absorção: respiratória (fumo, a mais frequente); oral (bolos) e venoso.
 
As manifestações depende da via absortiva: 
com o fumo e I.V. os primeiros efeitos surgem em segundos e duram até duas a três horas; 
por via oral os efeitos aparecem em 30 min - 2 horas e mantêm por até 3 a 5 horas. 
É possível identificar, pessoas que inalaram passivamente (só companhia) o THC, através da urina. 
Manifestações Clínicas
Há congestão vascular das conjuntivas (sinal usual) sem variação dos diâmetros pupilares.
Há taquicardia, porém o ritmo respiratório e os reflexos osteotendinosos são normais. Há queda discreta da temperatura corporal e redução da força muscular.
Manifestações Clínicas
O adito pode conservar o ar sóbrio e após o efeito da maconha não há ressaca.
O viciado procura atingir a fase de alucinação, geralmente agradável com fundo sexual ou outro.
Manifestações Clínicas
Há loquacidade e hilariedade sem motivo e incontroláveis;
idéias fugazes e incoerentes; 
perda da atenção e da memória imediata;
impressão de minutos parecerem horas e objetos próximos parecerem distantes; 
Manifestações Clínicas
sensação de maior vigor físico e de fome;
queda da habilidade manual e rapidez de cálculo.
Há sintomas, menos frequentes, não previsíveis: pânico agudo, hostilidade, depressão, etc. 
19
19
Rastreio Laboratorial
Maconha >2.000 metabólitos identificáveis. 
Os isômeros do THC é depositada no tecido adiposo. 
Liberada para a circulação, sendo eliminada pelas fezes e urina.
A concentração urinária reflete apenas presença ou ausência de THC, não tendo correlação com a intensidade das manifestações clínicas. 
A excreção do THC persiste durante 3 a 6 semanas. 
NÂO USE DROGAS
COCAÍNA
COCAÍNA
O vocábulo cocaína é originário do quichua, falado pelo povo indígena dos altiplanos andinos. 
A cocaína é extraída das folhas de Erytroxylon coca que contém até 1.5% de cocaína por peso de folhas. Este arbusto é nativo, principalmente no Perú e na Bolívia.
COCAÍNA
A cocaína era de uso limitado. Em 1986, WASHTON e col, mostraram que o emprego de base-livre de cocaína, tornando-a possível de ser absorvida pelo fumo (cigarros ou cachimbos) incrementou seu uso como "droga recreacional". É o "crack" (craque).
Crack: pedras e dispositivos para inalação 
www.kittyville.com; www.ukcia.org; www.bbc.co.uk; www.freemedia.org
COCAÍNA
Obtenção da Cocaína
As folhas do Erytroxylon são secas e, a seguir, trituradas. O clorofórmio é ótimo extrator de coca. O extrato seco do clorofórmio é vendido nas ruas
COCAÍNA
A Epidemiologia do Vício
Nos Estados Unidos são usuários da cocaína 12% da população. São, contudo, cocainomanos 2% da população. Em aplicações médicas, anestesia tópica, a cocaína é apresentada em soluções: para uso oftálmico - 1 a 4%; para anestesia de nariz e garganta - 10 a 20%. Como "droga de rua" varia entre 10 a 120 mg por dose.
COCAÍNA
TOXICODINÂMICA
Inibição da recaptura e liberação de catecolaminas no SNC e periférico:
bloqueio da recaptura e aumento da liberação de dopamina, noradrenalina e adrenalina;
Bloqueio de canais de sódio:
diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao íon sódio (efeito anestésico local).
Ação sinérgica (1+2): efeitos cardiotóxicos.
Outros mecanismos/neurotransmissores:
serotonina e acetilcolina;
aspartato e glutamato.
COCAÍNA
Manifestações Clínicas
Os usuários da cocaína procuram no seu emprego os efeitos estimulantes: euforia e sensação de bem-estar; sensação de aumento do vigor físico e da agilidade psíquica; redução do limiar da dor. Portanto, há melhora do humor e aumento da atividade física. 
Há redução de fome. 
Para manter este nível sintomático o usuário chega a usar uma dose a cada 10/10 min.
Há alguns sinais físicos que acompanham o quadro: palidez (pela vasoconstrição), hipertensão arterial, sudorese, pupilas dilatadas, tremores. 
Após esta fase de excitabilidade segue-se uma depressão e a tentativa/uso de nova dose para revertê-la (JONSSON, S e col., 1983). 
