CHOQUE (1)

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CHOQUE
Disciplina: Enfermagem em APH
Docente: Raema Neves Cotrim
FACULDADE SETE DE SETEMBRO FASETE
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CHOQUE - DEFINIÇÃO
É o quadro clínico que resulta da incapacidade do sistema cardiovascular de prover circulação sanguínea suficiente para os órgãos. 
A chegada de sangue rico e oxigênio aos órgão é chamada perfusão (KNOBEL, 2006).
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TIPOS DE CHOQUE
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 Hemorrágico (diminuição do volume sanguíneo).
 Desidratação.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
 Alteração do tônus vascular.
 Neurogênico, séptico e anafilático.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Coração;
Interferência no bombeamento do coração.
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SINAIS DE CHOQUE
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CHOQUE -CLASSIFICAÇÃO
Choque Hemorrágico 
 Palidez cutâneo-mucosa;
 Sudorese fria;
 Taquicardia;
 Definição do local do sangramento.
Choque Não-Hemorrágico
 Choque Obstrutivo;
 Choque Cardiogênico;
 Choque Distributivo;
 Choque Neurogênico;
 Choque Séptico;
 Choque Anafilático.
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CAUSAS
 Falhas no mecanismo que bombeia o sangue (coração).
 Problemas nos vasos sanguíneos (alteração na resistência da parede vascular).
 Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).
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SINTOMAS QUE ANTECEDEM O CHOQUE
 Inquietude, às vezes ansiedade e tremor;
 Náuseas;
 Astenia e sede intensa.
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SINAIS E SINTOMAS GERAIS
 Hipotensão;
 Taquicardia;
 Pulso fino taquicárdico;
 Pele fria e pegajosa;
 Sudorese abundante;
 Mucosas descoradas e secas.
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 Palidez;
 Cianose;
 Resfriamento das extremidades;
 Hipotermia;
 Respiração superficial e irregular;
 Sede;
 Náuseas e vômito;
 Alterações neurossensoriais.
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW
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RESULTADO
3 – coma profundo
4 – coma profundo
7 – coma intermediário
11 – coma superficial
15 -- normalidade
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Redução absoluta e geralmente súbita do volume sanguíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular.
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CAUSAS:
 Perda sanguínea secundária – Hemorragia (interna e externa).
 Perda de líquidos e eletrólitos. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é precedida de angústia e agitação.
 Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.
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 Circulação: pulso fraco e irregular, filiforme e as vezes imperceptível.
 Hipotensão sistólica e diastólica: PVC baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.
 Respiração: Rápida, curta e irregular.
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TRATAMENTO:
***Tratar causa básica
O processo de hemorragia deve ser interrompido o mais rápido possível, através de pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário cirúrgica.
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TRATAMENTO:
*** Reposição hídrica e sanguínea***
 Ringer com lactato e cloreto de sódio.
 Derivados de sangue.
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COMPARAÇÃO ENTRE OS COMPONENTES DO RINGER COM LACTATO E O SANGUE:
mEq – miliequevalente/L (quantidade de massa do soluto no solvente) 
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TRATAMENTO:
*** Redistribuição de líquidos***
O posicionamento do paciente corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de trendelemburg) modificada, eleva-se as pernas do paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.
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TRATAMENTO:
*** Medicamentos***
Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico.
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CHOQUE CARDIOGÊNICO
Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à falência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. 
Apresenta-se mais comumente como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca, embora possa estar sobreposta a uma disfunção crônica.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Hipotensão arterial;
 Oligúria;
 Taquicardia, vasoconstrição periférica com palidez, sudorese e extremidades frias;
 Taquisfigmia;
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Hiperpnéia;
 Alterações no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;
 Dor anginosa e arritmias.
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CAUSAS
 Infarto agudo do miocárdio: causada por constrição arteriolar pulmonar ou sistêmica excessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada.
 Falência miocárdica aguda.
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CAUSAS
 Arritmias: sístoles ineficientes
 Eletrocussão: violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações cardíacas ineficientes.
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CAUSAS
 Miocardites: aparecem vírus que comprometem as fibras cardíacas.
 Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.
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CAUSAS
 Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório,
 Depressão dos centros nervosos e circulatórios.
 Intoxicações e Envenenamentos.
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TRATAMENTO:
***Depende da causa***
 Deficiência aguda do enchimento e esvaziamento cardíaco por obstrução: Tratamento cirúrgico.
 Comprometimento miocárdio: Monitorização hemodinâmica e uso de drogas.
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***Utiliza-se ainda***
 Sedação;
 Oxigênio;
 Reposição de volume;
 Correção das alterações hemodinâmicas através do uso de: dopamina, dobutamina, associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras, agentes fibrinolíliticos, heparina, adrenalina, amiodarona, entre outros.
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume de sanguíneo anormalmente deslocado no sistema vascular se acumula nos vasos sanguíneos periféricos. 
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
SUBDIVISÃO
 Neurogênico.
 Anafilático.
 Séptico.
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CHOQUE NEUROGÊNICO
Choque decorrente de lesão em coluna pode provocar hipotensão artéria que não está relacionada a perda volêmica, e sim a perda do tônus venoso simpático (PALVEQUIERES, et.al, 2009).
