DROGAS DE ABUSO

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O que são substâncias de abuso? 
São substancias químicas administradas, sem indicação terapêutica ou orientação médica, com 
o objetivo de obter um efeito psicoativo recreativo. 
Uso recreativo é um uso moderado, não repetido, que não leva a um desejo compulsivo e não 
causa transtornos. 
Uso abusivo é quando começa a ter problemas devido ao uso das substancias, interferindo em 
aspectos sociais e físicos do individuo. 
Porque existe abuso de substâncias? 
Porque elas são capazes de promover um fenômeno denominado de reforço, que nada mais é 
do que um estimulo para que um determinado comportamento se repita. 
O reforço pode ser positivo, quando ele te dá prazer. Já o reforço negativo é aquele que vem 
para aliviar uma sensação negativa. 
E a parte neurológica que faz com que determinados comportamentos sejam reforçados ou não 
é a Recompensa Neural. 
 Vias Dopaminérgicas Mesolímbicas 
Vai da área tegumentar ventral ate o núcleo acumens. 
Está relacionada com a memória e as emoções ligadas ao uso. E também ao condicionamento 
ao uso e a fissura (desejo incontrolável de consumir determinada substancia) 
 Vias Dopaminérgicas 
Mesocortical 
Vai da área tegumentar ventral ate ao 
córtex pré-frontal. 
É responsável pelos padrões de 
comportamento que as substancias 
psicoativas vão ter. E também, é 
responsável pela compulsão e perda do 
controle para o uso das drogas. 
 
Drogas de Abuso e o Tratamento 
Farmacológico da Dependência 
 
O sistema de recompensa tem vias dopaminérgicas majoritariamente. Então as sinapses 
envolvidas para o estabelecimento de dependência são vias dopaminérgicas, mas os neurônios 
dopaminérgicos dessas vias são inervados por outros neurônios que tem outros 
neurotransmissores envolvidos. 
A dopamina é a substancia do reforço e da recompensa. Mas o efeito prazeroso, não 
necessariamente está relacionado somente com a dopamina. Temos o GABA, receptores 
Canabinóides, Serotonina que podem ser ativados por diferentes substancias e levarem a 
processo de dependência. 
] 
 
Os transtornos eles nascem de uma intercessão entre o agente (substancia), hospedeira e 
ambiente. 
Drogas administradas oralmente demoram mais para serem absorvidas, não vai atingir picos 
plasmáticos muito elevados e demora a ser eliminada. Por conta disso, ela vai estimular de 
maneira mais branda, ficando mais tempo no organismo. Por essas razões, o potencial de 
dependência dessas drogas é menor. 
No entanto, uma substancia inalante, que rapidamente é absorvido e atinge concentrações 
plasmáticas no SNC e rapidamente é eliminada, vai promover um efeito muito intenso, mas 
rápido. Com isso, esse efeito intenso gera uma recompensa maior e um estímulo a repetição 
maior também. 
Dependência X Tolerância X Adição 
Tolerância é um efeito que se instala após a dependência. 
A tolerância pode ser entendida como um efeito farmacológico diminuído pela repetição de 
uma dose da substância. 
 Tolerância inata: já nasce com certa 
tolerância a alguma substância. 
 Tolerância adquirida: é aquela que se 
desenvolve depois da exposição a substancia 
(pode ser uma tolerância farmacocinética, 
farmacodinâmica, tolerância apreendida). 
 Tolerância condicionada: é aquela que 
desenvolve estando em determinados 
ambientes ou situações. 
 Tolerância cruzada: é aquela quando a 
administração de uma substância diferente 
causa uma tolerância à outra substância. Ex: 
benzodiazepínicos e álcool. 
 Sensibilização: é o oposto da tolerância, ou 
seja, uma dose diminuída faz um efeito maior. 