COCAÍNA
Dose Excessiva
A "overdose" pode provocar a morte do adito por parada respiratória, miocardiopatia isquêmica (até
infarto), arritmias ventriculares e estado epiléptico.
A atividade vasoconstritora da cocaína pode provocar insuficiência coronária, isquemia cerebral localizada e acidente vascular encefálico.
COCAÍNA
Dependência e Síndrome de abstinência
A retirada da cocaína após uso crônico pode provocar:
Depressão, fadiga, irritabilidade, perda do desejo sexual ou impotência, tremores, dores musculares, distúrbios da fome, mudanças do EEG e dos padrões de sono. 
O caracteriza a neuroadaptação (dependência física).
COCAÍNA
Tolerância
A tolerância à cocaína é considerada discreta se comparada à que ocorre com a anfetaminas:
Apesar de relatos de usuários de crack que excederam a dose de 1g por dia, que seria letal para um indivíduo adulto. 
Há também relatos da tolerância reversa. Excitação aumentada ou susceptibilidade ao aparecimento de convulções.
COCAÍNA
Metabolismo da cocaína na presença do etanol
A combinação do uso de cocaína e álcool aumenta os níveis plasmáticos de cocaína e norcocaína,
 
Reduz as concentrações de benzoilecgonina e induz a síntese de cocaetileno (Hedaya & Pan, 1996; Pan & Hedaya, 1999). 
O cocaetileno é o único metabólito da cocaína formado na presença do etanol (Sobel & Riley, 1999).
COCAÍNA
A cocaína é rapidamente hidrolisada no organismo em metabólitos ativos e inativos, com destaque ao inativo benzoilecgonina eliminado na urina (25 a 54% da dose).
É emprega para verificação da cocaína o RIE que determina a benzoilecgonia, muito específico e permitindo diferenciar entre a cocaína negativos e positivos, estes iguais ou superiores a 0.3ug/ml na urina (CONE e MITCHELL, 1989).
COCAÍNA
O teor urinário de benziolecgonina varia com via de administração, dose e horário de coleta:
Nasal - 1.5 mg/kg  
4h = 35.0 ug/ml
48-72h = 0.4ug/ml
    
1 copo de chá de coca - 2.2 mg
2h = 1.3 ug/ml  
29h = 0.1 ug/ml
  
Oral - 25 mg 
6-12h = 7.9 ug/ml  
48h = 0.4 ug/ml 
Opiáceos...Heroína
ÓPIO
Esta planta chama-se Papaver somniferum, popularmente conhecida como papoula do oriente.
O ópio é um produto usado medicinalmente há
séculos no oriente, em locais como a china, a índia e países próximos. Costumava-se adicionar o ópio a bebidas, como o vinho.
 
No ópio existem muitas substâncias que dele podem ser extraídas, como a morfina e a codeína.
OPEÁCEOS
Substâncias chamadas de drogas opiáceas ou simplesmente opiáceos são aquelas obtidas do ópio; podem ser opiáceos naturais quando não sofrem nenhuma modificação (morfina, codeína) ou opiáceos semi-sintéticos quando são resultantes de modificações parciais das substâncias naturais (como é o caso da heroína que é obtida da morfina através de uma pequena modificação química).
Morfina 
É o principal componente do ópio, com um grau de concentração que varia de 4 a 21%, e é uma das drogas mais eficazes que se conhece para o alívio da dor. 
É comercializada sob a forma de cristais brancos, tabletes hipodérmicos e preparados injetáveis. Seu uso lícito se restringe primordialmente a hospitais. A morfina é inodora, tem sabor amargo e se torna escura com o tempo. 
Morfina
Pode ser administrada por via subcutânea, intramuscular ou endovenosa, sendo que essa última via é usada com maior frequência pelos viciados. 
Produz efeito euforizantes e analgésicos, por depressão do SNC.
O usuário desenvolve rapidamente a tolerância e a dependência psíquica seguida de física. 
Apenas uma pequena parte da morfina obtida do ópio é utilizada para fins médicos. A maior parte é convertida em codeína (inibe o centro da tosse no SNC) e, secundariamente, em hidromorfona.
HEROÍNA
Na tentativa de se obter um produto que aliviasse a dor, sem o inconveniente de dependência, o químico inglês Alder Wright sintetizou em 1874 a diacetilmorfina, um produto mais potente que a morfina.
O laboratório bayer registrou o produto com o nome Heroína (do alemão heroisch), para comercialização como produto substituto da morfina e não indutor de dependência e para o tratamento da tosse de crianças.