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CHOQUE NEUROGÊNICO - CAUSAS
 Lesão da medula espinhal.
 Anestesia espinhal.
 Lesão do sistema nervoso.
 Efeito depressor de medicamento.
 Uso de drogas e ainda estados de hipoglicemia.
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FISIOPATOLOGIA
1° Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periférica (PALVEQUIERES, et.al, 2009).
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FISIOPATOLOGIA
2° Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a perfusão (PALVEQUIERES, et.al, 2009).
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FISIOPATOLOGIA
3° O acúmulo de sangue na periferia resulta em menor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual (PALVEQUIERES, et.al, 2009).
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Pele seca e quente.
 Hipotensão.
 Bradicardia. 
Observação: esta é a única situação de choque no trauma que pode ser corrigida através de drogas vasoativas, que produzirão aumento do tônus muscular (PALVEQUIERES, et.al, 2009).
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CHOQUE ANAFILÁTICO
É uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alérgeno.
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CHOQUE ANAFILÁTICO - CAUSAS
 Alimentos
 Picadas de insetos
 Agentes usados em imunoterapia
 Drogas em geral
 Drogas usadas como anestésicos 
Vacina/ soro antitetânico, entre outros.
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FISIOPATOLOGIA
1° Após contato com o alergeno os vasos deixam vazar líquido para a áreas circunvizinha. Como resultado a pressão arterial cai rapidamente.
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FISIOPATOLOGIA
2° Como diminui o fluxo sanguíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem funcionar bem sem oxigênio o corpo entra em choque.
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FISIOPATOLOGIA
3° Além disso, o corpo responde ao alergeno liberando substâncias como histamina, que causam (inchaço) e “Rash” (vermelhidão) da pele e um prurido (coceira) intenso.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sensação de desmaio.
 Pulso rápido.
 Dificuldade respiratória. 
 Náuseas e vômitos.
 Inchaço nos lábios, língua e garganta (edema
de glote).
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Urticária.
 Pele pálida, fria e úmida.
 Tonteira, confusão mental e perda de consciência.
 Pode haver parada cardíaca.
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TRATAMENTO
*** Suporte Emergencial ***
 Adrenalina: ação broncodilatadora e vasoconstritora. 
Antagonista fisiológico da Histamina.
 Anti-histamínico (Fenergan): ação antagonista competitivo da histamina.
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TRATAMENTO
*** Suporte Emergencial ***
 Corticóide (Decadron): Ação estabiliza a membrana dos mástocitos impedindo a liberação de histamina.
Mástocitos: é uma célula do tecido conjuntivo que contém no seu interior uma grande quantidade de grânulos cheio de histamina e heparina.
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CHOQUE SÉPTICO
Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sanguínea. 
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FATORES DE RISCO
 Pacientes com diabetes mellitus, cianose e imunodeprimidos.
 Pacientes com ferimentos penetrantes de abdomen, com contaminação peritoneal por conteúdo intestinal.
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FATORES DE RISCO
 Mecanismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento com drogas imunossupressoras.
 Nas infeções hiatrogênicas de cateteres e traqueostomia.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase hiperdinâmica ou quente: caracterizada por um débito cardíaco elevado com vasodilatação. A frequência cardíaca e respiratória aumenta e as funções gástricas são comprometidas.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase hipodinâmica ou fria: caracterizada por um débito cardíaco reduzido com vasocontrição. A frequência cardíaca e respiratória permanecem rápidas e o paciente não produz urina.
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TRATAMENTO
 Identificação e eliminação da causa da infecção.
 Observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, coloração da pele, enchimento capilar e estado de hidratação.
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TRATAMENTO
 Aferir SSVV rigorosamente.
 Observação do balanço hídrico.
 Monitorização eletrocardiográfica contínua.
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CHOQUE OBSTRUTIVO
É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo através do sistema circulatório. Exemplo: pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e embolia pulmonar (PALVEQUIERES, et.al, 2009).
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CAUSAS:
 Pneumotórax hipertensivo: o pneumotórax pode ser aberto, simples e hipertensivo. O pneumotórax hipertensivo geralmente é causado por uma fratura do arco costal possibilitando a entrada de ar na cavidade torácica dessa forma o lado do pulmão afetado entra em colapso. O mediastino e a traquéia são deslocados para o lado oposto, diminuindo o retorno venoso e comprimindo o pulmão oposto.
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CAUSAS:
 Tamponamento Cardíaco: Acúmulo de sangue no saco pericárdico, podendo restringir o débito cardíaco. 
 Embolia pulmonar: É o bloqueio da artéria pulmonar ou um dos seus ramos, geralmente ocorrendo quando um trombo venoso profundo (sangue coagulado de uma veia) se desloca de seu local de formação e viaja, ou emboliza, para o fornecimento sanguíneo arterial de uma dos pulmões.
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REFERÊNCIAS
BORTOLOTTI, F. Manual do Socorrista. Expansão editorial 2009.
SANTOS, Nívea Cristina Moreira. Urgência e Emergência para a Enfermagem. 6ª edição, Editora Iátria. 
PALVEQUEIRES, Shirlene, et.al. MAST Manobras de Suporte ao Trauma e Emergência Cardiovascular. 7° edição, 2009.
 
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CHOQUE CARDIOGÊNICO
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