6 ERGE y EB

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
 
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Enfermedad por 
Reflujo Gastroesofágico
Reflujo gastroesofágico.
Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Aquella en la que el paciente presenta disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones físicas.
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LO NORMAL
 Frecuencia de episodios de reflujo poco numerosos.
 Frecuentes durante y después de las comidas.
 Tiempo mínimo de contacto de la mucosa esofágica con ácido. < 5 min.
 Resistencia de la mucosa esofágica preservada.
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Fisiopatología
Barrera antirreflujo
Aclaramiento esofágico
Aclaramiento de volumen
Aclaramiento residual
Barrera esofágica
Pre-mucosa
Mucosa
Post-mucosa
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 El esfínter esofágico inferior que se caracteriza por ser una zona alta de presión intraluminal en la unión esófago gástrica. 
 El diafragma crural juega el papel de un esfínter extrínseco.
 La presión basal del EEI es 10-25 mmHg superior a la presión intragástrica, y su longitud es de unos 3 a 4 cm.
Barrera Antirreflujo Normal
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Capacidad del esófago para eliminar el material refluido.
Dura de 2 a 3 minutos normalmente.
Tiene dos fases:
Aclaramiento de volumen:
	Expulsa todo el contenido esofágico.
Aclaramiento del ácido residual:
	Se neutraliza el ácido presente que queda de la fase anterior. (Saliva)
Aclaramiento Esofágico
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Barrera Esofágica
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Fisiopatología
Disfunción
del EEI
Hipotonía
basal
Relajaciones
transitorias
Incompetencia de la 
barrera antirreflujo
Reflujo patológico
Factores anatómicos
Factores
defensivos
Factores
agresivos
Factores
permisivos
Dr. N. Villacobos Verela
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Fisiopatología
Factores Lesivos
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CAUSAS DE REFLUJO
Mecanismos de incompetencia esfinteriana:
1.- Relajaciones transitorias ó inapropiadas
	del EEI.
2.- Incremento de la presión intra-abdominal
3.- Hipotensión de reposo del EEI.
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CAUSA DE REFLUJO
Incompetencia del EEI:
 Presión de reposo anormalmente baja =
	< 8 mm Hg (Esfínter hipotenso)
 Longitud < 2 cm (Esfínter corto)
 Unión toracoabdominal inadecuada (Esfínter intratoracico)
 La Hernia Hiatal, separa la Presión del EEI y la ejercida por el diafragma.
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CAUSAN - EVITAN
Favorecen :
 Aumento de Presión intra abdominal.
 Alteración del aclaramiento:
Capacidad de arrastre y efecto tampón de la saliva.
Actividad motora de la musculatura esofágica.
Resistencia de la mucosa:
Adecuada vascularización y síntesis esofágica de prostaglandinas y bicarbonato.
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OTROS FACTORES QUE CAUSAN REFLUJO
Hernia Hiatal
Puede dificultar el aclaramiento ácido.
Factores Gástricos :
Distensión gástrica.
Hipersecresión ácida.
Retardo en vaciamiento gástrico.
Aumento de Presión Intragástrica:
	Altera el equilibrio de presiones entre
	estómago, EEI y esófago.
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Fisiopatología
Hernia Hiatal
vaciamiento
disminuido
reflujo
precoz
alteración de los
mecanorreceptores
desplazamiento
del ligamento
frenoesofágico
alteración
del diafragma
EEI
intratorácico
Dr. N. Villacobos Verela
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 Membrana
Frenoesofagica
E.E.I.
Peritoneo
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Hernia Hiatal
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Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico
Alimentos que disminuyen la presión del EEI:
				- Grasas
				- Tabaco
				- Alcohol
				- Café
				- Chocolate
				- Menta
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Factores Humorales y Farmacológicos
Efecto sobre la Presión del EEI
Aumentan la Presión Disminuyen la Presión
	 Gastrina					Colecistocinina
	 Motilina					 Secretina
	 Sustancia P				 Glucagón
Polipeptido pancreático		 Péptido inhibidor gástrico
	 Bombesina			Péptido intestinal vasoactivo
 Prostaglandina P2			 Prostaglandinas E
	 Vasopresina				 Progesterona
	Angiotensina II				 Dopamina
 Metoclopramida			Anticolinergicos(atropina)
 Domperidone			 Nifedipina, Nitroglicerina
	 Cisaprida				 Diazepan, Teofilina
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Manifestaciones Clínicas Digestivas
Pirosis ó regurgitación ácida (75 %)
Eructos
Dolor epigástrico
Pesadez postprandial
Náuseas
Hipo
Disfagia intermitente
Odinofagia 
Sangrado digestivo.