Posteriormente, verificou-se que a heroína é mais prejudicial que a própria morfina. Em 1914, proibiu-e o seu uso.
Hoje, é um dos graves problemas de drogas de uso abusivo.
HEROÍNA
O afganistão é um país com muitos problemas sociais, econômicos, e também alguns ligados ao uso abusivo do ópio e seus derivados.
Dependente químico fuma pasta de ópio, enquanto segura uma criança no colo. Província de capisa, onde fazendeiros cultivam papoula para produção de ópio.
As sementes de papoula não contêm alcalóides e são comestíveis. São muito usadas para enfeitar pães e outros produtos de culinária.
HEROÍNA
A heroína pura é um pó branco, de sabor amargo, derivado da morfina. 
Um “papelote” , no jargão do submundo da droga (uma unidade de dose única de heroína) pode pesar 100 g e conter apenas 5% de heroína. 
Considerada uma das drogas mais devastadoras - usá-la três vezes é suficientes para causar dependência física, além de produzir tolerância acentuada em curto espaço de tempo.
HEROÍNA
Injetar o pó diluído na veia é o método preferido dos viciados, pois assim não se perde nenhum miligrama da substância. Mas também há quem prefira aspirá-la pelo nariz, como se faz com a cocaína ou fumá-la. 
 A heroína, mais difícil de diluir em água do que drogas como a cocaína, costuma entupir as veias e provocar inflamação nos vasos sangüíneos. Injeções frequentes no mesmo lugar podem inutilizar as veias, obrigando o viciado a recorrer a quaisquer vasos sangüíneos disponíveis no corpo. 
HEROÍNA
Injetada na corrente sangüínea, a droga leva menos de um minuto para chegar ao cérebro, onde dispara a produção de endorfinas, substâncias que regulam as sensações de prazer. 
Sob o efeito da droga, o sistema nervoso central é levado a trabalhar lentamente, gerando sensação de relaxamento no corpo. Em caso de “overdose” , o usuário morre de parada cardiorrespiratória. 
HEROÍNA
Síndrome da abstinência
Com o uso contínuo de heroína, o organismo deixa de produzir espontaneamente endorfinas e, na ausência da droga, entra em colapso. É a chamada síndrome de abstinência, onde o mais suave estímulo físico é interpretado como dor, o estômago e o intestino entram em pane, causando dores abdominais, diarréia e vômito. O coração e a respiração ficam acelerados e acontecem convulsões.
NALOXONA
É um derivado da hidromorfona, a N – alil 7,8 – diidro – 1,4 hidroximorfinona.
A pesar de ser um derivado opióide não é utilizada como droga de abuso.
Pelo contrário, é um antagonista específico.
É um antídoto para a morfina, utilizado em casos de intoxicação.
Drogas Sintéticas
Evolução Temporal das DS
1887 Síntese de Anfetamina
1910 Síntese de MDA
1912 Síntese de MDMA
1918 Alcalóides da Cravagem de Centeio isolados por Stoll
1930s Ensaios clínicos com MDA ( doença de Parkinson)
1932-46 Indústria Farmacêutica - 39 licenças para Anfetaminas
1939-45 II Guerra Mundial – uso de anfetamina
1943 Hoffman descobre LSD
Drogas Sintéticas
1948-60 “Epidemia” japonesa de abuso de metanfetamina
1950s Exploração de LSD para usos terapêuticos
1960s Uso de anfetaminas associado a “gangs”
1960 Alex Shulgin “re-descobre” MDMA
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1971 Convenção das Nações Unidas sobre Psicotrópicos
1980s MDMA popular nos meios da moda e musicais
1988 Primeira morte associada ao MDMA no Reino Unido
1995 Primeira apreensão de MDMA em Portugal
1997 UE adopta “Joint Action on new synthetic drugs”
Formas de Apresentação
Ecstasy (Êxtase)
Sintetizada e patenteada em 1914 por um laboratório alemão.
Droga conhecida como MetilenodioxiMetAnfetamina (MDMA), desenvolvida para ser moderador de apetite.
É um coquetel produzido a partir de anfetaminas e alucinógenos.
Provoca dependência psíquica e pode levar à morte.
É conhecida como droga do amor – suposto afrodisíaco – provoca excitação quase incontrolável no usuário.
 Aflora a libido.
Sensação de bem-estar. 
Aumenta o desejo, mas prejudica o desempenho...
