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MECANISMO DE AÇÃO DOS HERBICIDAS E SUA RELAÇÃO COM A RESISTÊNCIA DE 
PLANTAS DANINHAS A HERBICIDAS 
JOSÉ CLAUDIONIR CARVALHO
1
 
RAMIRO F. LOPEZ OVEJERO
2
 
PEDRO J. CHRISTOFFOLETI
3
 
1. Introdução 
O uso de herbicidas é a prática dominante no controle de plantas daninhas. A seleção de 
populações de plantas daninhas resistentes a herbicidas surgiram com maior intensidade a partir dos 
anos 80, com o desenvolvimento de produtos altamente eficientes e seletivos, porém sensíveis ao 
problema da resistência, como os inibidores da ALS e ACCase. O mecanismo de ação é a forma 
específica pela qual um herbicida interfere de modo significativo em determinado processo biológico 
(Kissmann, 2003). A seguir são discutidos os mecanismos de ação dos herbicidas que apresentam alto 
e médio risco de seleção de biótipos resistentes. 
GRUPO A - Herbicidas inibidores da síntese de lipídeos (inibidores da ACCase) 
Os ariloxifenoxipropionatos e ciclohexanodionas são dois grupos químicos de herbicidas 
utilizados para o controle de gramíneas perenes e anuais, em condições de pós-emergência. Esses 
herbicidas são geralmente recomendados para culturas pertencentes à classe das dicotiledôneas (Vidal 
& Fleck, 1997; Christoffoleti, 2001). Apresentam como mecanismo de ação a inibição ACCase (Acetil 
Coa carboxilase), que é uma das enzimas responsável pela síntese de ácidos graxos. A enzima atua na 
fase inicial da síntese de ácidos graxos, que são constituintes dos lipídios que ocorrem nas membranas 
de células e organelas. Esses lipídios regulam a permeabilidade seletiva (Kissmann, 2003). Os 
herbicidas deste grupo são inibidores reversíveis e não competitivos da enzima ACCase (Vidal & 
Merotto, 2001). Neste grupo os herbicidas podem desenvolver resistência cruzada, porém isso nem 
sempre acontece. Por exemplo, os produtos como sethoxydim e tepraloxidim não tem apresentado 
resistência cruzada. Assim o grupo deveria ser subdividido em A1 e A2 (Kissmann, 2003). No mundo, 
foram encontrados 32 biótipos resistentes a esse grupo de herbicidas (Weed Science, 2003). 
GRUPO B - Inibidores da acetolactato sintase (ALS) 
 Segundo Christoffoleti (1997), os herbicidas inibidores da acetolactate synthase (ALS) ou 
acetohydroxyacid synthase (AHAS) pertencem a diversos grupos químicos, dentre eles as 
sulfoniluréias, imidazolinonas e triazolopirimidinas e pirimidiloxitiobenzoatos. Estes herbicidas 
apresentam como mecanismo de ação a inibição da síntese dos aminoácidos alifáticos de cadeia 
 
1Eng. Agr., Dr., Departamento de Pesquisa e Desenvolvimento da Dow AgroSciences, Vice-Presidente Educacional da Associação Brasileira 
de Ação a Resistência de Plantas a Herbicidas (HRAC-BR) . E-mail: claudionir@dow.com 
Professor Associado, Universidade de São Paulo, Escola Superior de Agricultura “Luiz de Queiroz” (USP/ESALQ), Departamento de 
Produção Vegetal, Área de Biologia e Manejo de Plantas Daninhas; Endereço: USP/ESALQ – Dep. Produção Vegetal – Caixa Postal 09 – 
CEP 13.418-900 – Piracicaba – SP; e-mail: pjchrist@esalq.usp.br. 
2 Eng. Agr., M.Sc., Doutorando do Curso de Agronomia, Área de Concentração Fitotecnia, da Universidade de São Paulo, Escola Superior 
de Agricultura “Luiz de Queiroz” (USP/ESALQ), Departamento de Produção Vegetal. E-mail: rfloveje@esalq.usp.br 
 
