Helmintologia: Trematoda e Nematoda

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HELMINTOLOGIA
Filo Platyhelmintes: Simetria bilateral, achatados dorsoventralmente, com ou sem tubo digestivo, sem ânus (cagam bela boca, assim como fãs do Bolsonaro), sem aparelho respiratório. Podem ser de vida livre, endo ou ectoparasita.
Classe trematoda: Ecto ou endoparasita, corpo não-segmentado, coberto or cutícula, com uma ou mais ventosas, presença de tubo digestivo, anus geralmente ausente, hermafroditas ou não, evolução simples com hospedeiro intermediário.
Grupo digenea: possuem órgãos de fixação = ventosa oral e acetábulo. Corpo revestido por cutícula lisa ou com espinhos, escamas ou cerdas, recobrindo o corpo todo ou partes.
Fina camada muscular logo abaixo da cutícula.
Sistema digestivo simples, com abertura bucal situada anteriormente ou na face ventral.
Pode ocorrer espécies monoicas ou dioicas.
Ovo oval e marrom claro.
Em algumas espécies o ovo liberado já contem o miracídio (larva desenvolvida).
Necessita alcançar um molusco para das continuidade ao ciclo e pode fazê-lo de dois modos: quando o miracídio é liberado na água (Schistosoma, Fasciola) ele penetra ativamente no molusco aquático (Byomphalaria). Quando o miracídio permanece no ovo, o ovo deve ser ingerido por molusco de hábitos terrestres.
Quando a forma infectante é a cercaria, a infecção do hospedeiro definitivo se dá pela penetração na pele ou na mucosa; quando a forma infectante é a metacercária, a infecção se dá pela ingestão.
Em um ovo há várias cercarias ou metacercárias.
Classe cestoda: Endoparasitas, tem tubo digestivo, corpo alongado e, em geral, segmentado. O corpo apresenta 3 regiões:
Escólix: onde estão os órgãos de fixação
Colo ou pescoço: sustenta o escólix
Estróbilos: nitidamente segmentados.
Corpo coberto por cutículas, geralmente hermafroditas podendo ocorrer autofertilização da proglote.
Filo Nematoda: Simetria bilateral, sem segmentação verdadeira, cilíndricos, alongados, tubo digestivo completo; geralmente, dioicos.
Schistosoma mansoni e a doença:
Classe: trematoda/ Família: Schistomatidae/ Subfamília: Schistosomatinae
Apresentam sexos separados e são parasitos de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. Dimorfismo sexual.
Espécies com importância:
Schistosoma haematobium: agente da esquistossomose vesical ou hematúria de Egito.
S. japonicium: China, Japão, Ilhas Filipinas.
Schistosoma mansoni: O GRANDE.
As 3 espécies chegaram aqui no Brasil com o tráfico de escravos e os imigrantes asiáticos. Apenas o S. mansoni se fixou por aqui por ter encontrado bons hospedeiros e condições ambientais.
Schistosoma mansoni: 
Morfologia: 
Macho: 1cm, esbranquiçado; parte do posterior do corpo com canal ejaculador Não tem órgão copulador
Fêmea: 1,5cm, mais escura, tegumento liso. Na metade anterior encontramos a mucosa oral e o acetábulo. 
Ovo: Sem opérculo, oval, epísculo voltado para trás. O ovo maduro é caracterizado pela presença de um miracídio comumente encontrado nas fezes.
Miracídio: cilíndrico
Cercária: Cauda bifircada; Duas ventosas; a oral apresenta glds de penetração. A ventral, ou acetábulo, é maior e possui musculatura + desenvolvida, é principalmente por meio desta que ela se fixa na pele do hospedeiro no processo de penetração. A cauda serve apenas para a movimentação da larva em meio líquido.
Biologia:
- Habitat: vermes adultos – sistema porta
- Ciclo biológico: DIFICIL
Fase adulta no sist. Vascular do hosp. vv mesentéricas fêmeas fazem a postura na submucosa +- 400 ovos/dia 5 dias para se tornarem maduros luz intestinal
 Essa migração para luz intestinal ocorre porque:
Reação inflamatória
Enzimas preteoliticas do miracidio lesa os tecidos
Adelgaçamento da parede do vaso presença do casal distende a parede
Perfuração venular
A migração demora em torno de 5 dias. Se os ovos não alcançarem a luz intestinal em 20 dias os miracídios MORREM.
Os ovos que conseguem chegar ao bolo fecal sobrevivem de 1 a 5 dias.
Na água, os mirácidios são liberados do ovo depende da temperatura, luz e oxigênio.
8 horas após eclosão penetração no caramujo 
Intenso movimentos do miracídio + ação de enzimas da glândula de penetração
Dentro do caramujo: miracídio esporocisto tem movimentos ameboides que diminuem com o tempo esporocisto secundário glândulas digestivas do caramujo esporocisto terciário.