No homem diminui em 50% a capacidade de ereção e torna o orgasmo difícil.
TOXICOCINÉTICA:
O pico plasmático do ecstasy se dá após mais ou menos 2 horas, com distribuição a todos os compartimentos, inclusive o encéfalo. A meia-vida é em torno de 8h. A quase a totalidade do produto é eliminada em menos de 40 h, por via renal. A acidificação das urinas aumenta a excreção. 
O MDMA atravessa a barreira placentária.
MECANISMO DE AÇÂO:
O ecstasy aumenta a disponibilidade da serotonina, noradrenalina e talvez dopamina-, no axônio terminal. 
Em primeiro momento, o usuário fica falante, feliz, seguro de si, receptivo ao contato social e com sensualidade em alta. 
Não se anime: 
	Tais efeitos, porém, são passageiros!
 Durante a “viagem” são freqüentes acidentes como: cefaléia, bruxismo, dores musculares, náuseas, insônia, insuficiência hepática e renal, convulsões, hemorragia cerebral até morte súbita.
 O revertério deve-se ao aumento de temperatura (chega até 42º), seguido de sudorese e desequilíbrio hidroeletrolítico.
É conveniente relatar casos de dois usuários que morreram por excesso de consumo de água – um chegou a beber 14L de água: essa droga desequilibra o sistema antidiurético.
Muitas pessoas morrem por reações alérgicas.
Muitas mortes são causadas, principalmente, quando o ecstasy é usado em associação com outras drogas como a cocaína e o álcool.
Quando não mata, pode causar distúrbios como a síndrome do pânico, depressão, déficit de memória, delírios e alucinações.
CÁPSULA DE VENTO
A primeira apreensão em São Paulo de uma droga sintética ainda pouco conhecida no Brasil, a “cápsula do vento” ou “cápsula do medo”, demonstra uma tendência de consumo de alucinógenos que tem cada vez mais se tornado popular desde meados da década de 90.
CÁPSULA DE VENTO
Análise feita pelo Instituto Nacional de Criminalística da PF (Polícia Federal) a revelou se tratar de uma droga chamada DOB (2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina), uma anfetamina que causa efeitos estimulantes e alucinógenos parecidos aos dos ecstasy e que podem durar até 30 horas.
Alucinógenos
LSD (dietilamida do ácido lisérgico)
Mescalina (extraída do cacto peiote)
Psilocibina (obtida de um cogumelo mexicano)
Vinho de Jurema (preparado à base da planta brasileira Mimosa hostilis
Caapri e chacrona (plantas alucinógenas utilizadas juntamente com bebidas)
LSD
O LSD modifica a ação da Serotonina no SNC.
Cartelas de LSD. O LSD é líquido. As cartelas de LSD são divididas em quadrados picotados, sobre os quais se deposita uma gota da substância, modo pelo qual é comercializada.
Muitas vezes, as alucinações consistem de pesadelos aterrorizantes, acompanhados de sentimentos de medo e de pânico, com impulsos violentos e suicidas.
 Há dependência psíquica em graus variáveis.
 A tolerância desenvolve rapidamente, embora desapareça rápido ao cessar o uso.
 Não há desenvolvimento da síndrome da abstinência.
 Pode ocorrer sintomas físicos pouco salientes como dilatação das pupilas, suor excessivo, taquicardia e náuseas seguidas de vômitos.
O LSD provoca lesões nos cromossomos das células nervosas, nos glóbulos do sangue e nas células reprodutoras, pode causar danos não somente ao organismo de quem usa, mas também, aos filhos que venha a ter.
 Devido à perturbação psíquica promovida pelo LSD-25, há perda da habilidade de perceber e avaliar situações comuns de perigo.
 Semanas ou até meses após experiências com LSD, a pessoa repentinamente passa a ter todos os sintomas psíquicos daquela experiência anterior, isto é, sem ter tomado de novo a droga.
A psilocibina é um ingrediente ativo de numerosos cogumelos alucinógenos mexicanos.
Os efeitos psíquicos duram de 5 a 6 horas, dependendo da quantidade usada, geralmente de 20 a 60 mg. 
Os cogumelos causam náuseas, vômitos, perturbações neurovegetativas, pulso lento, perturbações vasomotoras e neuro-sensoriais e sensações de vertigem. Aparecem mal-estar, cansaço e sonolência, seguidos de estados de super-excitação, euforia, paz interior e necessidade de movimento. Terminado o ciclo, o usuário volta ao seu estado de consciência normal, guardando lembrança mais ou menos precisa de sua experiência.