 
lateral: valina, leucina e isoleucina (Trezzi & Vidal, 2001). A via biossintética desses três aminoácidos 
apresenta em comum o uso de uma enzima chamada ALS, que participa na fase inicial do processo 
metabólico, catalizando uma reação de condensação (Christoffoleti, 2001). Os herbicidas inibidores da 
ALS impedem que esta reação de condensação aconteça provocando, como conseqüência, o bloqueio 
na produção dos aminoácidos valina, leucina e isoleucina. Quando o herbicida encontra-se presente 
dentro da célula de uma planta susceptível, ocorre uma inibição não competitiva pelo herbicida com o 
substrato, de tal maneira que não ocorre a formação do acetolactato, indispensável, para que as demais 
reações prossigam resultando na formação dos aminoácidos. A paralização na síntese dos aminoácidos 
leva a uma interrupção na divisão celular e paralização do crescimento (Kissmann, 2003). Um biótipo 
de planta daninha é resistente aos herbicidas inibidores da ALS devido a uma alteração do gene 
responsável pela codificação desta enzima (Shaner, 1991). No mundo, foram encontrados 79 biótipos 
resistentes a esse grupo de herbicidas (Weed Science, 2003). 
GRUPO C - Herbicidas inibidores do fotossístema II 
 Os herbicidas atualmente em uso e que apresentam mecanismo de ação de inibição da 
fotossíntese são pertencentes a três principais grupos químicos: triazinas, uréias substituídas e uracilas. 
O local de ação destes herbicidas é na membrana do cloroplasto, onde ocorre a fase luminosa da 
fotossíntese, mais especificamente no transporte de elétrons (Christoffoleti, 1997). Uma planta é 
susceptível aos herbicidas inibidores da fotossíntese se o herbicida se acoplar ao composto QB 
componente do sistema fotossintético e, assim, impossibilitar a ocorrência do transporte do elétron até 
a plastoquinona. Dessa forma não existe a produção de ATP, pois o transporte de elétrons é 
interrompido, bem como a produção de NADPH2. Já numa planta daninha resistente há um processo 
de mutação no composto QB de tal maneira que o herbicida não consegue acoplar-se ao composto, 
impedindo o transporte de elétrons. Portanto, uma planta resistente aos herbicidas inibidores da 
fotossíntese consegue efetuar o transporte de elétrons na fase luminosa da fotossíntese mesmo na 
presença do herbicida (Christoffoleti, 1997). No mundo, foram encontrados 64 biótipos resistentes ao 
grupo C1, 20 ao grupo C2 e 1 ao grupo C3 (Weed Science, 2003). O mecanismo de ação das uréias 
substituídas é o mesmo do grupo das triazinas/triazinonas, porém o sítio de ação no composto QB é 
diferenciado, portanto normalmente não existe resistência cruzada entre eles (Christoffoleti, 2001). 
GRUPO D - Inibidores do fotossistema I (formadores de radicais livres) 
 Os herbicidas paraquat e diquat são herbicidas do tipo bipiridiluns, que apresentam como local 
de ação o fotossistema I, na fase luminosa da fotossíntese; portanto, na membrana do cloroplasto. 
Quando o elétron é transferido da ferrodoxina para o NADP ocorre a ação dos herbicidas biripidiluns. 
Sendo estes herbicidas cátions muito fortes desviam o elétron destinado ao NADP para o herbicida, 
reduzindo o mesmo (seriam utilizados para reduzir o NADP para NADPH2). O herbicida no estado 
reduzido é instável, de tal maneira que volta ao seu estado normal reduzido, cedendo o elétron para 
uma molécula de O2. A molécula de O2 juntamente com o elétron cedido pelo paraquat reduzido é 
chamada de radical livre (superóxido). O superóxido rapidamente se condensa com uma molécula de 
 