Adição é um padrão de memoria mal adaptativa. Ou seja, são situações em que pessoas têm 
uma tendência maior de ativar os mecanismos de recompensa, do que as pessoas normalmente 
fariam. Podem ser comportamentos, substâncias. 
Dependência é uma alteração neuroplástica de adaptação farmacológica a uma substância. 
Nesse caso, ocorre uma adaptação homeostática a uma substância. O grande problema da 
dependência é a retirada, pois cessa o estimulo que estava mantendo a homeostase, causando 
o quadro de abstinência. 
Síndrome de Abstinência 
É um desequilíbrio da homeostase após a retirada abrupta da droga. 
É a única evidência objetiva da dependência física. 
Não necessariamente está associada ao uso de drogas ilícitas ou adição. São fenômenos 
farmacológicos. 
Os sintomas dependem da classe de droga utilizada, mas costuma ser um sintoma oposto ao 
que a droga causa. Ex: drogas depressoras (álcool) – abstinência é marcada por irritabilidade, 
tremores, ou seja, estímulos excitatórios. 
Síndrome de Dependência 
Ela é formada por vários comportamentos, mas o principal é a Síndrome de Abstinência. 
Vamos ter a Saliência e Relevância do consumo, ou seja, a pessoa utiliza quantidades grandes e 
repetidas da substância. 
Aumento de tolerância. 
Ocorre o alivio ou escape da abstinência pelo consumo. 
Percepção subjetiva da compulsão para o uso. Ou seja, acha que não usa tanto, que está tudo 
sob controle. 
Estreitamento do repertorio de comportamento. A pessoa deixa de sair, deixa de comer por 
conta da necessidade da sustância. 
Reinstalação após abstinência. 
Tratamento da Adição e Dependência 
É um tratamento difícil de ser feito, e deve ser construído para cada paciente. 
Exige disposição para a mudança. 
Terapias não farmacológicas: 
 Entrevista motivacional 
 Terapia cognitivo-comportamental 
 Métodos de 12 passos (AA e NA) 
 Prevenção de recaída. 
Quanto à legalidade: 
 Lícitas: álcool, nicotina, cafeína. 
 Ilícitas: Cocaína, Crack, Maconha, MDMA. 
Quanto à modulação do sistema nervoso: 
 Depressores: Álcool, ansiolíticos, nicotina, opioides. 
 Psicoestimulantes: Cocaína, Anfetaminas, Alucinógenos. 
DROGAS LÍCITAS 
1. Álcool etílico (etanol) 
É a droga de abuso mais consumida mundialmente. 
É um produto da fermentação de carboidratos. Pode ser destilado para aumento de 
concentração em bebidas. 
Toxicodinâmica: depressor do SNC. 
Pode ser percebido como estimulante em 
baixas doses. 
Possui mecanismos farmacodinâmicos 
diversos, como: Alteração de fluidez de 
membrana. E influencia sobre 
neurotransmissores diversos, 
particularmente envolvendo o GABA. 
No caso do GABA e do Glutamato, nota-
se que o álcool é capaz de aumentar a 
ativação do receptor de GABA, ao passo 
que é capaz de inibir o receptor de glutamato 
(excitatório) – quando inibido leva a 
depressão; 
Toxicocinética do Etanol: 
 Absorção majoritariamente intestinal; 
 Distribui-se amplamente no organismo e 
atravessa BHE. 
 Metabolização hepática. 
 Eliminação constante renal. 
Efeitos do Etanol 
 Depressão do SNC (de maneira progressiva – centros inibitórios, centros da fala, centros do 
equilíbrio). 
 Efeitos hepáticos crônicos 
 Pancreatite crônica alcóolica; 
 Alteração da função renal 
 Alterações hormonais 
 Geração de tolerância e dependência 
Intoxicação Aguda 
 Efeitos variados: leve embriaguez até coma ou morte (raro) 
 Efeitos comportamentais 
 Aumento de susceptibilidade a acidentes de trânsito. 