PCP ou fenciclidina (pó-de-anjo), alucinógeno mais adulterado. Era usado na veterinária, mas a frequência e a gravidade de seus efeitos tóxicos limitou-lhe o uso. 
O fornecimento de PCP é ilegal; ele pode ser fumado, inalado, ingerido ou injetado. Seus efeitos são: dissociação físico-psíquica e privação sensorial. Distorce as mensagens sensoriais enviadas ao sistema nervoso central, suspende a inibição e amortece a dor e eleva a pressão sanguínea.
Doses moderadas incapacitam a fala, provocam atitude rígida de robô, confunde e agita. Doses mais fortes podem causar catatonia ( tipo de esquizofrenia caracterizado por períodos de negativismo, excitação e atitudes ou atividades estereotipadas, ou seja, fixas, que não variam), coma, convulsões, depressão respiratória, insensibilidade cardiovascular, além de produzir amnésia enquanto dura o efeito ( de 2 a 48 horas). 
O PCP é retido pelo organismo durante meses em células adiposas e pode ser liberado durante exercícios ou jejum, quando retorna em sua forma de agente químico, voltando a circular pelo corpo. Não é muito procurado por ser associado à “viagens ruins”.
GHB
Flunitrazepam (FNZ)
Rohypnol
FNZ ilícito
Date-rape drugs
Drogas usadas para assaltos e estupros
Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada.
GHB
Gama-hidroxibutirato (GHB) - metabólito natural do ácido gama-aminobutírico: coma e depressão respiratória.
Cerveja: 2,5 –9,0 (médio teor:4-6%)
Vinho: 8-14% (vermute >15%)
Vinho licoroso (20-25%)
Cachaça/uísque (40-45%)
Loção pós-barba (15-80%)
Anti-sépticos bucais (14-27%)
Xaropes populares (3 a 25%)
Colônias e perfumes (40-60%)
Etanol: concentração em produtos 
Instabilidade emocional precoce 
Hilaridade 
Ostentação
Verborragia
Sentimento de culpa
Agressividade 
Psicose
Etanol: espectro de efeitos agudos
Excitação ou depressão mental
Coordenação motora prejudicada 
Ataxia (marcha de ébrio)
Linguagem chula e/ou incompreensível
Diminuição dos reflexos
Percepção diminuída
Distúrbios sensoriais: diploplia, nistagmo, vertigem.
Etanol: espectro de efeitos agudos
Rubor facial
Pulso rápido 
Sudorese
Náuseas, vômitos
Incontinência urinária e fecal
Sonolência; Estupor ou coma
Crises epilépticas (hipoglicemia)
Pupilas isocóricas normais, mióticas ou midriáticas.
Etanol: espectro de efeitos agudos
Disfunção cardíaca, hipotensão, taquicardia
Colapso vascular periférico (choque)
Palidez
Hipotermia
Respiratório: respiração lenta e estertorosa
Distúrbios hidreletrolíticos: hipo/hiperglicemia, hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
Distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica)
Morte: falência respiratória ou circulatória; pneumonia aspirativa ou traumatismos
Etanol: espectro de efeitos agudos
Cefaléia pós-alcoólica aguda
Gastrenterite
Miopatia alcoólica aguda
Infecções (pneumonia) 
Etanol: convalescença ("ressaca")
Cardiomiopatias
Transtornos hematológicos
Distúrbios gastrintestinais: gastrite e úlcera
Hepatite e pancreatite
Cirrose e esteatose hepática
Varizes de esôfago
Danos à musculatura esquelética
Impotência sexual
Atrofia testicular
Ginecomastia
Etanol: efeitos crônicos
Deterioração mental crônica
Perda de memória
Fala incompreensível
Prejuízo da marcha
Psicose
Neuropatia periférica/óptica (ambliopia do tabaco-álcool)
Etanol: efeitos crônicos
Semelhante à dos outros sedativos-hipnóticos.
Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o consumo, após modificação da forma de beber ou quando se reduz a quantidade ou frequência de consumo.
Com níveis mínimos de dependência:
náuseas
debilidade
ansiedade
transtornos do sono
tremores discretos (menos de um dia).
Etanol: síndrome de abstinência
Em grande dependência, este estágio é bem definido.
Náuseas e vômitos
Fraqueza, sudorese,
câimbras 
Tremores, ansiedade, hiperreflexia
Alucinações visuais ("alucinação alcóolica")
Crises epilépticas tônico-clônicas.
