6 leishmaniose_cutanea

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LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Ordem: Kinetoplastida (1 ou 2 flagelos, originados de uma depressão ) 
Família: Trypanosomatidae (todos parasitos heteroxenos de 
vertebrados sendo transmitidos por insetos hematófagos)
Gênero – Leishmania ( protozoários, heteroxenos)
Promastigotas flagelados ; Amastigotas com semiflagelo livre 
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HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
 
Doença de caráter zoonótico (homem e outras espécies de animais silvestres);
Enfermidade polimorfa e causadora de deformidades de pele e mucosas;
 LC – lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas;
LCM – lesões mucosas agressivas acometendo regiões nasofaríngeas;
 LCD – lesões nodulares não ulceradas;
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HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
 Leishmaniose cutânea – primeiro séc. d.C. na Ásia Central;
 Conhecida pelos viajantes como botão-do-oriente;
 Novo Mundo – primeiro séc. d.C. Peru e Equador;
 Descrições Clínicas – Oviedo (1935) e Pizarro (1571) destruição do nariz e cavidades bucais de índios na encosta da Cordilheira dos Andes; 
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HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
 
Bueno (1764) – no Peru a doença transmitida pela picada de flebotomíneos;
Cunningham (1885) – observação dos parasitos em casos de LV na Índia;
 Ross (1903) – criação do gênero;
 Brasil – conhecida desde 1855 por Cerqueira;
1908 – Construção da Estrada de Ferro Noroeste do Brasil (São Paulo), vários casos em Bauru (úlcera-de-Bauru);
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HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
 
 Gaspar Vianna (1911) – Leishmania braziliensis;
 Prevalência acima de 12 milhões de casos (OMS, 1990);
 350 milhões de pessoas em áreas de risco;
 Elevada taxa de subnotificação por descaso das autoridades;
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HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
 
 Notificação obrigatória – 32 dos 88 países onde são prevalentes;
 Bairros da periferia de Manaus- em 1985, 3.000 casos;
 Lesões incapacitantes, desfigurantes e algumas vezes fatais – entre as 6 mais importantes do mundo (OMS); 
 Dos 88, 76 países são subdesenvolvidos ou em desenvolvimento;
 Urbanização das leishmanioses (êxodo rural, desemprego, favelas, guerras).
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BIOLOGIA
Agente Etiológico
Hospedeiros Vertebrados – roedores, edentados (tatu, tamanduá, preguiça), masurpiais (gambá), canídeos e primatas, incluindo o homem;
Hospedeiros Invertebrados – Insetos do gênero Lutzomyia
Espécies encontradas no Brasil:	Leishmania braziliensis 
					Leishmania guyanensis
					Leishmania lainsoni
					Leishmania shawi
					Leishmania naiffi
					Leishmania amazonensis
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A – Amastigota (arredondado ou oval, núcleo grande e excêntrico, cinetoplasto visível porém com flagelo reduzido que não se exterioriza);
B – Promastigota (corpo celular alongado, núcleo mediano, cinetoplasto na região anterior por onde emerge o flagelo);
Paramastigotas – ovais ou arredondadas com pequeno flagelo livre, aderidas ao epitélio do trato digestivo do inseto.
BIOLOGIA
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Ciclo Biológico
Hospedeiro Vertebrado e Hospedeiro Invertebrado
Transmissão – Picada do flebotomíneo conhecido no Brasil por: birigui, mosquito-palha, tatuquira.
Saliva do Inseto – efetiva na infecciosidade das formas promastigotas devidos a substâncias vasodilatadoras.
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IMUNIDADE
Resposta imune celular e humoral são desenvolvidas – Th1 e Th2;
Resistência do hospedeiro – ativação de Th1 (estímulo de citocinas pró- inflamatórias IFN-, IL-2, IL-12 e TNF-;
 Suscetibilidade – resposta de perfil Th2;
LC – polarização Th1 com baixos níveis de anticorpos (IgG1 e IgG3);
LCM - simultaneamente Th1 e Th2 com discreto aumento dos níveis de anticorpos (IgG1 e IgG3);
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IMUNIDADE
LCD – polarização Th2 com níveis elevados de anticorpos (IgG4 e IgG1);
Resposta imunecelular variável: 
 				 presente na forma cutânea 
				 exacerbada nas lesões mucosas 
				 suprimida na forma difusa; 
Regulação genética – negros (lesões cutaneomucosas severas) e índios (lesões com desenvolvimento lento).
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PATOGENIA
Destruição de células da derme durante repasto sanguíneo;
Ativação de macrófagos – identificação e destruição;
Fagocitose de promastigotas amastigotas
			 divisões binárias
							 
 atração de macrófagos
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PATOGENIA
Lesão inicial – infiltrado inflamatório (linfócitos e macrófagos) com macrófagos abarrotados de parasitas;
Período de incubação – tempo decorrido entre a picada e o aparecimento da lesão inicial (2 semanas a 3 meses);
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PATOGENIA
		
