Clinica de Equideos

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CLÍNICA DE 
EQÚIDEOS 
 
 
 
RODRIGO ZAMITH CUNHA 
 
 
 
 
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EXAME CLÍNICO 
- Procedência, raça, sexo, idade, nome (do animal e do proprietário), identificação, espécie (equino, 
asinina, muar). 
- Jumenta x Cavalo = bardoto 
- Jumento x Égua = mula e burro 
- Anamnese: o exame deve ser feito visando a queixa principal do proprietário. 
 Vacinação, vermifugação, banho de carrapaticida (manejo sanitário) 
 Ração, concentrado, volumoso, pasto, água (manejo alimentar). 
 Queixa principal, evolução do quadro, anamnese de rebanho (clínico). 
- Inspeção geral: 
 Comportamento (deprimido, apático, alerta, excitado); postura; condição física; condição corporal; 
anormalidades anatômicas; parâmetros vitais (FC, FR, TR, P,TPC), mucosas (oral, ocular e nasal), linfonodos 
(submandibular, retrofaringeo, parotideo, pré-escapular, subiliaco), auscultação gastrointestinal. 
 
 
 NEONATOLOGIA EQUINA 
Neonato: equino de até sessenta dias de vida (dois meses). 
Potro: equino de até seis meses de vida. 
Sobre ano: equino de mais de seis meses de vida. 
 
- A maior taxa de mortalidade de um plantel é nos animais de até dois meses de vida, ou seja, nos 
neonatos. 
- Sensibilidade dos potros: é maior, com maior risco de morte nas etapas iniciais. 
- Transtornos múltiplos: inespecificidade de sintomas, dificuldade de diagnostico, deve haver maior 
velocidade na intervenção clinica do caso. 
- Estreita relação égua-potro: abordagem da égua e do potro. Essa relação é fundamental para o 
desenvolvimento do potro. 
 
A neonatologia começa com a abordagem da égua, fazendo um esquema sanitário adequado desde o 
inicio da gestação. 
 
Pontos importantes 
 - Fazer exame pré cobertura: antes da estação de monta deve ser feito exame clínico do animal, da 
sua área genital e exame de cultura. 
 - Para cobrir uma égua no cio do potro deve-se seguir alguns parâmetros: se houver dificuldade no 
parto e posterior intervenção, involução uterina (o útero se encontra na cavidade pélvica após cinco dia, 
involução histológica ocorre após quatorze dias; o cio do potro ocorre em média entre o quinto e décimo 
dias após o parto, com ovulação pós parto entre o décimo primeiro e décimo quarto dia), não pode ter tido 
retenção de placenta, líquido normal (não podendo estar alterado, cor e odor). 
 - Bom manejo sanitário e nutricional; 
 - Nos dois últimos meses da gestão faz-se o flushing, para aumentar o teor de proteína e nutrientes 
no cio do potro. 
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 - Período de serviço ideal: quatorze dias (há um parto por ano), até os quinze anos no máximo, 
devido às alterações uterinas inerentes à idade (áreas de atrofia na placenta, ela deve ser examinada, uma 
placenta alterada pode levar à uma nutrição inadequada do potro durante a gestação, uma placenta 
aumentada e edematosa indica infecção, o peso da placenta é em torno de 10% do peso materno. A 
placenta deve ser liberada em até no máximo duas horas, passando isso já se enquadra no quadro de 
retenção de placenta). 
 - Ao nascer o potro, se houver intervenção no parto, ele é considerada ‘anormal’, com necessidade 
de melhor atenção e cuidado à ele. 
 - Após a cobertura da égua, deve-se acompanhar o manejo nutricional da mesma, tendo em vista 
diversas demandas, como produção de leite. A produção médica de leite de uma égua é cerca de 15 litros, 
o potro mama de quinze em quinze minutos cerca de 300ml de leite. O manejo sanitário também deve ser 
acompanhado, para promoção de imunoglobulinas para o colostro, elas só são mobilizadas para a glândula 
mamária uma vez, e vão transmitir a imunidade passiva para o potro. Logo, quando parir forneça a 
quantidade e qualidade de anticorpos para o potro, que nasce sem nenhuma imunidade, devido ao tipo de 
placenta na espécie que não permite a passagem de anticorpos. 
 - Vermifugação: o ideal é vermifugar a égua cerca de vinte dias antes do parto. O período de 
gestação normal da égua é de 320 à 359 dias. Se for o cruzamento de jumenta com cavalo a gestação é 
cerca de 335 à 390 dias. Se for jumento com jumenta é de 350 dias. Com isso não há uma data muito certa 
de parto, se for primeira cria deve-se olhar certos parâmetros, se for segunda cria há uma certa 
repetitividade da gestação. É necessário vermifugar a égua, pois as larvas de Strongylus equis passam pelo 
colostro para o potro, culminando em uma diarreia violenta (conhecida como diarreia do cio do potro) e 
baixando a imunidade do potro, com maior propensão de adquirir outras infecções secundárias. Se não for 
vermifugada vinte dias do parto, deve ser feita no dia do parto. 
 - A cura do umbigo do potro é feita para evitar que haja infecções ascendentes, pois o mesmo serve 
como potra de entrada para microrganismos. Essa cura deve ser feita com clorexidina alcoolica 2%, ou iodo 
4% (se for muito concentrado pode provocar queimaduras de pele). Mas a clorexidina 2% não deixa 
marcador para o manejo no umbigo, o que pode prejudicar o manejo dos animais. O tratamento é feito 
diariamente. A tintura de iodo age entre 5 e 7 dias, já a clorexidina age entre 10 e 14 dias, com aumento do 
período de manejo dos animais. 
 - A Vermifugação quando feita no dia do parto deve ser feita com ivermectina, pois é o único 
composto que mata as larvas L2. 
 - Banho de carrapaticida: um banho por semanas nos animais, por oito semanas, na época das 
larvas (abril – maio). Em éguas só se faz o banho até o nono mês de gestação. 
 - Não se usa aborpaetctina na Vermifugação de éguas até potro completar 90 dias de vida, ela 
passa pelo leite e causa lesão neurológica nos potros. A Vermifugação dos potros se inicia com 60 dias de 
vida, devendo ser feito o controle com OPG, abaixo de 200 ovos. 
 - Vacinação: Raiva ( IM, anti-rábica, 90% de proteção, anual, primeira dose aos 6 meses – áreas 
muito endêmicas pode ser feita de seis em seis meses, com primeiro dose aos três meses e repetir aos seis 
meses), Tétano (IM, anti-tetânica, vacina em duas doses, dá uma e repetir após trinta dias, anual, vacina x 
soro -> custo benefício, o tratamento com soro é mais caro. Se o animal vacinada sofreu risco de pegar 
tétano, administrar uma dose de soro para diminuir o risco de desenvolver a doença, 5.000 unidades IM no 
animal pré imunizado com a vacina que sofreu lesão com alto risco de desenvolvimento da doença, 5.000 
unidades IM do soro e uma dose da vacina no paciente que vai sofrer cirúrgica e não foi pré imunizado, e 
após dois dias repetir a dose da vacina), Influenza (uma dose a cada seis meses, duas doses por ano, 
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animais acima de nove meses, IM), Encefalomielite (dose anual, intra dérmica), Leptospirose (o ideal é 
pegar os sorovares mais comuns da propriedade e fazer uma vacina específica para aquela região, causa 
aborto em éguas com doença clínica no final da gestação, vacina inespecífica, vacinação anual com 
controle sorológico), Garrotilho (a imunidade adequada para o animal é baixa, é bom fazer com o 
Streptococcus equi especifico, próximo ao inverno), Herpesvirus ( Herpesvirus equino III causa doença 
venérea transmitida pelos bovinos, não tem vacina; O herpesvirus equino I tem manifestação neurológica 
que não é controlada por vacina devido à baixa resposta vacinal, usa-se vacina em três doses, no quinto –
sétimo-nono mês da gestação). 
 
Cuidados e Exames com a égua 
 
 
*Cólica / Cirurgia. 
*Síndrome da Asfixia Periparto -> antes, 
durante ou após a gestação. 
 
Potro pós-maturo Potro pré-
maturo 
Maior e mais magro, 
casco bem formado, 
presença de dentes 
apontando (pinça), 
alterações 
congênitas 
cardiorrespiratórias. 
Menor, flacidez 
articular e 
muscular,cascos 
moles não 
formados,deficiência de 
sucção, 
alterações 
respiratórias. 
 
1 ) Avaliação do úbere: quantidade e qualidade do colostro, mamite induz uma diminuição da produção de 
leite logo o potro vai mamar menos, pressionar o úbere, ver as características do colostro (cor, odor, 
aspecto, viscosidade). 
2 ) Avaliação do trato reprodutivo: potros com processos infecciosos adquiridos pré-parto, cultura de 
amostra uterina, avaliação da placenta (pesagem, aspecto). 
3 ) Avaliação da relação égua-potro: instinto materno, pode promover alteração da quantidade de leite 
ingerido. A interação entre eles é muito grande e poder indicativa de outros problemas, quando estiver 
alterada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Número de 
gestações 
anteriores. 
Duração da 
última 
gestação. 
Tratamento 
higiênicos 
sanitários 
durante a 
gestação. 
Alteraões 
clínicas 
durante a 
gestação. 
Alterações 
clinicas do 
rebanho. 
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Exame do Potro 
 
*Após quatro horas de nascido há 
diminuição da absorção de 
imunoglobulinas pelo potro através da 
mamada, e após doze horas de nascido a 
absorção é inexistente* 
 
Parâmetros de risco primário 
- Temperatura: 37,7ºC à 39ºC ; 
Movimentos respiratórios: 30 à 40 por 
mpm; Pulso: 30 à 120 bpm 
- Decúbito esternal de menos de um 
minuto, levantar em menos de uma hora 
(ficar deitado por mais de duas horas é 
anormal). 
- Reflexo de sucção ativo em até 20 
minutos. Mamada em até duas horas 
(acima de três horas é risco), mamando até quatro vezes por hora de quinze em quinze minutos, ingerindo 
cerca de 300ml em cada mamada. 
- Eliminação do mecôneo em até quatro horas e primeira urina em até nove horas pós parto. Se não 
ocorrer pode indicar retenção de mecôneo e ruptura de bexiga. 
- A contagem e células do leite da égua após quatro horas já é muito baixa, devido às mamadas do potro. 
 