Manejo da Intoxicação Aguda 
 Interrupção da ingesta de álcool 
 Posicionamento em posição de decúbito lateral 
 Ambiente seguro. 
 Administração de tiamina (síntese de ATP) 
 Administração de soro glicosado (recomendado pela hipoglicemia e desidratação) 
Síndrome de abstinência ao etanol leve à moderada 
 Leve agitação psicomotora 
 Orientação no tempo e espaço 
 Rede social de apoio presente; 
Síndrome de abstinência grave ao etanol 
 Agitação psicomotora intensa 
 Desorientação no tempo e espaço 
 Rede social de apoio inexistente 
 Delirium tremesn (agitação, febre, confusão mental, tremores) 
 Alucinose alcoólica 
Manejo 
 Monitoramento e manutenção do estado nutricional e hídrico 
 Tratamento com benzodiazepínicos (diminui os efeitos da abstinência, por ser um 
depressor do SNC) 
 Delirium tremens: administrar Haloperidol, se necessário. Contenção física em casos de agitação intensa 
Farmacoterapia da dependência alcoólica 
DROGAS iLÍCITAS 
 Naltrexona: antagonista dos receptores opioides, ela tenta ajudar a controlar os efeitos da 
abstinência. 
 Dissulfiram: inibição do álcool desidrogenasse, bloqueia a metabolização do álcool, ou 
seja, vai ampliar todos os efeitos negativos do álcool, causando um reforço aversivo ao 
uso do álcool. 
 Gabapentina: estruturalmente semelhante ao GABA (melhora o sonoe controla os efeitos 
da abstinência) 
 Acamprosato: inibidor de receptores glutamatérgicos (alívio de recaída). 
2. Nicotina 
A mais perigosa dentre as substancias de abuso. 
É um Alcaloide do Tabaco (nicotina tabacum) 
Tabagismo: qualquer forma de consumo da nicotina (Narguilé, cigarros, dispositivos eletrônicos). 
Efeitos sobre receptores colinérgicos do sistema nervoso central: Depressão do SNC (sensação de 
relaxamento); Ativação do sistema de recompensa. 
Toxicocinética da Nicotina 
 Absorvida oralmente e por inalação (pH da fumaça interfere na absorção) 
 Atravessa a barreira placentária e se distribui no feto 
 Eliminação urinária 
Dependência à Nicotina 
 Forte desejo para consumir a substancia (principalmente nas primeiras horas do dia) 
 Dificuldade de controlar o comportamento de consumo 
 Estado de abstinência 
 Tolerância 
 Abandono progressivo dos prazeres em favor do uso da substancia 
 Persistência do uso a despeito dos danos. 
Síndrome de abstinência da Nicotina 
 Irritabilidade, Ansiedade, Inquietude ou impaciência, Dificuldade de concentração. 
Humor disforico, Aumento do apetite e ganho de peso (já que a nicotina é um inibidor do 
apetite). 
Tratamento do tabagismo 
 Nicotina em adesivos, gomas, spray; 
 Bupropiona: antidepressivo atípico com efeitos sobre os centros dopaminérgicos (diminui a 
compulsão pela nicotina) 
 
 
 
1. Maconha 
Cannabis sativa é a droga ilícita mais consumida 
do mundo. 
Possui efeitos terapêuticos conhecidos: analgésico, anti-emético e anticonvulsivo. 
Os metabolitos ativos: Canabinóides 
 Delta 9THC: Responsáveis pelos efeitos psicoativos da maconha. 
 Canabidiol (não tem os efeitos psicoativos) 
Formas de uso: Baseado, Cachimbo (pipe), Bong, 
Vaporizador. 
Sistema endocanabinóides: 
 Canabinóides endógenos: Anandamida e 
Etanolamina do ácido araquidônico 
 Receptores canabinóides: 
 CB1: Efeitos psicoativos – majoritariamente no 
SNC 
 CB2: regulação imunológica. 
