Neuroquímica do uso de substâncias

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Neuroquímica do uso de substâncias
Nem todas as pessoas que fazem uso de substâncias tornam-se adictas a elas. Por quê? 
algumas substâncias parecem ser intrinsecamente mais causadoras de adição do que outras
alguns indivíduos podem ser de natureza mais impulsiva ou podem ter um sistema de recompensa geneticamente disfuncional
Traços compulsivos e a disfunção do sistema de recompensa podem conferir propensão ao uso e ao uso abusivo de substâncias
O uso impulsivo recruta o sistema de hábito o que desencadeia o processo de neuroplasticidade no circuito da compulsividade
Modo pelo qual o uso de substâncias acaba se tornando compulsivo em alguns indivíduos
A velocidade com que uma substância entra no cérebro determina o grau de “barato” subjetivo
Substâncias inaladas, cheiradas ou injetadas entram de maneira súbita e explosiva no cérebro 
	 muito mais reforçadoras do que as mesmas por via oral. 
Estimulantes
o uso abusivo de estimulantes é direcionado aos circuitos de recompensa, particularmente à liberação de dopamina dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos no nucleus accumbens
Com o passar do tempo, não é mais a recompensa, e sim a antecipação da
recompensa, que está associada à busca da substância
Os neurônios
dopaminérgicos deixam de responder ao reforçador primário
e, em vez disso, começam a responder ao estímulo condicionado
Nicotina
A nicotina atua diretamente sobre os receptores colinérgicos nicotínicos dos circuitos de recompensa 
As ações da nicotina na área tegmental ventral são aquelas teoricamente associadas à adição, que levam à liberação de dopamina no nucleus accumbens.
As ações da nicotina sobre os receptores α7-nicotínicos pós-sinápticos no córtex pré-frontal podem estar ligadas às ações pró-cognitivas e de alerta mental da nicotina, mas não às ações adictivas.
Álcool
Uma visão muito simplificada do mecanismo de ação do álcool é que ele aumenta a inibição nas sinapses gabaérgicas e diminui a excitação nas sinapses glutamatérgicas.
Sedativo-hipnóticos
O mecanismo de ação dos sedativo-hipnóticos é basicamente a moduladoção alostérica dos receptores de GABA.
Atuam como neurotransmissores para o nucleus accumbens e liberam encefalina 
O cérebro produz substâncias endógenas semelhantes aos opioides, designadas “morfina do próprio cérebro”. 
Partes dessas proteínas precursoras são clivadas para formar endorfinas, encefalinas ou dinorfinas, armazenadas nos neurônios opioides e liberadas durante a neurotransmissão
Opioides
Maconha
As ações da maconha e de seu gradiente ativo, o Δ9-tetraidrocanabinol (THC), sobre os circuitos de recompensa são exercidas nos receptores canabinoides
As preparações de Cannabis são fumadas para liberar canabinoides, que interagem com os próprios receptores canabinoides do cérebro, o que deflagra a liberação de dopamina pelo sistema mesolímbico de recompensa
Alucinógenos
Os alucinógenos formam um grupo de agentes que atuam nas sinapses serotoninérgicas do sistema de recompensa 
Produzem intoxicação, denominada “viagem”, associada a alterações das
experiências sensoriais, como ilusões e alucinações visuais, aumento da percepção de estímulos externos e consciência ampliada dos pensamentos e estímulos internos.
Os alucinógenos comuns dividem-se em 2 classes principais de agentes. A primeira é constituída por substâncias que se assemelham à serotonina e inclui os alucinógenos clássicos, dietilamida do ácido D-lisérgico (LSD), psilocibina e dimetiltriptamina (DMT). 
A segunda classe de substâncias assemelha-se à noradrenalina e à dopamina e também está relacionada com as anfetaminas (fenilalquilaminas). Essas substâncias são a mescalina e a 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (DOM), entre outras.