água, formando H2O2 (água oxigenada), sendo a água oxigenada um potente destruidor de membrana, 
através da peroxidação dos lipídeos (Christoffoleti, 1997). 
GRUPO E - Inibidores da Protox (inibidores da formação do tetrapirol) 
A Protox está presente na rota de síntese da clorofila e de citocromos, também chamada de 
rota de síntese de porfirinas ou de tetrapirroles (Merotto & Vidal, 2001). O mecanismo de ação dos 
herbicidas inibidores da Protox está baseado na inibição da reação de transformação do 
protoporfirinogeno em protoporfirina. Esta reação é catalizada pela protoporfirinogeno oxidase 
(PROTOX). Com a inibição desta enzima, presente no cloroplasto, existe um acúmulo de 
protoporfirinogeno que se desloca do cloroplasto para o citoplasma e em contato com o oxigênio, na 
presença de luz, forma radicais livres e provoca a peroxidação de lipídeos das membranas. Até o 
momentofoi detectado um biótipo de planta daninha resistente a estes herbicidas na agricultura, 
portanto, a probabilidade de seleção é restrita (Weed Science, 2003). 
GRUPO F - Herbicidas inibidores da biossíntese de caroteno 
Os herbicidas deste grupo provocam a inibição da síntese de carotenóides, com posterior 
geração de estresse oxidativo, que destrói as membranas das células, levando assim as plantas à morte 
(Kruse, 2001). O caroteno é um pigmento das plantas responsável, dentre outras funções, pela 
proteção da clorofila da foto-oxidação; portanto, as plantas suscetíveis têm como sintomatologia o 
albinismo ("branqueamento") dos tecidos fotossintéticos. Com relação a possibilidade de 
desenvolvimento de biótipos resistentes é necessário dividir os herbicidas com este mecanismo de 
ação em três grupos: a) inibidores dos diterpenos (clomazone, Grupo F3); b) inibidores da enzima 
hidroxifenil-piruvato-dioxigenase (isoxaflutole, Grupo F2) e c) inibidores da fitoeno desaturase 
(norflurazon, Grupo F1) (Christoffoleti et al., 2001). No mundo, foram encontrados dois biótipos 
resistentes a esse grupo de herbicidas (Weed Science, 2003). 
GRUPO G – Inibidores da EPSPs (glifosate) 
O primeiro sintoma observado após tratamento com glifosate é a inibição de crescimento, 
seguido por clorose dos tecidos tratados. O mecanismo de ação é a inibição da biossíntese de 
aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina e triptofano), através da inibição da enzima EPSPs (5-
enolpiruvinilshikimate-3-fosfato-sintase) na via do shikimato. Sobre a razão do aparecimento de 
plantas daninhas resistentes a glifosate pairam muitas dúvidas, mas o que se sabe é que a acumulação 
de shikimato não ocorre, assim EPSPs aparentemente não é inibida. A teoria aceita atualmente é que o 
glifosate nas plantas daninhas resistentes não se move para o sítio de ação no cloroplasto. O 
surgimento de plantas daninhas resistentes a glifosate é um evento muito difícil de ocorrer, sendo 
relatados apenas quatro biótipos até o momento (Weed Science, 2003). 
GRUPO K1 - Herbicidas inibidores da formação dos microtúbulos 
Trifluralina e pendimethalin são herbicidas utilizados nas culturas e que apresentam 
mecanismo de ação da inibição da divisão celular, impedindo a formação dos microtúbulos durante a 
formação do fuso de divisão celular. Os microtúbulos são compridos, cilíndricos e ocos e responsáveis 
 
pela movimentação dos cromossomos durante a divisão celular (Vidal & Fleck, 2001). Durante o 
processo da mitose (prófase e metáfase) existe a formação do fuso de divisão cromossômica, para que 
na anáfase ocorra uma separação cromossômica do processo de divisão celular. Este fuso de divisão 
celular é formado de uma proteína chamada de tubulina (Christoffoleti, 2001). No mundo, foram 
encontrados 10 biótipos resistentes a esse grupo de herbicidas (Weed Science, 2003). 
5. Classificação dos herbicidas (vide Tabela 1 no final do texto) 
Existem muitos critérios para agrupar herbicidas, sendo que, o mais utilizado é segundo o 
mecanismo de ação. As tabelas agrupam produtos com mecanismo de ação semelhantes. As mesmas 
são úteis para a seleção de herbicidas diferentes. 
Bibliografia citada 
CHRISTOFFOLETI, P.J. Resistência de plantas daninhas aos herbicidas. In: I SIMPÓSIO SOBRE 
HERBICIDAS E PLANTAS DANINHAS, Dourados – MS, EMBRAPA, 1997, p. 75-94. 
CHRISTOFFOLETI, P.J.; CORTEZ, M.G.; MONQUEIRO, P.A.. Bases da Resistência de Plantas 
Daninhas aos Herbicidas. In: III Seminário Nacional sobre Manejo e Controle de Plantas 
Daninhas em Plantio Direto, 2001, Passo Fundo, RS. Resumo de Palestras. Editora Aldeia 
Norte, Passo Fundo, RS. p.39-53, 2001. 
KISSMANN, K.G. Resistência de plantas daninhas a herbicidas. Disponível: http://www.hrac-
br.com.br/arquivos/texto_reisitencia_herbicidas.doc. 01/05/2003. 
KRUSE, N.D. Inibidores da síntese de carotenóides. Herbicidologia/Vidal, R.A., Merotto Jr, 
A.(Editores) –Porto Alegre: 2001. p.113 - 122. 
MEROTTO Jr, A.; VIDAL, R.A. Herbicidas inibidores de PROTOX. Herbicidologia/Vidal, R.A., 
Merotto Jr, A.(Editores) –Porto Alegre: 2001. p.69 – 86. 
SHANER, D.L. Mechanisms of resistance to acetolactate synthase/acetohydroxyacid synthase 
inhibitors. In: CASELEY, J.C.; CUSSANS, G.W.; ATKIN, R.K. Herbicide resistance in 
weeds and crops. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1991. p.27-43. 
TREZZI, M.M.; VIDAL, R.A. Herbicidas inibidores da ALS. Herbicidologia/Vidal, R.A., Merotto Jr, 
A.(Editores) –Porto Alegre: 2001. p. 25 – 36. 
VIDAL, R.A.; FLECK, N.G. Herbicidas: mecanismos de ação e resistência de plantas. Porto 
Alegre:Palotti, 1997. 165p. 
VIDAL, R.A.; FLECK, N.G. Inibidores de crescimento da parte aérea. Herbicidologia/Vidal, R.A., 
Merotto Jr, A.(Editores) –Porto Alegre: 2001. p.123 – 130a. 
VIDAL, R.A.; FLECK, N.G. Inibidores de polimerização de tubulina. Herbicidologia/Vidal, R.A., 
Merotto Jr, A.(Editores) –Porto Alegre: 2001. p.131 – 137. 
VIDAL, R.A.; MEROTTO Jr, A. Herbicidas inibidores de ACCase. Herbicidologia/Vidal, R.A., 
Merotto Jr, A.(Editores) –Porto Alegre: 2001. p.15 – 24. 
WEED SCIENCE. International survey of herbicide resistant weeds. Disponível: 
http://www.weedscience.org/in.asp. 01/05/2003. 
Formatado: Português (Brasil)
 