 
- Não há transferência de imunidade via placenta na 
égua, ao nascer o potro é agamaglobulinêmico , por 
isso é preciso mamar o colostro para obter 
gamaglobulinas e ganhar imunidade passiva até seus 
25 dias de vida, quando sua imunidade adquirida 
começa a se desenvolver. 
- A imunoglobulinas (Ig) são proteínas, então para 
saber se o potro mamou ou não o colostro basta fazer 
dosagem de proteína sérica. Se não há boa 
transferência passiva de Ig o potro estará mais 
susceptível ao desenvolvimento de doenças no 
primeiro mês de vida. 
- Flora residual -> é a flora intestinal estabelecida nos 
primeiros anos de vida do animal, uma vez 
estabelecida ela que será responsável pela manutenção da flora intestinal durante a vida do animal. 
- Os sistemas digestório/respiratório/pele são as três barreiras físicas mais importantes para o sistema 
imune do neonato. 
 
A – Barreiras Físicas 
Sistema 
imunológico 
do Potro 
Barreira 
Física 
Defesa 
molecular 
Transferência 
passica de 
IgG 
Células 
Fagocíticas 
Complicações 
durante o 
parto/intervenção 
humana. 
Tempo decorrido 
entre o 
nascimento e 
ingestão de 
colostro. 
Defecou / Urinou 
quanto tempo 
após o 
nascimento. 
Procedimentos 
realizados: 
umbigo, 
medicações, 
enema. 
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 - Pele: ph ácido, secreção de ácidos graxos, divisão celular. 
 - Mucosas do trato gastrointestinal, respiratório e genitourinário: muco e descamação, secreção de 
moléculas promovendo bacteriólise e aumento da opsionização por fagócitos. 
 - Espirro, tosse, salivação, peristalse: remoção bacteriana mecânica. 
 
B – Células fagocíticas: neutrófilos, monócitos e macrófagos fazem a fagocitose e destruição de bactérias. 
Os neutrófilos e monócitos secretam citocinas, fatores de crescimento, bacteferrina, interleucinas que vão 
induzir a quimiotaxia causando bacteriólise e inibindo a replicação de patógenos. Nas duas primeiras 
semanas de vida a fagocitose e a atividade oxidativa dos neutrófilos são reduzidas. 
 
C – Defesa molecular: varias moléculas solúveis na circulação, são receptores para reconhecimento de 
patógenos e citocinas, imunoglobulinas, proteínas de fase aguda, mediadores pró e anti-inflamatórios 
presentes na superfície celular, formando o PAMP. 
 
Avaliação do Colostro 
- Boa qualidade: concentração de IgG > 3000mg/dL, quantidade especifica > 1060 mg/dL, colostrômetro 
equino, refratômetro bovino. 
- Consumo de colostro pelo potro: 1 à 2 litros nas primeiras doze horas de vida, absorção de IgG cai em 
25% após três horas de vida. 
- Lavar as mãos e o úbere e secar bem, afim de não levar sujidades e contaminar o úbere. 
 
Falha na transferência passiva -> pico de concentração sérica de IgG de 18 à 24 horas pós parto, o ideal é 
acima de 800mg/dL (2400 IgG mg/dL). Há alguns métodos de determinação sérica de concentração de IgG: 
 Imunodifusão radial 
 Concentração Proteica - < 5mg/dL 
 Teste de turbidez do sulfato de zinco – boa sensibilidade mas baixa especificidade. 
 Teste de coagulação com glutaraldeído: 0,5ml de plasma do potro + 50NL glutaraldeído 2,5%, 10 
minutos deve coagular o plasma indica concentração de IgG acima de 300mg/dL, de 10 à 60 minutos deve 
coagular o plasma indica concentração de IgG de 400 à 800mg/dL, mais de 60 minutos indica concentração 
de IgG acima de 2400mgdL. 
(animais com mais de sessenta dias de vida, não adianta tratar com colostro, pois a absorção de 
imunoglobulinas é praticamente nula). 
Para o tratamento deve-se avaliar a saúde do potro mais o risco de sepse e risco de tratamento. 
- Banco de colostro: retirar o que o potro não mamar, usar luvas, lavar as mãos e o limpar úbere, 
armazenar em mamadeiras ou garrafas pet, identificar com nome da égua – data – hora, se descongelar 
não pode congelar novamente – por isso armazenar em pequenas quantidades adequadas para uma 
mamada, para cada 100ml de colostro usar 100.000UI de penicilina para inibir a proliferação de bactérias 
no colostro, homogeinizar e no gelo, pode congelar no freezer (-20ºC) com validade de doze meses ou na 
geladeira (-5ºC) com validade de seis meses, pelo menos dois litros de colostro para atender um potro, 
sempre coletar da primeira que pariu e da última, deixar ependorf com amostra das garrafas de colostro 
também identificar para fazer teste de compatibilidade de IgG entre égua doadora e potro receptor e 
evitar a ocorrência de isoeritrólise fetal, não descongelar em água fervente ou acima de 35ºC para não ter 
risco de desnaturação das proteínas do colostro. 
 
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INFECÇÃO NEONATAL 
the sepsis score: é uma forma de se conseguir o diagnostico de infecção bacteriana no potro neonatal. 
 - Esse escore prediz corretamente a preseça de sepse (septicemia oi infecção local) em 93% dos 
casos e prediz corretamente a ausência de sepse em 88% dos casos. 
 - Valores para cada variável são convertidos em uma pontuação numa escala de 0 à 4, quanto mais 
alta a pontuação adquirida em cada item, maior é a associação com sepse. Os pontos para todos os doze 
itens são preenchidos, e se o potro recebe um total de pontos de 11 para cima, é muito provável que este 
tenha uma infecção ou sepse. 
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 - Essa pontuação para sepse é indicada para ser usada como um auxilio diagnóstico. Não tem 100% 
de acurácia. Se o escore for muito baixo para um certo potro, mas a suspeita clinica de infecção for alta, 
um antibióticoterapia deverá ser iniciada e outros procedimentos de manejo deverão ser feitos. 
 - Se um potro é mais velhos que doze horas, faça o escore usando o valores para ZST que você 
obteve do laboratório. 
 - Se um potro é mais novo que doze horas de vida, dê +2 para ZST se ele tiver um histórico de ter 
mamada um bom colostro ou dê +4se ele não tiver mamado ou tiver dúvida sobre. 
 - Uma pontuação acima de 11 tem 93% de ter sepse no recém nascido, deve-se entrar com o 
esquema tríplice de antibiótico. 
 - Banco de colostro: 100 à 400 ml por hora nas primeiras 12 horas de vida. 
 - Colostro bovino: a imunoglobulinas tem meia vida menor que as imunoglobulinas do cavalo e a 
especificidade contra patógenos é limitada em relação à especie bovina. 
 - Potros acima de 12 horas de vida deve-se fazer transfusão de plasma equino, 50 ml gota à gota, 4 
litros de plasma para cada 50Kg de peso. 
 
Septicemia (doença sistemia caracterizada pela presença de bacterias na corrente sanguinea) e infecção 
focal (como infecação pulmonar ou articular) são as duas principais causas de maior morbidade e 
mortalidade em potros neonatais, causando prejuizo financeiro. Na tentativa de reduzir as perdas devido à 
septicemia neonatal deve-se previnir a falha na transferencia passiva de imunidade, identificação precoce 
de infecções e seleção do tratamento apropriado. 
 
1 ) Identificação do potro com risco de infecção 
A – Histórico pré parto da égua pode sugerir e indicar que o potro teve risco de infecção: o historico 
reprodutivo da égua é importante pois problemas durante a prenhez tendem a ser recorrentes. E também, 
no processo de tentar previnir uma doença, o risco de adquirir outra pode ser aumentado, deve procurar 
saber sobre abortos anteriores, partos gemelares, partos distócicos, potros pré-maturos, potros de 
crescimento retardado ou com má formações congênitas, casos de isoeritrólise fetal anteriores. Éguas que 
demonstraram agressividade e rejeição à potros anteriores podem demonstrar o mesmo comportamento 
de novo, devem ser acompanhadas com cuidado. 
B – Histórico perinatal dá prenhez que classifiquem potro como tendo risco de infecção, inclui: fatores 
ambientais (manejo sanitario inadequado, manejo higienico inadequado, super população de potros e 
pobre ventilação), problemas com doenças infecto-contagiosas na propriedade (como salmonelose e 
rotavirose). Fatores relacionados à égua, como potros nascidos de éguas com problemas crônicos ou 
manejo nutricional deficiente devem ser considerados como tendo risco de infecções, éguas transportadas 
durante muito tempo quando prenhas nos ultimos trinta dias de gestação, secreções vaginais alteradas 
(purulenta, sanguinolenta), éguas que apresentaram cólica-febre-endotoxemia ou qualquer problema 
médico ou cirúrgico durante a prenhez, problemas com o colostro (desperdicio de colostro, baixa 
concentração de IgG no colostro, gotejamento de colostro antes do parto pode ser um indicativo de 
placentite ou insuficiência placentária, privasão de colostro para o potro antes das 4 horas de vida), 
problemas durante o trabalho de parto e o nascimento (parto distócico ou prolongado – acima de trinta 
minutos), cesarianas, indução do parto, sepração pré-matura da placenta (diagnostica pelo aparecimento 
de uma estrutura vermelha, edematosa e redonda nos lábios vulvares, sendo necessária imediata 
intervençao com rompimento da placenta e retirada do potro para minimizar possiveis problemas 
relacionados à asfixia do potro), morte da égua durante o parto, gêmeos, anormalidades da placenta 
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(como placentite – focal ou generalizada-, atrofia de vilosidade, éguas mais velhas tem tendência a terem 
insuficiência placentária), edema. Problemas relacionados ao próprio potro, como, idade gestacional 
anormal (pré-maturos ou pós maturos – acima de 365 dias, esses potros podem ter sofrido asfixia intra-
uterina e má nutrição), potros menores, potros que precisaram de procedimentos de ressucitação pós 
parto, aspiração de mecôneo do recém nascido é um indicativo de uma hipóxia intra-uterina aguda ou 
crônica, deficiência de comportamentos pós parto (reflexo de sucção defeituoso, demora a se levanter – 
mais de duas horas-, demora a mamar – acima de 2 horas-,anormalidades físicas, dor abdominal ou 
diarréia). 
 