O estado de tremor alcança seu máximo em 24-48 h.
Etanol: síndrome de abstinência
confusão mental
desorientação 
agitação psicomotora
perda da consciência.
Etanol: síndrome de abstinência
Estágio avançado
Aproximadamente no terceiro dia surge o "delirium tremens": hipertermia e falência cardiovascular.
A síndrome de abstinência é auto-limitada.
Não ocorrendo óbito, há recuperação em aproximadamente 5-7 dias.
Encefalopatia de Wernicke (aguda)
Psicose de Korsakoff (crônica):
afeta corpos mamilares, hipotálamo, tálamo, mesencéfalo, ponte, bulbo, fórnix e cerebelo.
Etanol: síndrome de abstinência
Ocorre a mesma síndrome de abstinência. 
Déficits neurológicos permanentes
Outras anormalidades de desenvolvimento.
Em recém-nascidos
Etanol: síndrome de abstinência
Pequenas quantidades: confortar o paciente e observar
Assistência respiratória: oxigênio, se necessário.
Lavagem gástrica: ingestão grande, recente (30-45 min.)
Carvão ativado: não é eficiente, mas pode ser útil no caso associação outros agentes tóxicos. 
NÃO INDUZIR VÔMITOS.
Etanol: tratamento
Intoxicação Aguda
Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio.
Edema cerebral: manitol IV.
Hipoglicemia: SG 50% IV (exceto em edema cerebral). 
Em crianças: profilaticamente (SG 25% - 2 ml/kg).
Tiamina (100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia)
Niacina (50 mg VO 4x/dia ou 25 mg IV 2-3x/dia)
Etanol: tratamento
Intoxicação Aguda
Etanol: tratamento
Síndrome de Abstinência
Restabelecer o controle inibitório, administrando agonistas GABA – BZD de ação longa (DIAZEPAN).
Casos refratários: altas doses de barbitúricos (FENOBARBITAL) – abertura direta dos canais de cloro.
Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes.
Prevenir infecções.
Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando estímulos.
Inalantes: lança-perfume
Sinônimos: cheirinho da Loló, lança, cheiro. 
Classe: solventes, inalantes, substâncias voláteis de abuso (SVA)
Padrões de uso: preparado clandestino à base de clorofórmio, éter e acetona 
Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido. 
Clorofórmio: 1,5 horas; éter: 20 minutos
Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária. 
Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.);
Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos. 
Excreção:
Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no tecido adiposo.
Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas sudoríparas.
Inalantes: disposição
Inalantes: espectro de efeitos
Efeitos locais: irritação de pele e mucosas.
Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool.
Atuam preferencialmente no SNC.
Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo causar morte súbita por arritmia cardíaca.
Estimulação inicial seguida por depressão. 
Os efeitos dos solventes voláteis lembram os do álcool.
Podem ocorrer alucinações.
Inalantes: intoxicação aguda
Euforia
Perturbações auditivas e visuais
Náuseas
Espirros
Tosse
Salivação excessiva
Rubor facial
Inalantes: efeitos agudos – 1ª fase
Inalantes: efeitos agudos – 2ª fase
Depressão central predomina.
Confusão mental
Desorientação
Linguagem incompreensível
Visão turva
Agitação psicomotora
Cefaléia
Palidez
Alucinações auditivas ou visuais. 
Inalantes: efeitos agudos – 3ª fase
Redução do estado de alerta
Dificuldade para falar
Aumento da depressão
Incoordenação motora
ocular
marcha vacilante
Reflexos diminuídos 
Inalantes: efeitos agudos – 4ª fase
Depressão tardia
Pode chegar à inconsciência. 
Hipotensão
Sonhos estranhos
Crises epilépticas.
Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos. 
Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos (benzeno). 
Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia.
Inalantes: efeitos crônicos
Inalação: afastar da exposição, manter vias aéreas permeáveis, oxigenação e ventilação mecânica, se necessárias.
Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão;
Descontaminação gastrintestinal:
não induzir vômitos, há risco de depressão súbita;
LG quando ingestão de grandes quantidades
carvão ativado: não parece ser eficaz. 
Inalantes: tratamento
Tratamento do coma e alterações cardiovasculares: 
aminas vasoativas podem facilitar arritmias;
taquicardias: propranolol ou esmolol;
monitoramento ECG por 4-6h após a exposição. 
Remoção extra-corpórea: diálise, hemoperfusão e diurese forçada não são eficazes.
Inalantes: tratamento
FIM