04 PATOLOGIAS DA PRÓSTATA

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PATOLOGIAS DA PRÓSTATA
REVISÃO: histologia prostática.
Peso = 20g.
Dividida em zonas: central, periférica (adenocarcinoma), transição (hiperplasias benignas, nodulares) e estroma fibromuscular anterior.
As hiperplasias na zona de transição podem levar à obstrução da uretra.
DIAGNÓSTICO: Toque retal (área posterior, zona periférica), imagem (ultrassom) e PSA.
Conjunto de glândulas tubuloalveolares com dupla camada de células.
Células colunares e células basais (sua perda é critério de diagnóstico de malignidade).
INFLAMAÇÃO E ATROFIA
PROSTATITE: inflamação no tecido prostático. 
Bacteriana (aguda ou crônica). Mesmos agentes da pielonefrite. 
Prostatite crônica abacteriana: mais freqüente. Associação com hiperplasia que gera rompimento das glândulas, muco, atrofia.
Prostatite granulomatosa = tumor de bexiga (BCG).
ATROFIA: ácinos menores, perda de dupla camada celular.
Pedir imuno-histoquímica = células basais serão vistas.
Diagnóstico diferencial = tumor.
HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA
Crescimento nodular devido à proliferação de glândulas e estroma.
Lesão que mais comumente acomete a próstata: freqüência crescente com o aumento da idade.
Comprometimento em zona de transição – compressão da uretra.
Participação da DHT (diidrotestosterona): formada na próstata por ação da enzima 5 alfa redutase sobre a testosterona. Tratamento inibe essa enzima, diminuindo o crescimento da próstata.
A ligação da DHT aos seus receptores estimula a produção de fatores de crescimento.
Andrógenos teriam participação estimulando proliferação celular e inibindo morte celular.
Próstata fica grande, formando nódulos estromaglandulares (benignos). É a hiperplasia prostática benigna.
Microscopia: arranjo nodular perceptível, próximo da uretra (pode comprimir). Glândulas dilatadas e proliferadas, assim como o estroma. Permanece a dupla camada de células.
Não faz diagnóstico de biópsia por agulha (segmento pequeno).
ASPECTOS CLINICOS: compressão da uretra prostática (sintomas miccionais).
TRATAMENTO: Clínico ou cirúrgico.
NEOPLASIA INTERAEPITELIAL PROSTÁTICA - NIP
Lesão com atipia do epitélio de revestimento.
Núcleo aumentado, pseudoestratificados, hipercorado (mais basofílicos), nucléolos evidentes.
Maior risco de desenvolver adenocarcinoma (progressão)
Baixo (células basais presentes) ou alto grau (maior atipia).
ADENOCARCINOMA
Neoplasia maligna constituída pela proliferação de células epiteliais, ácinos e ductos prostáticos.
Mais comuns após 50 anos.
Zona periférica, posterior (assintomáticos).
Um dos tumores malignos mais freqüentes em homens (óbito acima de 55 anos).
Evolução relativamente mais lenta se comparado a outras neoplasias.
MORFOLOGIA: Diferença no tamanho de ácinos (vão ficando pequenos, perde camada basal, nucléolos evidentes). Arranjo CRIBRIFORME (ácinos vão se fundindo), com aspecto arredondado. Ácinos abraçam os nervos (invasão perineural).
SISTEMA DE GLEASON
Tumores são estratificados em cinco graus, baseada na diferenciação glandular e no padrão de crescimento com relação ao estroma.
Graduação de 1 a 5. Pode ter um grau predominante (primário) e outro presente (secundário).
Escore de Gleason (contagem final) vai de 2 a 10.
Toda biópsia de agulha vai ser a partir de 6. Se for a peça inteira, pode ser menor que 6.
Graduação tem importância prognóstica, juntamente com o estadiamento.
GRADUAÇÃO
1 - Não há caráter infiltrativo, neoplasia bem delimitada, desarranjo arquitetural.
2 - Não é tão bem delimitada, havendo maior distancia entre os ácinos neoplásicos.
3 – Nítido caráter infiltrativo, ácinos pequenos, bem individualizados.
4 – Padrão cribriforme. Caráter infiltrativo, proximidade entre ácinos neoplásicos, fusão.
5 – Arranjo sólido, células neoplásicas isolada ou em arranjo trabecular.
ASPECTOS CLÍNICOS, ESTADIAMENTO E PROGNÓSTICO
Sintomas urinários ocorrem tardiamente: disúria, hematúria e dor lombar (metástase óssea).
Indícios: nódulo suspeito ao toque retal; PSA aumentado (órgão específico, mas não é câncer específico).
Disseminação local ou a distância é mais comum em pacientes mais jovens: maior expectativa de vida.
Prognóstico: estadiamento clínico e patológico (comprometimento só da próstata ou também da vesícula seminal), graduação, comprometimento de margens.