2 ) Infecção bacteriana em potro neonatal 
- Tanto septicemia como um infecção localizada em neonatais podem estar presentes ao nascimento ou 
serem adquiridas durante as primeiras duas semanas de vida. 
A – Rotas de infecção: 
 I – Infecção adquirida durante a prenhez -> causa mais comum de doenças em recém nascidos, 
pode ser um processo crônico ou agudo, pode ser adquirido de formas diferentes mas todas podem levar à 
um quadro de placentite e infeção fetal. Pode ser uma infecção ascendente da vagina, pode ser secundária 
à uma sepse da égua ou ainda direta da parede uterina através da placenta para o feto. Frequentemente, a 
severidade de uma placentite não prediz a severidade da doença no potro, eles podem ser infectado intra-
uterinos mesmo a placenta parecendo estar normal, um feto exposta à uma placenta severamente doente 
pode mostrar ou não sintomas de infecção após o parto, se a placentite está presente, o grau de 
comprometimento do potro deve ser diagnostico imediatamente. As bacterias envolvidas na placentite 
incluem gram negativas como Escherichia coli, estreptococcus beta-hemolítico, estafilococos spp e outras 
gram negativas. Sinais da infecção são geralmente observados nas primeiras 24 horas de vida, eles são 
amplos podendo ser fraqueza, letargia, anorexia, interação égua-potro anormal. Há algumas condições 
frequente, como doença placentária, rompimento precoce das membranas, pré-maturidade, diarreia, 
articulações inchadas (poliartrite). Se o potro apresentar algum dos sinais citados, deve-se proceder para 
exames laboratoriais, como nivel de fibrinogênio ( valores normais são abaixo de 300 mg/dL, acima de 
400mg/dL nas primeiras 24 horas sugere que o feto foi exposto há um processo inflamatório ainda dentro 
do útero), contagem de células brancas (leucograma, no caso de sepse o numero de neutrófilos circulantes 
estará anormal, e deve-se procurar mudanças citotóxicas plasmáticas como vacuolos e granulos e pelo 
aumento do número de células imaturas – desvio à esquerda), cultura de sangue, cultura bacteriana, 
determinação da glicose sanguínea (hipoglicemia é um achado comum, pode resultar de um ambiente 
uterino adverso que causou depleção de glicose, devido à um parto pré-maturo que não permitiu estoque 
prover glicose suficiente ou de um excesso de utilização de glicose devido à própria sepse). 
 II – Infecçao adquirida durante o processo de nascimento -> estresse perinatal pode aumento a 
suscepitibilidade para este tipo de infeção, as portas de entrada incluem ingestão, inalação, contaminação 
umbilical, manipulação manual do trato reprodutivo da égua. 
 III – Infeção adquirida pós parto -> falha na transferencia da imunidade passiva, práticas sanitárias 
deficientes (ambiente sujo), doença infecto-contagiosa presente na fazenda, estresse respiratório, 
sindrome do mal ajuste neonatal, cateter intravenoso, potros nascidos de éguas com mastite clinica ou 
sub-clinica. Os sinais clinicos de uma infecção adquirida pós parto normalmente são observados entre 48 e 
96 horas pós parto. Infeções de Actinobacillus equuli podem apresentar sinais clinicos mais precoces, até 
24 horas de vida. 
 
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B – Etiologia de Sepse neonatal 
Foi notado que a idade média de 
admissão de potros sépticos é de 2,8 dias 
e a de potros não sépticos é de 2,2 dias. 
Mas a idade média de potros que sofrem 
com infeção por actinobacillus equuli é de 
1,2 dias. 
A maior causa de infeções neonatais é 
causa pela E.coli, seguida da 
K.pneumoniae. 
 
 
 
 
 
 
 
C – Local de infecção neonatal 
Os três principais locais de infeção bacteriana 
achados nas necropsias são pulmões, ossos e 
articulações e o sistema gastrointestinal. Pneumonia 
é diagnosticada em 53% dos casos,baseado em um 
infiltrado neutrofílico. 
 
 
 
 
 
 
 
D – Sinais clínicos associados com infecção neonatal 
- É importante procurar por evidencias de infeção em potros, para determinar que eles estão sob risco. Os 
sinais clínicos de uma sepse neonatal precoce são sutis e com progressão rápida. Se os sinais anormais 
sutis são notados, um exame físico deve ser feito, juntamente com exame de sangue e cultura bacteriana. 
 I – Sinais precoces -> é muito importante lembra que um potro séptico não mostra sinais 
localizados de doença. Severas doenças podem estar presentes antes de qualquer sinal clínico ser 
mostrado. Os sinais podem ser letargia, fraqueza do reflexo de sucção, anorexia (diminuição do apetite), 
tempo excessivo em decúbito lateral. Potros podem apresentar uma bacteremia precoce, mas quando os 
sinais clínicos são observados o processo de doença já está bem estabelecido. 
 II – Anormalidades na temperatura corporal -> pode ou não estar presente. Os valores normais de 
temperatura para um neonatal variam entre 37.8ºC e 38.9ºC. a ausência de febre ou hipotermia não exclui 
o diagnostico de sepse. 
 III – Anormalidades nas membranas mucosas -> anormalidades de coloração incluem congestão, 
cianótica, palidez, halo tóxico ao redor dos incisivos (raro em potros). O tempo de preenchimento capilar 
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(TPC) de um neonato deve ser menor que dois segundos. Um prolongamento do TPC, ou seja, maior que 
dois segundos usualmente indica um comprometimento cardiovascular severo ou depleção do volume 
sanguíneo. Petéquias no pavilhão auricular, esclera, vulva ou membrana oral sugere septicemia ou 
coagulação intravascular disseminada. 
 IV – Anormalidades do sistema respiratório -> auscultação pulmonar isolada não é muito útil para o 
diagnostico precoce de uma pneumonia. Sinais possíveis são frequência respiratória aumentada (acima de 
40 mrm), estresse respiratório, longos períodos de apneia. 
 V – Frequência cardíaca -> uma frequência respiratória aumentada constante (acima de 120bpm) 
pode indicar um impedimento cardiovascular ou associado com dor severa ou excitação. 
 VI – Sinais gastrointestinais associados com sepse -> diarreia, distensão abdominal, anorexia 
(diminuição do apetite). 
 VII – Uveíte 
 VIII – Laminite -> acompanha dor óssea e distensão das articulações. 
 IX – Abcessos subcutâneos. 
 
E – Testes para diagnostico antemortem de sepse neonatal 
 I – Coloração GRAM de aspirado gástrico. 
 II – Coloração GRAm do fluido amniótico. 
 III – Tempo de sedimentação de eritrócitos 
 IV – Imunoeletroforese. 
 V – Ensaios de endotoxemia 
 VI – Mensuração de proteínas de fase aguda. 
 VII – Hemograma completo (trombocitopenia é um achado frequente em sepse). 
 VIII – Hepatomegalia. 
 IX – Frequência cardíaca fetal anormal (determinada via ultrasson modo Doppler). 
 X – Concentração sérica de IgG e IgM (feita ao nascimento). 
 XI – Nível de fibrinogênio. 
 XII – Glicemia (hipoglicemia é verificada em sepse). 
 XIII – Acidose metabólica. 
 
 F – Tratamento de sepse neonatal 
 I – Antibiótico -> como a sepse pode evoluir com grande rapidez em neonatais, a antibióticoterapia 
deve ser iniciada assim que houver suspeita de sepse, sem esperar por resultados de exames, sendo 
iniciado com medicamentos de amplo espectro. No geral, a associação de penicilina com aminoglicosídeos 
geralmente promovem uma cobertura anti-microbiana adequada. Amikacina, gentamicina, penicilina. 
 II – Antibióticos profiláticos -> normalmente penicilina ou sulfa. 
 III – Duração do tratamento -> depende do status clinico do animal e o tipo de infecção que o 
animal está sofrendo. 
 IV – Terapias de suporte -> transfusão de plasma, fluidoterapia e outras, dependendo dos sinais 
apresentados e do grau de debilidade do paciente. 
 
G – Complicações e sequelas de septicemia neonatal 
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 I – Problemas associados com cateter intravenoso -> cateters são usualmente difíceis de botar, de 
manter e de se manter limpos em potros debilitados, por isso, abcessos ou tromboflebite podem surgir 
como sendo um problema. 
 II – Infeção crônica ->normalmente é o resultado de uma detecção tardia e tratamento 
inapropriado da septicemia ou infecção entérica grave. Os antibióticos devem ser escolhidos corretamente 
e usados durante o tempo certo. 
 III – Pneumonia -> pode resultar da própria infecção ou da aspiração de leite devido à defeito do 
reflexo de sucção. 
 IV – Osteomielite ou artrite séptica -> frequentemente multifocal. 
 V – Enterite e Peritonite. 
 VI – Ulceras gástricas com ou sem perfuração. 
 VII – Meningite. 
 VIII – Ulceração da córnea. 
 IV – Patência do úraco. 
 X – Anemia. 
 XI – Ruptura de bexiga. 
 XII – Cólica e distensão abdominal. 
 XIII – Candidíase sistêmica. 
 