Toxicocinética 
 Boa absorção pulmonar 
 Lenta absorção oral 
 Armazena-se no tecido adiposo (detecção laboratorial em testes toxicológicos: 11-hidroxi-
THC) até 2 meses após a administração da droga. 
Efeitos psicotrópicos 
 Relaxamento 
 Leve euforia 
 Intensificação de experiências sensoriais 
 Alterações na percepção de tempo 
 Alterações fisiológicas 
Taquicardia 
 Aumento hipertensão 
 Enrubescimento da conjuntiva 
 Efeitos agudos 
 Alteração da cognição (pensamento lento, dificuldade na fala, amnésia) 
 Ansiedade e sintomas psicóticos 
Efeitos em longo prazo 
 Prejuízos cognitivos: memória, atenção, funções executivas 
 Ansiedade 
 Associação com psicose. 
Tolerância e dependência 
 Controvérsia sobre os efeitos aditivos e dependência 
 Abstinência> mais comum em usuários de grandes quantidades 
Tratamento farmacológico 
 Efeitos agudos 
 Taquicardia: Propanolol e Rimonabanto 
 Efeitos psicóticos: olanzapina e haloperidol 
 Dependência 
 Dronabinol 
 Potencial do CBD? 
2. Cocaína 
É um alcaloide natural de Erythroxylum coca. 
Uso como estimulante, anestésico. 
Apresenta-se na forma de: Chá de folhas (via oral – 0,5 a 1,5% cocaína); Cloridrato de cocaína 
(via inalatória ou intravenosa – 15% a 75% de cocaína); Crack (via inalatória – cachimbo 40 a 
90%). 
Aspectos farmacológicos 
 Bloqueador de canais de receptação de monoaminas 
 Dopamina, 5ht3 e NE 
 Efeitos sobre a via dopaminérgica mesolímbicas e mesocorticais. 
 Bloqueio de canais de cálcio. 
Efeitos psicoativos durante o abuso: alto potencial de adição 
 Euforia, Loquacidade, Ansiedade e Insônia, Agitação, Orgasmos mais intensos e 
prolongados (comportamento sexual compulsivo), Movimentos estereotipados. 
Aspectos farmacocinéticos 
 Boa absorção por via inalatória e oral 
 Atinge rapidamente níveis centrais (crack mais lipossolúvel) 
 Biotransformação hepática (esterases) 
 Rápida eliminação urinária (4 sub produtos: benzoilecgonina) 
3. Anfetaminas 
É o segundo tipo de droga ilícita mais consumida no mundo. 
Anfetamina, Metanfetamina, MDMA (Ectastasy), femoproporex (Rebite), bibutramina e 
metilfenidato (ritalina) 
É sintetizada primeiramente como substituta sintética à efedrina. Utilizada amplamente na 
segunda guerra mundial. 
Utilizadas terapeuticamente: Narcolepsia, TDAH (metilfenidato), Transtornos de obesidade 
(sibutramina). 
Aspectos farmacológicos 
 São drogas estimulantes 
 Promovem a inibição da receptação de catecolaminas (norepinefrina, serotonina, 
noradrenalina). 
 Estimula a liberação de dopamina e serotonina (responsável pelos efeitos de abuso). 
 Efeitos simpaticomiméticos (taquicardia, elevação da PA). 
 
Efeitos agudos 
 Físicos: taquicardia, sudorese, bruxismo, anorexia, aumento do estado de vigília, 
hipertermia, insônia. 
 Psicológicos: euforia, aumento das percepções sensoriais, alucinações (ecxtasy), aumento 
da autoconfiança, interesse sexual, aumento da sensação de proximidade com terceiros. 
Efeitos crônicos 
 Prejuízo cognitivo, ansiedade, diminuição do desempenho de memoria, dependência 
física. 