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PIROSIS
Principal manifestación clinica
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Manifestaciones Clínicas Extradigestivas
Manifestaciones Otorrinolaringologicas:
 	Erosiones dentales
 	Laringoespasmo
 Disfonía. Ronquera
 	Tos persistente
 	Dolor faríngeo
 	Otitis media
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Manifestaciones Clínicas Extradigestivas
Manifestaciones Respiratorias: 
 	Pulmonares
 	Tos crónica
 	Bronquitis
 	Asma
 	Absceso pulmonar
Manifestaciones cardiacas:
 	Dolor precordial ó torácico
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RespuestaTos
Estimulación del nervio Vago
Reflujo Gastroesofagico
Trasmisión Esofago–bronquial al Centro de la Tos
Aspiración al arbol respiratorio
Irwin et al 1993; Irwin et al 2000
TOS por reflujo al pulmon y/o estimulando al nervio Vago
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 ERGE: Dos categorias
Pacientes con Enf. No Erosiva 60%
Pacientes con esofagitis 40%
Pacientes sin complicaciones 35%
Pacientes con complicaciones 5%
Pacientes con ERGE 100%
Adapted from Quigley 2001
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Diagnóstico
 Anamnesis para diagnóstico de la 
 enfermedad por reflujo gastroesofagico.
 Sospecha de complicaciones.
 Recordar que pacientes con RGE pueden 
 permanecer asintomáticos.
 Prueba terapéutica.
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Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas)
Registra el número de episodios
Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido
Permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo
Monitoreo Ambulatorio de pH
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Ph metria Esofágica 
Ambulatoria de 24 Hrs.
P : pirosis 			RGE : Ph < 4
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Otras Pruebas Diagnosticas
 Manometría esofágica: 
	Mide la presión del EEI
	1-2 mmHg es diagnóstico
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Otras Pruebas Diagnosticas
Endoscopía : 
Verifica estado de la mucosa:
Friabilidad de la mucosa
Erosiones lineales y 
Ulceraciones
Anatomía Patológica:
Neutrófilos en la submucosa 
	y en la mucosa
Hiperplasia de la capa basal
Elongación de las papilas de 
	la lámina propia
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Métodos Diagnósticos
Sistema de Clasificación de Savari
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Clasificación de Savary-Miller
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Métodos diagnósticos
Sistema de Clasificación de Los Ángeles
34%
39%
20%
7%
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Grado A
Grado B
Grado C
Grado D
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Diagnóstico Diferencial
Enfermedades de tubo digestivo
Acalasia.
Espasmo esofágico difuso.
Esfínter esofágico inferior hipertenso.
Peristalsis esofágica sintomática.
Ulcera péptica.
Dispepsia funcional.
Dispepsia por fármacos.
Gastritis aguda.
Cáncer gástrico.
Enfermedades infiltrativas o infecciosas.
Litiasis biliar. 
Pancreatopatías.
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Diagnóstico Diferencial
Enfermedades Pulmonares.
Bronquitis
Asma
Enfermedades Cardiovasculares.
Angor Pectoris.
Infarto agudo al miocardio.
Cardiopatías congénitas.
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Tratamiento
Objetivos
 Eliminar los síntomas
 Curar la esofagitis
 Manejar y prevenir complicaciones
 Mantener la remisión
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Tratamiento médico
Cambios en dieta y estilo de vida:
Comidas frecuentes y de poco volumen.
Evitar cigarrillo, grasas, cítricos, chocolate y café.
No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingesta.
Evitar aumento de peso.
No usar fajas.
Evitar estreñimiento.
Elevar la cabecera de la cama.
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Tratamiento médico
Antagonistas H2:
Porcentaje de curación inversamente proporcional al grado de la esofagitis.
Mejoría sintomática en el 85% de los casos.
I.B.P.:
Mayor supresión ácida. +90vs.70%
Mayor eficacia para Tx de esofagitis. 95vs60%
Farmacológico
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Tratamiento Médico
Procinéticos.
Mejoran la peristalsis esofágica, el vaciamiento gástrico y aumentan la presión del EEI.
Cisaprida.
Cura la esofagitis grado 1 y 2 en el 63% de los pacientes.
Farmacológico
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Tratamiento Quirúrgico
5%
Indicaciones:
Fracaso del tratamiento medico
Aparición de complicaciones
Técnicas:
Fundoplicatura de Nissen (360°)
Gastropexia posterior de Hill
Fundoplicatura parcial (2/3)de Belsey
Prótesis de Angelchik
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Tratamiento Quirúrgico
Objetivos:
Restituir la función de la UGE.
Bajar 5 cm el esófago a su posición
	intraabdominal normal.
Fijar el esfínter gastroesofágico
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Tratamiento endoscópico
Inyección de polímeros.
Efecto de masa (Teflom, Plexiglas, polimetilmetacrilato y otros).
Plicación esofágica intraluminal.
Cauterización por radiofrecuencia.
	Intentan regresar la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la cirugía.