A septicemia neonatal é doença mais frequente do neonato, e engloba uma série de afecções. Deve-se 
determinar se a infecção é pré ou pós parto precocemente. Se o tratamento for feito corretamente mas 
não houver resposta adequada, é indicativo de que o paciente já apresenta lesões múltiplas dos órgãos. 
Ao nascimento, se o potro apresentar fibrinogênio elevado, ou seja, acima de 800mg/dL, significa que o 
animal já está infectado antes do nascimento, ou seja, é uma infecção pré-parto. O fibrinogênio é um dos 
marcadores mais importantes para definir o momento em que o animal adquiriu a infecção, e dessa forma 
entrar com o tratamento adequado. 
A partir de alguns dados, como o momento da infecção, exames laboratoriais, temperatura do animal, 
ingestão de colostro, tempo de micção e evacuação, conseguimos obter o prognóstico do animal, e dessa 
forma determinar a condição de tratamento (medicamento, via, dose e quem irá fazer, o ideal é ser feito 
um esquema tríplice de antibiótico). 
A taxa de sobrevida depende da rapidez do diagnóstico e dos cuidados intensivos com o animal. 
Geralmente, em potros de até uma semana de vida a infecção é intra uterina (via placentite), umbilical, 
respiratória (no momento do nascimento) ou digestiva. 
A sintomatologia depende da idade do animal (até sessenta dias de vida) e da condição de defesa do 
organismo, quanto mais velho for o potro menos graves são os sintomas da afecção. 
Sintomas clínicos 
- Depende dos órgãos alvos afetados e do estado patológico. 
- Letargia, reflexo de sucção deficiente, sonolência excessiva (característico de potros jovens). 
- Febre (pode esta ausente ou presente, podendo apresentar-se em picos – intermitente). 
- Primeiro sinal -> distensão do úbere (pelo reflexo de sucção diminuído pela hipertermia do potro, ele 
diminui a ingestão de colostro). 
- Mucosas ficam pálidas à cianóticas. 
- Desidratação. 
- Pressionar o focinho no chão, significa que a pressão intracraniana está aumentada. 
13 
 
- Petéquias e sufusões (primeiro na mucosa ocular e depois na mucosa oral). 
- Queda de proteínas sérica (quadro de albuminemia com dificuldade em manter o animal hidratado, entre 
400-500 já é um indicativo, em animais que tem infecção intra uterina nascem com fibrinogênio acima de 
1000mg/dL). 
 
Sinais frequentes 
- Onfaloflebite (mais comum). 
- Distensão articular (poliartrite). 
- Abcessos subcutâneos (em decorrência da sepse). 
- Uveíte – hifema – entrópio. 
- Cólica ou distensão abdominal ou colite com diarreia. 
- Convulsão (prognostico reservado). 
 
Diagnostico -> clínico e laboratorial. Faz-se leucometria global e diferencial, nas etapas iniciais está normal, 
à medida que a doença avança os bastonetes aumentam para >50células, granulações tóxicas nos 
neutrófilos com vacuolizações. Em quadros mais avançados (independente do agente etiológico),há uma 
leucopenia (típico de quadros virais), mas os leucócitos põem estar normais ou leucopênicos com desvio à 
esquerda. O diagnostico é dado pelo alto fibrinogênio (valores normais até 400mg/dL). Determinação de 
concentração plasmática de IgG (animais mais jovens, para fazer transfusão de plasma). Se a hipoglicemia 
estiver < 40mg/dL, deve-se fazer uma solução de glicose 10% (8 mg/Kg/min) por bolus e depois 0,08 – 0,12 
ml/Kg/min por infusão contínua 5%. 
 
Um potro nessa condição estará cateterizado (devido à administração de medicamentos IV), mas cuidado, 
o cateter é uma fonte de infecção e deve ser monitorado constantemente. 
 
Diagnostico definitivo -> hemocultura +, culturas bacterianas de áreas específicas (articulações, traqueia, 
coprocultura). 
 
Tratamento -> antibióticoterapia (o animal deve melhorar em 48 horas), se a infecção estiver bem 
estabelecida em certo órgão, o tratamento deve perdurar por mais tempo (cerca de 5 semanas), deve ser 
feito antibiograma para ver a sensibilidade do agente à um determinado tipo de antibiótico. Se após os 
antibióticos o animal continuar com os sintomas em 48 horas, o medicamento deve ser trocado, pois não 
há resposta. Transfusão de plasma (até quatro litros – deve fazer teste de compatibilidade). Apoio 
nutricional oral ou parenteral total/parcial, seguindo as exigências energéticas/calóricas aumentadas do 
animal, não se deve alimentar o animal via oral em decúbito, pois ele terá refluxo e fará broncoaspiração 
(falsa via). Manutenção da temperatura corporal e do equilíbrio hídrico do animal. Ambiente limpo. 
Monitoramento contínuo (mínimo de seis em seis horas). 
 
SÍNDROME DAS ASFIXIA PERI-PARTO 
- Síndrome do desasjustamento peri-parto, encefalopatia isquêmica hipóxica. 
- Distúrbio neurológico primário. 
- Associado a diversas condições normais. 
- Doenças na égua (cirurgia, endotoxemia, anemia, doença respiratória grave – diminuindo a perfusão do 
oxigênio). 
14 
 
- Anormalidades placentárias (placentite, separação prematura da placenta). 
- Indução do parto, distocia, cesariana. 
- Aspiração de mecôneo, parto gemelar, infecção fetal, má formação congênita, acidentes com cordão 
umbilical. 
- Pode ocorrer ao final da gestação, sendo característica de éguas que tiveram quadros recorrentes de 
abdômen agudo (cólica). 
 
Estresse fetal/Sofrimento fetal -> aspiração de mecôneo – ocorre no transparto -, o potro defeca no fluido 
amniótico. 
 
Indução do parto -> geralmente decorrente de cólica próximo ao parto. Éguas idosas, fraturas que 
dificultam a locomoção, induzido com ocitocina (droga de escolha), induz-se quando há uma reversão da 
concentração de sódio no colostro. Histórico de parto distócico, morte fetal nos últimos partos, 
deslocamento de placenta, placentite. 
 
Lesão hipóxica ->pode atingir qualquer órgão. Quando há convulsão o tratamento é imediato. 
- Hipoglicemia. 
- DMSO 11g/Kg Ev q 12horas 
- Alimentação parenteral, o ideal é ser com o próprio leite da progenitora. 
- Oxigenioterapia: 6 litros por minuto à 10 litros por minuto 
- Ventilação mecânica. 
 
O tratamento depende do grau de asfixia e do grau de lesões apresentadas, tendo diferentes graus de 
tratamento. A oxigenioterapia, em geral, todos os pacientes devem ser submetidos à ela, se não tiver 
como fazer, pode ser feita uma ventilação mecânica forçada. 
Os animais podem apresentar dificuldade para alimentar-se, sendo então feita a alimentação parenteral, 
com o leito da própria progenitora seria o ideal, sendo feita de hora em hora. Se o animal apresentar 
diarreia ou acumulo de gás (timpanismo) deve-se diminuir o volume administrado ou aumentar o 
intervalos entre as administrações. 
O DMSO só pode ser administrado em um paciente bem hidratado, senão há risco de causar lesão renal, 
por via intravenosa (IV), deve ser feita solução em glicose 5% e faz a solução à 10% (1ml -> 1g). 
O potro gasta suas reservas energéticas mais rapidamente que um animal adulto, entrando em quadro de 
hipoglicemia mais rápido, se a glicemia do animal estiver abaixo de 40mh/dL, o animal apresenta risco de 
morte. O normal de um neonato é estar entre 80 – 110 mg/dL. Deve ser feito uma infusão de glicose em 
bôlus, não pode ser uma concentração muito alta, pois o animal pode apresentar convulsões, uma vez que 
a glicose ultrapassa a barreira hematoencefálica (BHE), e pode causar sintomatologia nervosa quando em 
concentrações elevadas. 
 
Asfixia -> é um fenômeno multifatorial que se desenvolve quando a entrega de oxigênio tecidual é 
prejudicada. É achada comumente quando a gestação ou o parto tem complicações que possam interferir 
na entrega de oxigênio para o feto e seus tecidos. Pode resultar de: 
 - Interrupção do fluxo sanguíneo do cordão umbilical, como ocorre em partos distórcicos, 
necessitando de cesariana. 
 - Insuficiência placentária crônica, causando asfixia crônica ou sub-aguda. 
15 
 
 - Separação prematura da placenta. 
 - Problemas fetais, incluindo infecção, anemia, má formações congênitas, partos gemelares. 
 - Problemas com a égua, incluindo doença respiratória severa ou doença sistêmica severa, infeção, 
cólica cirúrgica, medicações (analgésicos, anestésicos, prostaglandinas inibidores, tranquilizantes, 
sedativos). 
 
Condições fisiopatológicas -> as células podem sofrer privação de oxigênio por dois mecanismos 
principais, uma hipoxemia (ou seja, uma diminuição dos níveis de oxigênio no sangue) ou por isquemia (ou 
seja, uma diminuição da perfusão sanguínea para os tecidos). 
Uma injuria isquêmica é mais danosa para as células do que uma simples hipoxemia. Quando o fluxo 
sanguíneo é mantido, a entrega de oxigênio é continua, mesmo na presença de uma baixa tensão 
oxigênio-sangue. Os metabolitos do metabolismo anaeróbico (principalmente acido lático) não podem ser 
removidos do tecido ate que o fluxo sanguíneo seja restaurado; o nível de lactato tecidual sobe 
agudamente e uma acidose intracelular se desenvolve durante a isquemia; a integridade física da 
circulação pode ser severamente comprometida devido à um período de lesão isquêmica. Há uma suspeita 
que os radicais livres derivados do oxigênio são parcialmente responsáveis pelo aumento da 
permeabilidade capilar, formação do edema e do dano tecidual que comumente segue a restauração do 
fluxo sanguíneo (re perfusão) para os tecidos isquêmicos. 
A hipoxemia se desenvolve quando as concentrações de oxigênio no sangue diminuem. Isso ocorre 
comumente como um resultado de problemas intra uterinos, como compressão do cordão umbilical e 
rompimento da placenta, ou um neonato com problemas respiratórios. 
 
Tanto uma hipoxemia quanto uma isquemia podem causar: 
 - Acidose, que interfere significativamente nas funções celulares e pode causar danos celulares 
irreversíveis. Ela promove uma sair de potássio 
intracelular, interferindo no gradiente eletroquímica 
da célula. Se os rins continuarem a funcionar, 
potássio pode ser perdido, resultado em uma 
depleção de potássio sistêmico. Quando a acidose é 
corrigida, a reversão desse processo as vezes resulta 
em uma seria hipocalemia, que contribui para uma 
arritmia ventricular e disfunções do miocárdio. 
-A morte celular por asfixia libera fosfato 
inorgânico para o plasma e espaço intersticial. O cálcio e o fosfato então formam complexos insolúveis, 
podendo ocasionar em uma calcificação distrófica em diversos tecidos. Uma disfunção das paratireoides 
pode resultar em uma falha da resposta homeostática para a hipocalcemia. Concomitantemente, há 
liberação de glucagon e disfunção renal, que podem resultar em uma perda de cálcio pela urina. 
- Depleções das reservas de glicogênio tambémpodem causar hipoglicemia durante o processo de 
ressuscitação. O que pode contribuir para falhas cardíacas e causar convulsões e danos nervosos. 
 