Usuários de anfetaminas: Publico heterogêneo 
 Usuários instrumentais 
 Usuários recreativos 
 Usuários crônicos 
Síndrome de abstinência 
 Humor depressivo, paranoia, fadiga, prejuízo cognitivo, ansiedade, confusão. 
Dependência: sem tratamento farmacológico 
 Bupropriona (potencial de inibição menor do que as anfetaminas), naltrexona 
(antagonista opioide) e mirtazapina (agonista dos receptores dopaminérgicos). 
 Modafinil; 
Intoxicação aguda: síndrome da agitação intensa (ansiedade generalizada) 
 Benzodiazepínicos 
 Antipsicoticos: haloperidol 
 
 
4. Alucinógenos ou drogas 
psicodélicas 
É um grupo heterogêneo de drogas. 
Produzem alterações nas percepções, no 
pensamento e nos sentidos. 
Classificação: 
 Naturais: Ayahuasca – chá de santo daime (dimetiltriptamina), beladona (atropina e 
escopolamina), cogumelos (muscarina e psiloscibina); 
 Sintéticos: LSD e MDMA. 
Eles atuam por meio de receptores, modulam sinapses serotoninérgicas, deixando 
desorganizado o controle do tálamo das informações que chegam no córtex. Dessa forma, o 
processamento no córtex não é bem feito. 
Efeitos no abuso 
 Alucinações 
alterações do humor 
 Sialorreia (medicamentos a base de colinérgicos - cogumelos) 
 Aumento da FC e PA 
 Hiperreflexia 
Bad trip (efeito desagradável) 
 Ansiedade extrema 
 Depressão profunda 
 Ideação suicida 
Flashback 
Dependência e abstinência 
 Efeitos são raros, sem desenvolvimento de tolerância. 
Tratamento de intoxicações agudas 
 Lavagem gástrica 
 Ansiedade: orientação voltada para a realidade (BDZ) 
 Hipertermia: tratamento com dantrolene 
 Convulsões: diazepan 
5. Opióides 
Opio: seiva leitosa obtida a partir do bulbo e Papaver somniferum 
Opiáceos: drogas derivadas da papoula. 
Opióides: drogas com efeitos agonistas opioides. 
Classificação dos opióides 
 Opioides naturais: morfina, codeína (Paco). 
 Opioides semi-sinteticos: heroína, oxicodona, oximoforna. 
 Opioides sintéticos: Meperidina, fentanil, propoxifeno e metadona. 
Receptores opioides e os efeitos de abuso 
Receptores Mi 
 Mi1: efeitos de recompensa, 
alterações de humor, analgesia e 
depressão respiratória. 
 Mi2: efeitos gastrointestinais (emosec) 
Receptores Kappa 
 Analgesia, miose, sedação, 
despersonalização, depressão do 
sistema respiratório.Receptores Deltas 
 Alterações de humor. 
Receptores Epsilon 
 Sedação 
Receptores Rô 
 Alterações de humor, analgesia e 
alucinações. 
Intoxicação aguda 
 Coma com apneia 
 Pupilas mióticas fixas 
 Depressão respiratória 
 Hipotensão, bradicardia 
 Edema pulmonar 
 Hipo ou hipertermia 
 Crises epiléticas 
Tratamento da intoxicação 
 Assistência respiratória 
 Suporte hemodinâmico 
 Naloxona (antagonista opioide). 
Síndrome da abstinência aos opioides 
 Humor disforico 
 Náuseas ou vomito 
 Dores musculares 
 Lacrimejamento 
 Midríase 
 Diarreia 
 Bocejos, febre, insônia. 
Intervenções farmacológicas na abstinência 
 Agonistas opioides: Metadona ou Levometadilacetato. (conter efeitos da abstinência) 
 Agonistas parciais: Buprenorfina 
 Antagonistas opioides: diminui efeitos reforçadores associados ao abuso. (Naloxona)