Características da Lesão
Circular, de bordos altos, fundo granuloso, cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso;
Podem apresentar-se: seca e hipercerastósica;
Pode ocorrer disseminação linfática ou hematogênica;
Após tratamento – cicatriz característica normalmente despigmentada, com uma leve depressão e área fibrótica.
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FORMAS CLÍNICAS
		
Leishmaniose Cutânea (LC)
Úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme com a epiderme ulcerada;
Elevada densidade de parasitos nos bordos das úlceras nas fases iniciais tendendo à escassez nas úlceras crônicas.
 Leishmania braziliensis – úlcera-de-Bauru
 - Lesões primárias únicas ou em pequeno número em forma de cratera;
 - Curso irregular e crônico;
 - Tendência à cura espontânea;
 - Forma cutânea mais destrutiva.
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FORMAS CLÍNICAS
		
 Leishmania guyanensis – pian bois
 - Úlcera típica “cratera da lua” facilmente sendo disseminada;
 - Forma hipodérmica não ulcerada forma nodular ulcerada;
 - Linfangite e linfadenopatia e formas verrucosas.
 Leishmania amazonensis
 - Em geral, lesões ulcerosas simples e limitadas;
 - Numerosos parasitos nos bordos da lesão;
 - Incomum no homem hábitos noturnos do vetor;
 
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FORMAS CLÍNICAS
		
 Leishmaniose Cutânea (LC)
 
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FORMAS CLÍNICAS
		
Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM) Leishmania braziliensis
Conhecida como nariz de anta;
Após meses ou anos da lesão primária lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens;
Continuidade com a lesão primária ou disseminação hematogênica;
70% dentro dos 5 anos após a lesão cutânea primária e 30% após 5 anos;
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FORMAS CLÍNICAS
		
Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM) Leishmania braziliensis
 Nariz, faringe, boca, laringe;
Eritema, discreto infiltrado inflamatório no septo nasal coriza constante;
Destruição do septo e asas do nariz resultando em aumento do órgão o que é chamado de nariz de anta;
Dificuldades respiratórias, fala e alimenta – pode haver óbito.
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FORMAS CLÍNICAS
		
Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM) Leishmania braziliensis
Atlas de Parasitologia Clínica, 1981
Atlas Colorido de Medicina Tropical e Parasitologia, 1ª ed, 1977
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FORMAS CLÍNICAS
		
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) Leishamania amazonensis 
Envolve amplas áreas da pele (extremidades e partes expostas);
Numerosas lesões papulares ou nodulares não ulceradas;
Lesões decorrentes de metástades, disseminação linfática ou migração de macrófagos parsitados;
Associada à deficiência imunológica - resposta celular deprimida;
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FORMAS CLÍNICAS
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) Leishamania amazonensis
 Curso crônico e progressivo não respondendo ao tratamento convencional. 
 
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EPIDEMIOLOGIA
		
Enzoose que passa a ter caráter zoonótico;
Hospedeiros mamíferos - suporte sangüíneo e fonte de infecção;
Hospedeiro mamífero (reservatório natural) – raramente produz doença;
Relação Parasito-hospedeiro;
Lesões na pele de hospedeiros acidentais;
Minas Gerais – destruição das florestas;
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EPIDEMIOLOGIA
		
Distribuição geográfica 
 Mundo: noroeste da Índia, Paquistão, Oriente Médio, África; 
 América: endêmica no México, América Central, toda a América do Sul, exceto Chile;
 Brasil: todos os estados, com maior incidência na região Norte.
 
Leishmania braziliensis – Pará, Ceará, Amapá, Paraíba, Bahia, Espírito Santo, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná,
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EPIDEMIOLOGIA
		
Leishmania braziliensis –destruição das florestas (Lutzomyia wellcomei, Lu. Intermedia, Lu. Whitmani); 
Leishmania guyanensis – Lutzomyia umbratilis;
Leishmania amazonensis – Lutzomyia flaviscutellata.
Inseto do gênero Lutzomyia
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DIAGNÓSTICO
		
Clínico
Característica da lesão, anamnese, (dados epidemiológicos);
Diagnóstico diferencial: tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por fungos, úlcera tropical;
Laboratorial – Pesquisa do Parasito
Exame direto de esfregaços corados (bordos da lesão). 83% encontro das formas amastigotas (aguda);
Exame histopatológico: encontro de amastigotas ou infiltrado inflamatório em biópsias de lesões;
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DIAGNÓSTICO
		