Transtornos Causados pela Asfixia 
Sistema nervoso central Necrose, edema, hemorragia. 
Sistema cardíaco Infartos do miocárdio, disfunção fisiológico 
(hipoglicemia, hipocalcemia, níveis alterados de K). 
16 
 
Sistema respiratório Aspiração de mecôneo, produção diminuída de 
surfactante, hipertensão pulmonar persistente. 
Rins Necrose tubular aguda. 
Fígado Necrose celular difusa, icterícia. 
Sistema endócrino Adrenais, paratireoides 
Hematopoiese Policitemia, coagulação intravascular disseminada, 
anemia. 
Trato gastrointestinal Necrose isquêmica, enterocolite necrotizante. 
 
A aspiração de mecôneo normalmente ocorre associada com a asfixia intrauterina. O feto em sofrimento 
irá defecar mecôneo dentro do liquido amniótico. O estresse respiratório nas ultimas fases da asfixia ira 
resultar na aspiração intrauterina de mecôneo. Mais frequentemente, o mecôneo se limita às narinas e à 
orofaringe, liberando essas áreas do mecôneo, possivelmente ira limitar a severidade da pneumonia 
causada por essa aspiração. 
POSSIVEIS SEQUELAS DA HIPOXEMIA ISQUEMICA NO POTRO NEONATAL 
Doença Orgão/Sistema Sinais clínicos Patologia 
Sistema respiratório 
Aspiração de mecôneo 
 
Disfunção de Surfactante 
Hipertensão pulmonar 
Potro sujo de mecôneo, 
sofrimento respiratório. 
Estresse respiratório. 
Hipoxemia. 
Pneumonia, presença de 
mecôneo nos pulmões. 
Atelectasia, edema. 
Persistência da circulação fetal. 
Sistema nervoso 
Cérebro 
 
 
Medula espinal 
Convulsões, comportamento 
anormal, depressão, padrão 
respiratório anormal. 
Fraqueza, reflexos motores 
anormais. 
Hemorragia, necrose isquêmica, 
edema. 
 
Hemorragia, necrose isquêmica, 
edema. 
Sistema cardiovascular 
Coração 
 
Circulação 
Diminuição do trabalho cardíaco, 
arritmias. 
Edema generalizado, volume 
circulatório diminuído, pulsos 
fracos. 
Infartos no miocárdio. 
 
Edema generalizado. 
Fígado Enzimas hepáticas aumentadas, 
sem sinais específicos. 
Necrose hepática. 
Rins Oligúria, insuficiência renal 
aguda. 
Necrose tubular aguda, infartos. 
Gastrointestinal Baixa motilidade, constipação, 
refluxo gástrico. 
Hemorragia gastrointestinal, 
ulceração. 
Glândulas adrenais Cortisol baixo, sinais vagos e não 
localizados. 
Hemorragia, necrose, congestão. 
Metabólico 
Hipoglicemia 
Acidose 
 
Coagulação intravascular 
disseminada 
Fraqueza, colapso. 
Frequência respiratória pode 
estar aumentada, fraqueza. 
Petéquias, hemorragia, plaquetas 
baixas, metabólitos de fibrina. 
Não especifico. 
Não específico. 
 
Hemorragias capilares, 
hemorragia. 
 
17 
 
Tratamento -> a recuperação total de uma hipóxia ou isquemia pode demorar de três a dez dias de 
tratamento intensivo e um período de convalescência longo. 
A – Monitoramento intenso: gasometria arterial, pressão sanguínea e frequência respiratório e cardíaca, 
glicemia, produção de urina, exame neurológico, bioquímica (atividade renal, atividade hepática e 
endócrina). 
B – Tratamento suporte: manter aquecido, administração de glicose, oxigenioterapia e/ou ventilação 
mecânica, assegurar níveis necessários de IgG sérica (pode precisar de transfusão de plasma), controle de 
convulsões. 
C – Outros tratamentos: suporte nutricional, proteção contra estresse ambiental, monitorar o 
desenvolvimento neurológico, problemas ortopédicos, antibióticoterapia completa. 
 
ANEMIA HEMOLITICA DO RECÉM NASCIDO 
ISOERITRÓLISE NEONATAL 
Decorrente da absorção de anticorpos da mãe contra o grupo sanguíneo do potro, através do colostro. Ao 
nascimento o potro é clinicamente normal, cerca de doze horas após ingestão do colostro o neonato pode 
apresentar depressão, fraqueza e redução do reflexo de sucção. 
Sinais clínicos 
- 24hrs à 40hrs após absorção intestinal dos anticorpos (via colostro). 
- Taquicardia associada com taquipnéia e dispneia. 
- Mucosas pálidas à ictéricas (24hrs à 48hrs – pela destruição das hemácias pelos anticorpos da mãe). 
- Pode apresentar hemoglobinúria. 
- Convulsões: devido à liberação de bilirrubina na circulação (pela destruição intravascular de hemácias), a 
bilirrubina é neurotóxica, é um evento pré terminal, ou seja, prognóstico desfavorável. 
- Anemia grave. 
- Icterícia -> mucosas amarelas bem fosforescentes, bem característico. 
- Animais neonatos. 
- A pele também pode se apresentar ictérica, devido à deposição de bilirrubina. 
 
Diagnostico 
- Baseado nos sintomas clínicos, teste de aglutinação. 
Teste de aglutinação -> a: partes iguais de sangue do potro e da mãe; b: uma gota de sangue do 
potro com anticoagulante (EDTA) + uma gota de colostro. Se houver aglutinação + sedimentação é 
positivo. Sendo positivo deve-se diluir o colostro em soro fisiológico na proporção 1:8. 
 
Na primeira cria não apresenta a doença, pois ainda não foi sensibilizada para o antígeno do potro. 
Se for um cruzamento (égua x garanhão) que já tem histórico da doença, deve-se induzir o parto e não 
deixar o potro mamar o colostro, utilizando um banco de colostro. 
Tratamento 
- Retirar o potro da mãe durante três à cinco dias, não significa desmamar o potro nem separa-los, deve-se 
botar uma focinheira no potro para impedi-lo de mamar, e ordenhar a égua de duas em duas horas, 
evitando o desenvolvimento de mastite. 
- Tratamento anti-choque -> corticosteroides, anti-histamínicos, oxigenioterapia (depende do grau de 
quantidade de colostro ingerido e da quantidade de IgG presentes no colostro). 
18 
 
- Transfusão de sangue -> deve ser feito o teste de compatibilidade entre o potro e a possível doadora, os 
doadores geralmente são machos castrados. A transfusão pode ser feita utilizando cerca de 40% do 
volume necessário, cerca de 30 a 40% dos muares apresentam essa enfermidade, nesse caso deve-se ter 
cuidado com transfusões sanguíneas inter-especies, visto que são híbridos, administrar corticosteroides 
antes da transfusão para diminuir o risco de reação de incompatibilidade. 
- Terapia de suporte -> manejo nutricional, cuidados com o ambiente, fluido terapia, manter o potro em 
baia. 
 
Transfusão 
- LS = (Ht normal – Ht paciente) / Ht normal x 0,08 x peso vivo paciente 
- A reposição de 30-40% do volume calculado é suficiente para manter o paciente ate que a medula óssea 
passa a responder. O hemograma do paciente volta ao “normal” cerda de 65 dias após inicio do 
tratamento. No cavalo a medula óssea só manda células maduras para a corrente sanguínea, não haverá 
reticulocitos no hemograma do animal. Pode-se fazer mielograma. 
 
Profilaxia: evitar cruzamentos problemas, realizar o teste de compatibilidade antes da mamada, manter 
banco de colostro na fazenda. 
 
Se não houver outros problemas concomitantes, o potro aparenta estar normal durante suas primeiras 
horas de vida. O tempo de apresentação dos sinais clínicos varia dezoito a noventa e seis horas após o 
parto. A severidade dos sintomas depende da quantidade de anticorpo anti-RBC absorvido. 
O animal pode apresentar fraqueza e letargia, icterícia e membranas mucosas pálidas, hemoglobinúria 
pode estar presente, frequência cardíaca e respiratória vão estar elevadas, convulsões se a anemia for 
severa, febre pode estar presente. 
 
Etiologia e fatores de incidência -> a isoeritrolise neonatal ocorre quando a égua produz anticorpos contra 
as células sanguíneas do potro (RBC), que então são ingeridos e absorvidos pelo potro através do colostro. 
O potro pode herdar antígenos sanguíneos específicos do pai que não estão presentes na membrana dacélulas sanguíneas. Esses fatores de grupos sanguíneos são antigênicos, e se expostos ao tipo das células 
sanguíneas, a égua ira ter um forte reação imune em resposta à eles. Se a égua não for 
exposta/sensibilizada previamente, a égua não ira produzir os anticorpos durante sua primeira prenhes, 
uma vez que os sangues fetais e maternais não se misturam. Durante o processo de nascimento, pode 
haver contato entre as duas circulações, sensibilizando o sistema imune da égua ao antígeno do potro. 
Essa exposição ira estimular uma resposta imune primaria, com o pico de produção de anticorpos 
ocorrendo cerca de nove dias após o parto. Éguas multíparas com anticorpos anti-RBC na circulação 
produzem muito mais anticorpos no terço final da gestação. Como não há transferência placentária de IgG, 
os sinais clínicos não são vistos ate que o potro ingira o colostro, logo após o parto. 
 
Para prevenção da isoeritrólise fetal, podem ser feitos alguns testes: 
 - Testar a égua para presença de certos grupos sanguíneos. 
 - Verificar a presença de anticorpos na mãe durante os terço final de gestação: os ensaios 
hemolíticos são os testes mais eficazes para identificação de anticorpos contra as células sanguíneos do 
potro. 
 - Testar a presença de anticorpos no colostro: usando sangue do potro, da mãe e o colostro. 
19 
 
 - Fazer teste de compatibilidade entre garanhões e éguas. 
 
Diagnóstico do potro com isoeritrólise neonatal 
Normalmente o potro encontra-se anêmico e ictérico. Deve-se feito teste de coagulação com o sangue do 
potro e o sangue da mãe. A isoeritrólise pode vir acompanhada de outras enfermidades, um exame 
completo deve ser feito, incluindo quantificação de IgG, ensaios químicos, contagem celular, cultura 
sanguínea. Se o volume de células esta abaixo de 10% (hematócrito), significa que uma hipóxia tecidual 
pode estar ocorrendo junto com uma acidose metabólica. 
 