Modalidades
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Terapia Endoscópica Anti-reflujo
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COMPLICACIONES
ESOFAGITIS
ESTENOSIS
HEMORRAGIAS
ESOFAGO DE BARRET
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Complicaciones ERGE
 Estenosis Péptica 10 % de pctes. c/RGE
RGE grave y prolongado
Edema mucoso y espasmo
Ulceraciones que estimulan fibrosis.
Mas frecuente con uso de AINES
Causa de disfagia (luz esofágica < 12 mm)
Tratamiento : Supresión ácida. Corrección del reflujo
			 Dilatación endoscópica de estenosis.
 Hemorragia Digestiva 
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Dilatación Hidrostática de 
Estenosis Esofágica
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ESOFAGO DE BARRET
Descrita originalmente por Norman Barret en 1950. Se ha propuesto reemplazarla por "metaplasia columnar del esófago",
La importancia clínica del EB deriva de su capacidad para evolucionar hacia el Adenocarcinoma de Esófago
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FISIOPATOLOGIA
Actualmente se acepta el EB como una condición adquirida, en la que el RGE, provoca el reemplazo del epitelio plano estratificado normal por un epitelio columnar con células caliciformes.
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El origen de este nuevo epitelio serían células totipotenciales ubicadas en la capa basal o germinativa del epitelio esofágico.
Los pacientes con EB tienen mayor exposición al reflujo ácido que el resto de los pacientes con RGE, lo que se relaciona con presiones del EEI más bajas y peristalsis esofágica menos activa.
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EPIDEMIOLOGIA
Se presenta en 10% de pacientes con REG.
Edad de 60 años.
En hombres caucásicos.
Asociacion familiar.
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CILINICA
Relacionada con el RGE.
Pirosis y regurgitación de larga data.
El 90% de los pacientes son oligo asintomáticos y el diagnostico es tardío.
Estos pacientes presentan Disfagia por estenosis y Hemorragias.
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DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA CROMOENDOSCOPIA
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ALERTA
RGE con , disfagia, ulcera , estenosis o hemorragias.
RGE recurrente al tratamiento.
RGE asociado a esclerodermia.
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BARRET
Epitelio color naranja a rojo aterciopelado gástrico que invade el epitelio esogagico de color rosado blanquesino 
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BIOPSIA
Debe tomarse de la UGE y 1 a 2 cm por debajo, ya que es la principal zona de riesgo de adenocarcinoma.
Y de otros sectores donde se sospeche alteración metaplasica.
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MICROSCOPICAMENTE
Sustitución del epitelio escamoso normal por
epitelio columnar metaplásico.
Tres tipos de epitelios: 
1.-Metaplasia tipo intestinal o Columnar especializado: Con epitelio gástrico e intestinal ( EB) son el 3-5 %
2.- Metaplasia cardial o Trancisional: como la mucosa del cardias.
3.- Metaplasia tipo fúndico: como la mucosa del fondo gástrico con glándulas mucosas y células parietales y principales.
Epitelio
Escamoso
Epitelio
Columnar
Sampliner 2002
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INDICADORES DE RIESGO DE CANCER
DISPLASIA: Cambios celulares (citológicos) y estructurales (arquitecturales).
Atipia celular
Anomalias de multiplicación y diferenciación celular.
Modificacion de la organización arquitectural
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GRADO HITOLOGICO DE DISPLASIA
Es el parámetro mas importante en el seguimiento de los pacientes.
Es el marcador preneoplasico por exelencia.
I. Negativo para displasia
II. Indefinido para displasia
III. Positivo para displasia ( leve o severa con 43% de posibilidades de CA)
IV. Adenocarcinoma
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Esófago de	Barret
Metaplasia intestinal en esófago.
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OTROS INDICADORES PRENEOPLASICOS
Longitud del segmento afectado
Esofagitis crónica
Factores ambientales (alcohol y cigarro)
Marcadores de riesgo
Aumento de ADN celular
Aumento de la tasa de mitosis
Presencia de oncogenes y sus productos (inactivación del gen y proteína p53, PCNA, y CEA)
Anormalidades cromosómicas
Cambios en la composición de la mucina.
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SEGUIMIENTO
Pacientes de bajo riego: epitelio tipo cardial o fundico marcadores tumorales negativos. Control endoscópico cada 5 años.
Riesgo moderado: fumadores y bebedores importantes con metaplasia d 5 o mas cm. y con metaplasia intestinal. Control cada año.
Alto riesgo: pacientes con DISPLASIA. Si es leve control cada 6 meses y si es grave el tratamiento es quirúrgico.
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TRATAMIENTO
Evitar el RGE
Medico: Higienico dietético y procineticos, antiácidos, PH2, IBP.
Quirurgico y endoscopico: Cuando fracasa el tratamiento medico.
Regresion del EB: Terapia de ablativa endoscópica (TAE)
Detener la progresión al CA
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PRONOSTICO 
SOMBRIO
Solo 3% responde al tratamiento de RGE 
La regresión del EB ……