PCR
Métodos Imunológicos
Teste de Montenegro: reação de hipersensibilidade retardada. Sensibilidade de 82,4 a 100%. Utilização de antígenos a base de promastigotas mortas
 0,1mL do antígeno por via intradérmica;
 Formação de nódulo ou pápula (reação inflamatória - auge de 48 a 72h).
IFI – Pesquisa de anticorpos. Não é espécie-específico (reações cruzadas).
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PROFILAXIA
		
Controle nas áreas de florestas muito difícil;
Uso de inseticidas – prejudicial e antieconômico;
Proteção individual – repelentes, mosquiteiros de malha fina;
Construção de casa a uma distância de 500m da mata;
Engenheiros, topógrafos, geólogos, militares, biólogos – proteção individual;
Produção de uma vacina eficaz.
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TRATAMENTO
		
Glucantime – Via intramuscular;
Contraindicação: pacientes cardíacos, mulheres grávidas;
Leishvacin + BCG – baixa taxa de cura;
Leishvacin + Glucantime – redução do tempo de tratamento. 100% de cura em 5 meses;
 Leishvacin + BCG + Glucantime – redução do tempo de tratamento. 100% de cura em 3 meses
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LEISHMANIOSE TEGUMENTAR DO
VELHO MUNDO 
Leishmania tropica – leishnmaiose cutânea humana;
Leishmania major – leishmaniose cutânea zoonótica;
Leishmania aethiopica – lesões cutâneas simples e raramente comprometimento oronasal.
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LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA
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HISTÓRICO
 
Enfermidade infecciosa generalizada, crônica. Febre irregular e de longa duração;
Desde cura espontânea até manifestações clínicas severas;
Calazar – doença mortífera;
Zoonose;
Cunningham (1985) – observação dos parasitas em indivíduos acometidos;
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HISTÓRICO
 
Nicolle & Comte (1908) – demonstração do parasito em cães;
Transmissão constatada em 1931 pela picada de flebotomíneos em hamsters;
América do Sul – primeiro caso em 1913 no Paraguai;
Primeiro relato do encontro no Brasil em 1934;
Evandro Chagas (1936 a 1939) – homem, cães, Lutzomyia longiplapis e Leishmania Chagasi;
Endêmica no Nordeste.
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BIOLOGIA
Hospedeiros Vertebrados – roedores, edentados (tatu, tamanduá, preguiça), masurpiais (gambá), canídeos e primatas, incluindo 
 o homem;
Hospedeiros Invertebrados – Insetos do gênero Lutzomyia
Espécies encontradas no Brasil:	Leishmania infantum
					Leihmania chagasi
Novo Mundo Leishmaia chagasi
		Leishmania donovani
		Leishmania infantum
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A – Amastigota (arredondado ou oval, núcleo grande e excêntrico, cinetoplasto visível porém com flagelo reduzido que não se exterioriza);
B – Promastigota (corpo celular alongado, núcleo mediano, cinetoplasto na região anterior por onde emerge o flagelo);
Paramastigotas – ovais ou arredondadas com pequeno flagelo livre, aderidas ao epitélio do trato digestivo do inseto.
BIOLOGIA
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Hábitat
BIOLOGIA
Hospedeiro Vertebrado – amastigotas principalmente em macrófagos;
Homem – órgão linfóides (medula óssea, baço, linfonodos);
	– amastigotas nos rins, placas de Peyer, intestino, raramente sangue;
Hospedeiro Invertebrado – promastigotas e paramastigotas no lúmen do trato digestivo.
 
 	 
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BIOLOGIA
Transmissão
 Picada da fêmea de Lutzomyia longipalpis infectadas;
 Formas promastigotas metacíclicas inoculadas durante repasto sangüíneo;
 Acidentes de Laboratório;
Transfusão Sangüínea; 
Uso de Drogas Injetáveis;
Transmissão Congênita. 
 	 
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IMUNIDADE
 Macrófagos como apresentadores de antígenos;
 Th1 – proteção;
 Th2 – progressão da doença;
Compartimentalização de resposta com ou sem quadro de evolução da doença;
IFN- - ativador de macrófagos na destruição do parasito;
 TNF- – potencializa ação do IFN-;
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PATOGENIA
Local da picada – reação inflamatória, formação de nódulo, leishmanioma, que não ulcera;
Visceralização das amastigotas;
Amastigotas dentro de macrófagos; 
							
Medula óssea, fígado, baço, sangue, pele, pulmões, rins;
Alterações: tecido sangüíneo, hepático, esplênico, pulmonar e renal;
Disseminação hematogênica ou linfática 
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ASPECTOS CLÍNICOS
		