Manejo 
A enfermidade deve ser prevenida de acontecer, se é determinado que a égua tem alto risco de produzir a 
doença, deve ser usado o banco de colostro. A égua deve ser ordenhada regularmente e o colostro deve 
ser desprezado. Nas primeiras 48horas de vida o potro deve ser amamentado com colostro, e depois com 
substituto. Se necessário, deve se feito transfusão sanguínea (fazendo teste de compatibilidade), 
manipulação e estresse do potro devem ser mínimos, deve ser administrado fluidoterapia e se necessário 
alimentação parenteral. 
 
Prognóstico 
Em casos simples, com suporte adequado o potro tem recuperação total. Alguns animais tem hemólise 
continua, sendo necessárias transfusões ao longo da vida. 
Se houver demência, convulsões ou acidose metabólica severa estão presentes, o prognostico é pior, mas 
ainda com esperança. Lesões possivelmente secundárias à hipóxia podem ser observados no fígado, 
cérebro e outros órgãos. 
Os efeitos de altos níveis de bilirrubina (acima de 20mg/dL) no desenvolvimento do cérebro de equinos 
não são muito conhecidos. 
 
RETENÇÃO DE MECÔNEO 
Não eliminação das fezes fetais dentro do prazo de 48 horas pós parto. 
Composição do mecônio -> secreções intestinais, secreções do fluido amniótico e debris celulares. Aspecto 
emborrachado, verde amarronzado, odor suis generis. 
Eliminação do mecônio -> 24hrs – 48hrs de vida, por peristaltismo normal. 
 
Causas predisponentes 
- Estreitamento do canal pélvico (mais frequente em machos). 
- Alterações intestinais (agenesia, congênitas, etc). 
- Disfunções da motilidade gastrointestinal (causa mais comum). 
 
 
Sinais clínicos 
- Potros com até quatro dias de vida. 
- Tenesmo (tentativa de defecar). 
- Distensão abdominal e sinais de cólica (compactação). 
- Inapetência. 
 
20 
 
*interferência para tirar a dor é com dipirona 20mg/Kg a cada oito horas, dependendo da hidratação do 
paciente* 
 
Diagnostico 
- baseado nos sinais clínicos, palpação reto digital, raio x abdominal lateral, ultrassonografia, analise de 
fluido peritoneal (abdominocentese – analisar cor, odor, se houver necrose tecidual haverá alteração). 
 
Diagnostico diferencial 
- Ruptura de bexiga. 
- Obstrução retal. 
- Obstrução do colón. 
- Defeitos congênitos. 
 
Tratamento 
- Enemas -> DSS (diocitil succinato sódico) 5% em torno de 1-2 litros de água, é um emoliente, penetra no 
bolo fecal e o amolece. 
- Água morna com sabão neutro (contra indicado, nunca sabão de coco, pode causar colite). 
- Óleo mineral com água morna (no máximo duas vezes, primeiro o óleo e depois a água). 
- Solução isotônica (oral, para puxar água para o lúmen intestinal). 
- Prevenção ->>> 50 ml de óleo mineral via oral. 
- Analgésico (dipirona). 
- Laxantes por via nasogástrica. 
- Óleo mineral oral (de 100 à 400 ml). 
- DSS 5% - 10 à 15 ml diluído em água (oral). 
- Fluidoterapia -> fluidos isotônicos, duas vezes a manutenção para aumentar a quantidade de fluido 
intestinal. 
- Cirúrgico (menos de 1% dos casos). 
 
Passagem do mecônio 
Antes do nascimento, o mecônio é movido pelo trato gastrointestinal através dos movimentos peristálticos 
e é armazenado no colón e no reto. Ele tem uma coloração preta amarronzada e pode ser observado em 
peletes ou em uma massa pastosa. Um alteração das fezes - cor e consistência - para um marrom mais 
claro e um material mais liquido indica que o mecônio já passou. Ele só é expelido antes do nascimento 
quando o feto é submetido à condições de sofrimento e estresse, particularmente asfixia. A aspiração do 
mecônio e fluido contaminado quando o recém nascido da seu primeiro suspiro pode resultar em doenças 
respiratórias severas. A maioria dos potros demonstra contração abdominal nas primeiras horas de vida, e 
libera o mecônio dentro de 24hrs após o nascimento. A ingestão de colostro parece estimular a peristalse 
intestinal, agindo de forma positiva sobre a expulsão do mecônio. Uma impactação de mecônio é a causa 
principal de cólica em recém-nascidos, e na maioria dos casos, é resolvida com terapia medicamentosa. 
Um potro que falha em expulsar o mecônio dentro das primeiras horas de vida e apresenta apenas muco 
na sua região retal na palpação digital deve ser considerado com alto risco de apresentar um trato 
intestinal incompleto (má formação congênita). Qualquer condição que interfira na motilidade 
gastrointestinal (asfixia ou enterite, por exemplo) pode impedir a passagem do mecônio e resultar em uma 
compactação. 
21 
 
 
Fatores predisponentes para retenção de mecônio 
- Asfixia ou outra doença intestinal. 
- Estreitamento do canal pélvico em potros machos. 
 
Sinais clínicos 
- Tenesmo; 
- Distensão abdominal e sinais de cólica evidentes; 
- Pode ocorrer prolapso da mucosa retal; 
- Pode ocorrer re-abertura do canal do úraco e haver gotejamento de urina pelo umbigo; 
 
Enemas 
- Em esforço para prevenir o desconforto e esforço que geralmente acompanham a passagem do mecônio, 
enemas são usualmente administrados nos recém-nascidos. 
- O mais comum usado são os disponíveis comercialmente. O uso adequado e a passagem cuidadosa do 
aplicador são importantes para evitar traumas ou feridas na mucosa retal. 
- Alternativamento, um cateter maleável pode ser usado para infundir água morna com sabão dentro do 
reto. Detergentes muito agressivos devem ser evitados, pois como a mucosa retal é muito sensível ela 
pode ser irritada e causar edema. 
 
DIARREIAS 
A principal causa é o erro de manejo do rebanho e 
do animal. 
Deve-se fazer exame de cultura para descobri o 
agente e também um antibiograma. Cada agente 
tem uma droga de escolha para o tratamento. 
Se um antibiótico é usado indiscriminadamente 
em um potro jovem,aumenta a probabilidade de 
o animal apresentar diarreia por clostridio 
dificiliumis, deve observar a sintomatologia clinica 
do animal. 
Normalmente se administra potássio e 
bicarbonato nesses animais. 
Potros com rodococos e clostridio tem uma grande perda de proteína devido à enteropatia, assim como 
animais infectados pela Lawssonia intracelulares, essa hipoproteinemia é muito preocupante quando se 
tem uma albuminemia (albumina abaixo de 2mgdL), devido à função de regulação da osmolalidade e 
compartimentalização de fluidos da albumina. 
 
A ) Diarreias Não Infecciosas 
I – diarreia do cio do potro: entre sete e dozes dias, mais provável ser causada por Strongylos vulgaris, seus 
ovos são ingeridos via colostro. Deve ser feita a Vermifugação, se o animal estiver em um ambiente limpo 
não tem necessidade de maiores intervenções. Se houver outros agentes concomitantes deve haver 
intervenção médica. 
•Controle do surto. 
•Minimizar impactos. 
Identificação 
do agente 
•Frequência. 
•Primária ou Secundária à sepse. 
Importância 
•Desidratação, acidose metabólica, 
eletrólitos. 
•Hipoproteinemia, bacteremia. 
Complicações 
22 
 
II – diarreia nutricional de potros órfãos: devido a ingestão do substituto do leite que não é adequado para 
a alimentação do animal, deve-se ajustar o substituto e sua administração. 
III – ulcera gástrica (omeoprazol): na verdade, o que leva ao quadro de diarreia não são as ulceras, e sim o 
uso prolongado de omeoprazol durante o tratamento das ulcerações. 
IV – asfixia neonatal e injúrias intestinais: hipóxia intestinal com comprometimento do amadurecimento 
do intestino, prejudicando a absorção de água. 
V – ingestão de área ou irritantes 
 
Tratamento 
- Antibiótico 
- Terapia com plasma ou soro hiper-imune 
- Repor a lactase com iogurte natural ou yakut. 
- Pankreoflat (quando há problemas nas enzimas pancreáticas do animal, duas drágeas de oito em oito 
horas, a absorção é intestinal). 
- Vermífugo (ivermectina, oxibendazol, tiobendazol). 
 
B ) Diarreias Infecciosas 
- Salmonelose (salmonela sp) 
- Rodococose (rodococcus equi) 
- Lawssonia intracelulares 
- Escherichia coli (não é causa primária em equinos) 
- Enterecoccus durans 
 
I – salmonelose: diversas espécies de salmonela. Quando ocorre antes das primeiras 14horas de vida o 
animal pode apresentar sepse e bacteremia sem apresentar diarreia. Há uma rápida desidratação com ou 
sem sinais neurológicos. As fezes ficam amareladas, fétidas, odor suis generis (semelhante à óleo de 
bacalhau), diarreia profusa e bem liquefeita. O animal pode apresentar febre em decorrência da sepse, 
podendo ter poliartrite e uveíte. Para o diagnostico deve-se tentar isolar a salmonela e sua cepa. A droga 
de escolha é o clorofenicol succinato, via IV, 50mg/Kg a cada oito horas. É uma doença cíclica, em época de 
muita chuva há um maior risco de contaminação, seu período de latência é cerca de dez anos (no solo), a 
imunidade pode ser passada de geração para geração. Deve-se usar vacina especifica para cada cepa, 
deve-se vacinar os pais e o potro com quinze dias de vida e depois com sessenta dias de vida (duas doses). 
Exames laboratoriais incluem os resultados de neutropenia com desvio à esquerda com granulações 
tóxicas. 
Potros com menos de dois meses tem maior propensão para ocorrer septicemia. Lesão ocular é comum de 
ocorrer (uveíte). 
Diagnostico -> cultura das fezes, biopsia retal, hemocultura, 10-15gramas de fezes em meio enriquecido 
(1:10), baseado nos sinais clínicos do paciente. 
 