Tabela 1. Mecanismo de ação dos principais grupos químicos de herbicidas comercializados no Brasil 
(adaptado de HRAC, 2001). 
Inibidores da ACCase (Acetil Coa carboxilase). Grupo A 
Ariloxifenoxipropiônicos: Quizalofop-p-ethyl, propaquizafop, fluozifop-p-butyl, haloxyfop-p-methyl, 
clodinafop propargyl, cyalofop-butyl, diclofop-methyl, fenoxaprop-p-ethyl. Ciclohexanodionas: 
butroxydim, alloxydim, clefoxydim, clethodim, tralkoxydim, tepraloxydin, sethoxydim, cicloxydim. 
Inibidores da ALS (acetohidroxiácidosintase). Grupo B 
Sulfoniluréias: chlorimuron-ethyl, etoxysulfuron, metsulfuron-methyl, flazasulfuron, pirasulfuron-
ethyl, halosulfuron, nicosulfuron, oxasulfuron, foramsulfuron + iodosulfuron. Imidazolinonas: 
imazamox, imazethapyr, imazapic, imazaquin, imazapyr. Triazolopirimidina: flumetsulam, diclosulan, 
chloransulan-methyl. Pirimidiloxibenzoatos: pyrithiobac-sodium, bispyribac-sodium. 
Inibidores da fotossíntese (fotossistema II). Grupo C 
Grupo C1: Triazinas: atrazine, ametryne, simazine, cyanazine, prometryne. Triazinonas: metribuzin, 
hexazinone. 
Grupo C2: Uréias substituídas: diuron, linuron e tebuthiuron. Amidas: propanil. 
Grupo C3: Benzotiadiazoles: Bentazona 
Inibidores da fotossíntese (fotossistema I). Grupo D 
Bipiridiluns: Paraquat e Diquat 
Inibidores da Protox (PPO) (Protoporfirinogen oxidase). Grupo E 
Difenileteres: acifluorfen sodium, oxyfluorfen, diclofop-methyl, fomesafen, lactofen. Ftalimidas: 
fumiclorac-pentil, flumioxazin. Oxadiazoles: oxadiazon. Triazolinone: sulfentrazone, carfentrazone, 
azefendim. 
Inibidores da biossíntese de caroteno (PDS). Grupo F 
Grupo F1: Pyridazinone: norflurazon. 
Grupo F2: Isoxazol Isoxaflutole Tricetonas: mesotrione. 
Grupo F3: Isoxazolidinona: clomazone. 
Inibidores da EPSPs. Grupo G 
Derivados da glicina: Glyphosate e sulfosate. 
Inibidores da GS (Glutamina sintetase). Grupo H 
Ácidos fosfínicos: Glufosinate. 
Inibição da formação dos microtúbulos. Grupo K1 
Dinitroanilinas: trifluralin, pendimenthalin, oryzalin. 
Piridazinas: dithiopyr, thiazopyr. 
Ácidos benzóicos: DCPA. 
Inibidores da divisão celular. Grupo K3 
Cloroacetamidas: alachlor, metolachlor, acetochlor, butachlor e dimethanamid. Acetamidas: 
napropamide e diphenamid. 
Auxinas sintéticas. Grupo O 
Ácidos fenoxiacéticos: 2,4-D, MCPA. Ácidos benzóicos: Dicamba. Piridinas: quinclorac; Ftalimidas: 
fluroxipyr, triclopyr, picloran. 
Desconhecidos. Grupo Z 
Organoarsenicais: MSMA; Outros 
Observações: 1. Cada família químicade herbicidas pode conter um ou até vários herbicidas 
diferentes. É importante que no momento da seleção do herbicida seja identificado a que família 
química o herbicida pertence, e portanto, o mecanismo de ação. 2. Alguns grupos/subgrupos não 
foram incluídos nesta tabela pois não existem produtos comercializados no Brasil, por exemplo K2 e 
L.