Período de Incubação
Virulência da cepa de L. chagasi, dose de inóculo, característica genética do hospedeiro, estado imunológico e nutricional;
Varia de 2 a 7 meses;
Três semanas a 2 anos;
Sintoma de visceralização: febre baixa recorrente, com 2 ou 3 picos diários.
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ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E HISTOPATOLÓGICAS
		
Esplênicas
Esplenomegalia na doença estabelecida e crônica;
Quanto mais prolongada a doença maior o baço;
Pode haver ruptura do órgão.
Hepáticas
Hepatomegalia;
Infiltrado difuso de células plasmáticas e linfócitos; 
 Fibrose septal e portal leve ou moderada.
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ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E HISTOPATOLÓGICAS
		
Tecido Hemocitopoético
Medula óssea densamente parasitada;
Anemia.
Renais
Presença de imunocomplexos circulantes;
Glomerulonefite; 
Albuminúria.
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ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E HISTOPATOLÓGICAS
		
Pulmonares
Pneumonite intersticial;
Broncopneumonia.
Linfonodos
Aumentados e parasitados.
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ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E HISTOPATOLÓGICAS
		
Tubo Digestivo
Proliferação de células do sistema mononuclear fagocitário; 
 Edema e alongamento das vilosidades.
Cutâneas
 Descamação e queda de cabelos;
 Intenso parasitismo celular.
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QUADRO CLÍNICO
		
Paciente não tratados: mortalidade chegando a 90%;
Progressivo emagrecimento e enfraquecimento geral;
Aumento de suscetibilidade a infecções secundárias;
Tendência a hemorragias – leucopenia e trombocitopenia;
Anorexia e anemia, Caquexia;
Morte freqüentemente associada com infecções secundárias;
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QUADRO CLÍNICO
		
Forma Assintomática – sem sintomatologia, sorologia positiva e reagente para Teste de Montenegro. Áreas endêmicas;
Forma Oligossintomática ou Subclínica – amastigotas em macrófagos. Febre baixa recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese, prostração.
Forma Aguda – semelhante à septicemia. Diarréia, febre alta e tosse, discreta hepatoesplenomegalia. Confundida com malária, esquistossomose, toxoplasmose aguda;
Forma Sintomática, Crônica ou Calazar Clássico – evolução prolongada, edema generalizado, emagrecimento progressivo, caquexia, dispnéia, perturbações digestivas, evolução para o óbito.
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QUADRO CLÍNICO
		
Emagrecimento, aumento de volume de baço e fígado em crianças de Viçosa, Ceará.
Complicações:	pneumonia e broncopneumonia, tuberculose, diarréia e disenteria, otite média, associação
com HIV.
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EPIDEMIOLOGIA
		
Distribuição dos casos de leishmaniose visceral humana no Brasil (FUNASA, 2001)
Reservatórios do Calazar – cão doméstico, raposa, gambá;
Ciclo Silvestre – Lutzomyia longipalpis e raposas;
Ciclo Doméstico ou Peridoméstico – ambiente urbano ou rural. Lutzomyia longipalpis e cão ou homem. 
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EPIDEMIOLOGIA
		
Cerca de 90% dos casos de leishmaniose visceral das Américas ocorre no Brasil;
Região Nordeste apresenta 94% de todos os casos registrados do Brasil, especialmente nos estados do Piauí, Maranhão, Bahia e Ceará;
2000 - registrados 3779 novos casos de leishmaniose viceral humana em 18 estados do país; 
Ciclo Doméstico ou Peridoméstico – ambiente urbano ou rural. Lutzomyia longipalpis e cão ou homem. 
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DIAGNÓSTICO
Clínico
Febre baixa recorrente, envolvimento linfático, esplenomegalia, caquexia, residência em área endêmica. Pode ser confundido com malária, brucelose, toxoplasmose, esquistossomose.
Laboratorial
Pesquisa do parasito: punção medular, fígado e baço.
Métodos imunológicos: IFI, ELISA (antígenos purificados). 	
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TRATAMENTO
Glucantime;
Interferon Gama Recombinante – associado ao Glucantime;
Corrigir as manifestações clínicas como anemia, desnutrição, hemorragias;
Leishmaniose Dérmica Pós-Calazar – surge após 2 anos do tratamento efetivo. 		
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PROFILAXIA
Vigilância epidemiológica e Vacinação (ainda não existe);
Tratamento de todos os casos humanos;
Eliminação dos cães infectados;
Combate ao vetor		
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CALAZAR CANINO
Mais importante, epidemiologicamente, que a doença humana;
Cães soropositivos: assintomáticos, oligossintomáticos e sintomáticos