II – rodococose (rodococcus equi): acomete potros de dois á seis meses de idade, gera abcessos e moléstias 
entéricas (diarreia com grande perda de proteínas). Relacionado à problemas respiratórios, tendo febre, 
tosse (com ou sem descarga nasal), estertores pulmonars, abcessos pulmonares. Apresenta fezes liquidas, 
esverdeadas e perda de peso progressivo. Diminuição da albumina circulante devido à perda de proteína 
pela injuria intestinal. Diagnostico diferencial para lawssonia intracelulares. Tem sequela pulmonar e 
23 
 
respiratória, abcessos e deficiência de ganho de pessoa pela enteropatia. O medicamento de escolha é a 
rinfomicina. 
 
III – Rotavirose (rotavírus): ausência de proteases intestinas, ausência de inibidores da tamina no colostro. 
É auto limitante, dura cerca de cinco dias. 
 
Diarreia é o principal distúrbio do trato gastrointestinal em potros, podendo causar rápida desidratação, 
desequilíbrio acido base e nos eletrólitos e matar potros em um curto período de tempo. 
 
Fatores predisponentes: 
a. Em potros com menos de uma semana que apresentam septicemia, a diarreia é o sinal mais claro e 
comum da enfermidade. Falha total ou parcial da transferência passiva de imunidade é comumente 
associada. 
b. Diarreia ao nascer é sugestivo de uma infecção intrauterina ou periparto. 
c. Um histórica da fazenda de vários casos de diarreia em neonatos sugere que há um agente 
infeccioso, como salmonela ou rorativirus, nesses casos os níveis de IgG são normais nos animais. 
d. Manejo alimentar inadequada (quantidade exagerada ou substituto de leite) pode resultar em uma 
diarreia no neonato, seja ele saudável ou não. 
 
Classificação etiológica 
I – enterite bacteriana 
a. Escherichia coli é o agente mais frequente isolado do sangue de potros neonatais com diarreia e 
também isolado de suas fezes. 
b. Salmonela spp pode causar a doença de modo agudo ou subagudo, com uma diarreia fétida, sinais 
de cólica e peritonite. Podendo haver uma osteomielite e artrite séptica subsequentes. 
c. Clostridios de varias espécies podem ser os agentes. A diarreia pode ser hemorrágica e fétida. A 
toxina dos clostridios faz danos na mucosa e causa diátese de fluidos para dentro da luz intestinal e 
para a cavidade peritoneal. Os animais afetados podem ter cólica severa com distensão abdominal 
por acumulo de gás. Podendo haver perfurações e peritonite. 
d. Os sinais clínicos da infecção de R.equi incluem febre, tosse (produtiva ou não) e sons pulmonares 
na auscultação abdominal, diarreia, uveite, articulações inchadas, podendo haver abcessos 
pulmonares e nos linfonodos. 
 
II – enterite viral 
Rotavirose, coronavirose, adenovirose e parvovirose são os principais vírus que causam diarreias em 
potros. 
a. Rotavirose: é o mais comum de todos os vírus, é caracteristicamente acompanhada de diarreia não 
fétida, aquosa e profusa, podendo haver febre, depressão e perda de apetite, com severa 
desidratação e acidose metabólica. 
III – parasitas 
a. Strongyloides westeri é um nematoide pode causar uma enterite moderada se o potro é infectado 
com uma grande quantidade de larvas através do leite materno, logo após o nascimento. As larvas 
também podem atravessar a placenta, o período pré patente é de oito à catorze dias. Se a égua for 
vermifugada logo após o parto, a infestação ira diminuir. 
24 
 
b. Infecção por strongylus pode causar diarreia em neonatos, se o ambiente for sujo o animal é 
exposto à um numero muito grande de parasitas. O animal pode apresentar cólica, febre e 
depressão. Se não houver o tratamento adequado, o animal pode acabar com diarreia crônica. 
 
IV – Causas nutricionais 
a. Administração excessiva de alimentos ou comer deias pode resultar em distensão gástrica, ileus e 
diarreia. As capacidades digestiva e absortiva são ultrapassadas e a diarreia se desenvolve como um 
resultado da grande quantidade de carboidratos que chegam ao colon, causando uma subsequente 
fermentação bacteriana. Sinais similares podem ser observados na administração de dietas 
artificial. 
b. Ingestão de alimentos de baixa digestibilidadeou materiais como areia podem causar irritação e 
diarreia. 
c. Intolerância à carboidratos pode provocar danos nas vilosidades intestinais e consequente diarreia. 
 
V – diarreias associadas com antibiótico: resultado da alteração da microflora, particularmente quando são 
medicamentos administrados por via oral. 
a. Geralmente causados por sulfa, eritromicina, metronidazol e oxitetraciclina. Quando usados em 
pacientes muito jovens tem grande potencial de alteração de microflora, podendo causar diarreia. 
 
Diagnósticos etiológicos 
- Cultura fecal: usada para identificação de agentes bacterianos. 
- Hemocultura: deve ser feito se há suspeita clinica de sepse. 
- Exame fecal. 
- Microscopia eletrônica: para identificação de agentes virais. 
- Kits de teste para rotavirose. 
- Teste de sedimentação de areia. 
- Floculação fetal: para identificação de ovos de parasitas. 
- Radiografia abdominal: ajuda a determinar a fonte de distensão abdominal, gás intramural e 
pneumoperitoneo. 
 
Manejo da diarreia 
a. Manutenção da hidratação é um ponto critico importante. Tanto oral quanto intravenosa devem 
ser usadas, dependendo do grau de desidratação do animal. 
b. A via oral deve ser usada em potros com desidratação leve à moderada, porém, a capacidade 
gástrica e a habilidade absortiva de um potro enfermo devem ser consideradas. A sonda 
nasogastrica pode ser fixada nas narinas para administrações repetidas de volumes pequenos de 
fluidos em potros sem refluxo gástrico ou ileus. 
c. Os componentes críticos do fluidos administrados por ambas as vias são eletrólitos (sódio, potasso, 
cloro e bicarbonato), junto com fonte de energia, como glicose. Acidose metabólica e hipocalemia 
podem ser observadas em potros com diarreia severa e persistente. 
d. Uma antibióticoterapia deve ser feita, mesmo sem saber a causa correta da diarreia, usando 
medicamentos de amplo espectro. Associações de penicilina com amikacina e gentamincina 
(aminoglicosideos) são usualmente usadas. Se houver suspeita se sepse e osteomielites no animal, 
deve ser feita a medicação por um tempo mais prolongado. 
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e. Anti-inflamatórios e protetores intestinais também podem ser usados. 
 
 
 
FLUIDOTERAPIA 
 
Água corporal: 
 Adultos – 60% 
 Potros – 70%/80% (aos seis meses de idade chega aos 60%). 
 
A água corporal está compartimentalizada no corpo, dividida entre o FLUIDO EXTRACELULAR 
(principalmente no trato gastrointestinal, cerca 6-10% do peso vivo do animal) e o FLUIXO INTRACELULAR 
(IV e intertiscial). 
 
O potro nasce com uma reserva energética em forma de glicogênio hepático para cerca de seis horas de 
vida, sendo imprescindível a ingestão de colostro em até seis horas de vida, quando essa reserva hepática 
acaba. A primeira reserva a ser queimada serão as proteínas (músculos) e depois as gorduras (tecido 
adiposo), pois é um processo metabólico mais rápido, apesar de ser mais dispendioso. 
O trato gastrointestinal tem cerca de 6-10% do liquido corporal, em adultos e em potros, se o potro além 
de não ter mamado corretamente tenha alguma enfermidade (como clostridiose), ele tem grandes 
chances de ir ao óbito, devido ao alto grau e rapidez de desidratação. 
Síndrome da resposta múltipla sistêmica -> condição patológica do animal onde não há resposta ao 
tratamento e reposição, mantendo o quadro de processo inflamatório, evoluindo para uma anóxia. 
A quebra da integridade da barreira do trato gastrointestinal leva à alterações no equilíbrio 
hidroeletrolítico, com isso, um animal adulto entra em endotoxemia (devido à liberação de LPS) e um 
animal jovem (potro de até seis meses) entra em sepse. Com a desidratação há uma vasodilatação. 
 
1 ) A fluido terapia é indicada? 
Quando o animal entra em estado de emergência médica, é necessário fazer o exame clinico do animal. 
Deve-se verificar as mucosas, quando estas se encontrarem mais congestas associado à formação do halo 
dentário, é indicativo do inicio do processo de endotoxemia e ativação da cascata inflamatória, assim como 
o grau de ressecamento das mucosas (seca, úmida, pegajosa). Mas deve-se levar em conta fatores 
externos, como transporte do animal, para não haver má interpretação do estado das mucosas do animal. 
Mucosa congesta + TPC aumentado (quanto maior o TPC maior o grau de desidratação) + formação do halo 
dentário são indicativos de desidratação e endotoxemia. O batimento cardíaco é um bom indicativo, um 
ECG permite verificar se há alterações e em qual onda essa alteração se encontra, como uma arritmia 
sinusal que indica desbalanço hidroeletrolítico. Deve-se mensurar a pressão arterial (PA) e o pulso do 
animal (PA sistólica normal é 120, PA diastólica normal é 80). Deve-se observar se o animal está urinando, 
e como a urina se apresenta; se o debito urinário estiver diminuído, a urina fica mais viscosa e tende para 
uma amarelo alaranjado, com volume menor que o normal. Se o animal não estiver urinando, administra-
se 10 litros de soro, se ele não urinar faz-se 1 litro de glicose 5%, se não urinar deve ser feita palpação retal 
e ultrassonografia renal para possível obstrução ou insuficiência renal, podendo também fazer a passagem 
de sonda. A insuficiência renal, em geral, é aguda, então deve-se diminuir o volume administrado de fluido, 
senão pode ocasionar em um edema pulmonar. 
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Há também exames laboratoriais, entre eles o hematócrito, que à medida que a desidratação aumenta e o 
volume circulante diminui, o hematócrito aumenta devido à hemoconcentração (cuidado com uma 
policitemia relativa à dor e estresse). 
Tem que mensurar a proteína total (PT) com uso de um refratômetro, ela não é influenciada por outros 
fatores, então se houver diminuição do volume circulante e aumento da proteína sérica, ou seja, maior o 
grau de desidratação maior a concentração de proteína sérica. 
É extremamente importante acompanhar os distúrbios eletrolíticos, utilizando um gasômetro para fazer 
gasometria e verificar se há retorno ao equilíbrio. 
 
PARAMETROS USADOS PARA ESTIMAR A DESIDRATAÇÃO EM EQUINOS 
% DESIDRATAÇÃO FC TPC (segundos) PCV/PT (%/g/L) CREATININA 
6 40-60 2 40/7 1,5-2 
8 61-80 3 45/7,5 2-3 
10 81-100 4 50/8 3-4 
12 >100 >4 >50/>8 >4 
Acima de 10% de desidratação, o prognóstico é desfavorável. 
- Compactações simples: fluido por via oral. 
- Doses elevadas de fármacos nefrotóxicos (DMSO, AINE’s e aminoglicosídeos). 
- Animais com perda sanguínea, seja renal ou por acidentes, deve-se ser feita uma transfusão sanguínea 
juntamente com fluido terapia. 
 
2 ) Qual fluido deve ser utilizado? 
Depende dos parâmetros clínicos, perfil bioquímico, condição clinica do animal e se há necessidade de 
adição de eletrólitos. 
- Coloides ou cristaloides 
Até 8% de desidratação, a via de escolha é principalmente oral, acima de 8% de desidratação pode dividir a 
administração entre via oral e intravenosa, e acima de 9% de desidratação majoritariamente por via 
intravenosa. 
- Cristaloides: ringer simples, ringer com lactato, glicose, soro fisiológico. É um fluido que transita 
livremente entre os espaços FIC e FEC. Alguns dessas soluções contem solutos e eletrólitos ou apenas um 
deles (soluto OU eletrólitos), os quais são usados para reposição e manutenção. O ideal seria um fluido 
com menos sódio e mais potássio e cloreto, mas em geral não é o que ocorre, havendo então uma 
reposição errônea. E a maioria dos fluidos não contém glicose, que deveria ter para suprir a demanda 
energética do paciente, senão o paciente terá que usar suas reservas naturais, como proteínas, 
aumentando o nível de ureia no sangue, a glicose deve ser ministrado de 1 à 1,5g/KG/dia, mantendo o 
metabolismo cerebrale cardíaco. 
- Coloides: salina hipertônica (pode promover desequilíbrios), são substancias de alto peso molecular que 
se mantém no FEC, ele mantem a osmolalidade e o equilíbrio por até 24 horas (mais que os cristaloides). 
Promove uma rápida expansão do FEC, preservam a pressão oncótica capilar, com meia vida de seis ate 
vinte e seis horas. Devem ser administrados em volumes pequenos e de forma rápida. Há os naturais 
(plasma – 2à4ml/kg - e albumina 5% - são de alto custo) e o sintéticos (gelatina, dextran – 4ml/Kg/0,5hora 
- e amido – 10ml/Kg/h). Há também a salina hipertônica (7,5%) que é um cristaloide, promove uma rápida 
expansão plasmática, deve ser administrado de 3 à 4 ml/Kg em 15 à 20 minutos, normalmente usada em 
casos de choque hipovolêmico). 
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3 ) Qual via deve ser usada ? 
Intravenosa (IV): efeito imediato, em casos de desidratação moderada à severa, ela reverte a desidratação, 
corrige o desequilíbrio e aumenta a secreção no trato gastrointestinal. 
Oral: desidratação leve, liquido morno, sonda nasogástrica (NGT), administrar o fluido pela gravidade. Ter 
cuidado para não provocar lesões no estomago e esôfago e não fazer falsa via. 
 
4 ) Qual volume deve ser administrado ? 
Depende se é reposição, manutenção ou perda continua. A reposição equivale à % de desidratação. A 
manutenção em equinos adultos é cerca de 60ml à 100ml/Kg/dia e em neonatos de 80ml à 120ml/Kg/dia. 
As perdas continuas ou perdas futuras são de 1L à 2L/hora, equivalendo à 2ml à 4ml/Kg/h, para adultos, no 
caso de potros às perdas futuras é 2ml à 4ml/hora/dia. 
 
A fluido deve ser interrompida paulatinamente, e o paciente deve ser observado por no mínimo 40 horas. 
 
A administração da fluido terapia pode ser para manutenção ou para reposição. Equinos normalmente 
recebem para manutenção por via oral. Os fluidos intravenosos para manutenção tem baixos níveis de 
sódio e altos níveis de cálcio, potássio e ate magnésio do que os fluidos para reposição. Quando se está 
planejando uma fluido terapia, deve-se responder à três perguntas: 
 - Qual volume de fluido deve ser administrado? 
 - Qual tipo de fluido deve ser usado? 
 - Qual será a velocidade de administração? 
 
Manutenção 
Em cavalos adultos, os requerimentos para manutenção são estimados em cerca de 60ml/Kg/dia. Em 
equinos com insuficiência renal, onde a eliminação do excesso de liquido é problemática, deve se 
monitorar o peso corporal e a pressão venosa central. Se houver ganhado peso corporal, edema, aumento 
da pressão venosa central deve-se diminuir a administração de fluido. 
 
Desidratação 
A avaliação da desidratação é uma estimativa subjetiva. Usa-se alguns parâmetros para isso, como 
frequência cardíaca, TPC, PCV e PT e concentração de creatinina. 
A correção da desidratação se dá por -- > grau de desidratação (%) x Peso corporal (KG) 
 
Objetivo Volume 
Manutenção 60-100ml /Kg/dia 
Reposição % x PV (Kg) 
Perdas futuras 2ml-4ml /Kg/dia (1L-2L /hora) 
 
 
 
 
 
 
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AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
1 ) Garrotilho 
Afecção do sistema respiratório, causada pela bactéria Streptococcus equi (GRAM +), geralmente acomete 
animais jovens. 
Tem alta morbidade e baixa mortalidade, o curso da doença é de duas à quatro semanas. 
Clinicamente o animal apresenta hipertermia (até 43ºc), aumento de volume dos linfonodos regionais da 
cabeça (parotídeos, submandibulares e retrofaringeos, os dois últimos tendem a fistular, o submandibular 
costuma fistular externamente enquanto que o retrofaríngeo fistula internamente, podendo trazer mais 
complicações como hemiplegia laríngea e empiema de bolsa gutural), tosse branda com secreção nasal 
(mucosa à mucopurulenta), febre e apatia, desenvolvendo uma anorexia. 
 
Complicações 
- Empiema da bolsa gutural; 
- Hemiplagia larínge; 
- Absedação do linfonodo retrofaríngeo medial, levando à quadro pneumônico (causando também a 
hemiplegia laríngea, caracterizada por ruído durante o exercício); 
- Pneumonia bacteriana; 
- Púrpura hemorrágica; 
 
Deve ser feita uma endoscopia no animal. A pneumonia bacteriana é consequência da absedação dos 
linfonodos, pela aspiração de material purulento. Os vasos linfáticos dos membros anteriores podem 
apresentar um grande aumento de volume, levando ao quadro de linfangite (devido à contaminação 
bacteriana), com o aumento de volume dos membros anteriores. Há grande numero de petéquias nas 
mucosas do animal, com diminuição do número de plaquetas circulantes e aumento da fragilidade capilar, 
caracterizando uma púrpura hemorrágica. Com isso deve-se fazer ducha, enfaixar os membros do animal, 
entrar com penicilina. A mortalidade dos animais que apresentam púrpura hemorrágica é alta, de 30% à 
40%. 
 
Tratamento 
- Penicilina -> pode fazer antibióticoterapia nos animais que apresetarem febre e inapetência com possível 
absedação. A penicilina deve ser administrada na dose correta, por no mínimo catorze dias. 
- Antitérmico; 
- Suporte nutricional -> é muito importante, pode fornecer anti-oxidantes para o animal, como vitamina C. 
- Acompanhamento do paciente; 
 
Controle e Prevenção 
- Vacinação -> vacina especifica para as cepas presentes na fazenda (enviar material do swab nasal); 
- Isolamento dos animais doentes -> inclusive por faixa etária e por grau de manifestação; 
- Desinfecção das instalações, equipamentos e roupas utilizadas; 
 
Causado pela bactéria gram positiva Streptococcus equi beta hemolítico, é uma doença altamente 
contagiosa. Acomete principalmente animais de um à cinco anos de idade, mas não é restrito à esse grupo 
etário. É transmitido por contato direto com secreções nasais ou descargas de linfonodos de animais 
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infectados ou pela exposição à fômitos contaminados. Um equino, mesmo após o tratamento, pode ser 
tornar portador assintomático por até 39 meses. A bactéria pode sobreviver no meio ambiente por 
períodos longos. 
Patogênese -> após infectar, partículas são inaladas ou ingeridas, se aderindo às células epiteliais das 
mucosas oral e nasal do equino. Com horas de adesão, o organismo se transloca para a mucosa e ganha 
acesso para vasos linfáticos locais e linfonodos regionais, onde ocorre replicação extracelular. Há três 
fatores que contribuem para a patogenicidade da bactéria, presença de acido hialuronico, M-like proteína 
e toxina leucocidal. 
Sinais clínicos -> o período de incubação é de dois à seis dias. Em casos típicos, os animais apresentam 
febre, indisposição e desenvolvem uma descarga nasal serosa que se torna mucopurulenta. Os linfonodos 
submandibular e retrofaringeo estão inicialmente firmes, mas se tornam flutuantes e podem se romper de 
sete à 10 dias após inicio dos sinais clínicos. A linfoadenopatia pode ser assimétrica e pode se tornar tão 
severa que pode causar disfagia e problemas de dificuldade respiratória. Inchaço na área do triangulo de 
Viborg pode ser aparente. O animal pode ficar em pé com o pescoço esticado e relutância para engolir. 
Uma tosse suave e úmida pode estar presente. O período de curso da doença é de cerca 23 dias. Em casos 
de infecção atípicos, pode haver uma leve inflamação do trato respiratório superior com moderada 
descarga nasal, tosse e febre. Absedação de linfonodos ocorre em um numero pequeno de casos. 
Patologia clínica -> há uma marcada leucocitose neutrofílica, hiperfibrinogenemia (marcador de 
inflamação) e anemia devido à infecção crônica. 
Diagnostico -> geralmente baseado nos sinais clínicos e em culturas bacterianas ou PCR para S.equi dos 
linfonodos, swab da nasofaringe ou lavado das bolsas guturais. A identificação de portadores crônicos 
assintomáticos pode ser difícil. 
Tratamento