Byomphalaria glabrata libera cerca de 4.500 cercárias/dia que vivem de 36 a 48 hrs.
Cercárias nadam ativamente até alcançar a pele do homem preferencialmente nos folículos pilosos.
Se as cercarias forem ingeridas na agua podem penetrar pela mucosa oral ou serem mortas pelo suco gástrico no estomago.
Entrou no homem esquitossômulos migram pelo tecido subcutâneo vasos pulmões sistema porta 25 a 28 dias acasalam v mesentérica 10 dias ovos.
Transmissão: penetração de cercarias na pele e mucosa
Patogenia: depende da cepa, da carga parasitária, idade, estado nutricional e resposta imunitária.
-Cercária: dermatite cercariana comichão, erupção uricatiforme, eritema, edema, pápulas e dor. Geralmente é mais intenso nas reinfecções por causa da hipersensibilidade.
- Esquistossômulos: linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares.
- Vermes adultos: ao produzem grandes lesões nos vasos mesentéricos. Os vermes mortos lesionam principalmente o fígado. Espoliam seu hospedeiro devido ao seu alto metabolismo, 2,5mg de fe/dia.
 -Ovos: em grandes quantidades podem provocar hemorragias, edemas na submucosa e fenômenos degenerativos. Causam lesões granulomatosa.
Esquitossomose aguda: 
Fase pré-postural: 10-35 dias após a fecundação, sintomatologia variada assintomático ou mal estar, com ou sem febre, tosse, dores musculares, desconforto abdominal. Hepatite aguda produtos da destruição des esquistossômulos.
Fase aguda: 50 ate 120 dias. Disseminação dos ovos na parede intestinal seguida por necrose enteroculite aguda.
No fígado granuloma, febre, sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômeno alérgicos, diarreia, disenteria, cólica, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosenofolia
As lesões hepatoesplenicas são devidas principalmente a uma hipersensibilidade do hospedeiro ao intigenos solúveis secretados pelos ovos.
É melhor o granuloma da fase aguda pq se o animal for imunossuprimido ocorre a necrose do tecido n entendi mto bem, mas vai que cai na prova!
Esquitossomose crônica: 
No intestino diarrei mucossanguinolenta (passagem de vários ovos pela luz intestinal caisa hemorragias e edema), dor abdominal e tenesmo (espasmo doloroso do esfíncter anal ou vesical com desejo urgente de defecar ou urinar, e com eliminação de quantidade mínima de fezes ou urina.)
Em casos graves, há fibrose da alça retossigmoide diminui o peristaltismo e constipação constante. Maior parte das vezes é benigno.
No fígado início da ovoposição e formação de granulomas. Depende da quantidade e da reação granulomatosa. No inicio há aumento de volume e dor a palpação
Ovos presos no espaço porta – formação de granuloma fibrosa o fígado, que pode se apresentar reduzido.
GRANULOMA
ENDOFLEBITE AGUDA E FIBROSE PERIPORTAL
OBSTRUÇÃO DOS RAMOS INTRA-HEPÁTICOS DA VEIA PORTA
HIPERTENSÃO PORTAL
Esplenomegalia
Varizes = desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepatica
Ascite: barriga d’agua – ocorre nas formas hepatoesplenicas mais graves e decorre de alterações como a hipertensão
Diagnóstico clinico: deve-se levar em conta a fase em que a doença se encontra amamnese detalhada.
Parasitológico ou direto: encontro de ovos do parasita nas fezes por Kato-katz.
Biópsia ou raspagem da mucosa retal: desconforto para o paciente, maior sensibilidade.
Ultrassom: diagnostica a fibrose hepática
Elisa.
Epidemiologia: a introdução do S. mansoni no Brasil foi decorrência da importação de escravo africanos.
Rio grande do Norte até Minas por causa da presença de caramujo Biomphalaria glabrata.
O clima depais tropical permite, na maioria dos estado brasileiros, as condições necessárias para a transmissão da doença
.
O problemas central da presença de focos de transmissão se relaciona com a contaminação fecal humana das coleções aquáticas.
O fatores mais importantes relacionados com o problema da expansão da doença são migrações internas, presença de caramujos potencialmente transmissores, ausência de infra-estrutura sanitária adequada, educação sanitária inadequada ou inexistente.
Tratamento: oxamniquina e praziquantel
Profilaxia: saneamento básico, controle do caramujo, tratamento da população.
Temas de trabalho
Wuchereria bancrofti: filariose linfática
Helminto nematoda – endêmica nas regiões de muita pobreza e de clima tropical e subtropical.
Diferentes formas evolutivas nos hospedeiros vertebrados e invertebrados:
Verme adulto macho: corpo delgado, branco-leitoso, de 3,5 a 4 cm. Extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente.
Verme adulto fêmea: corpo delgado e branco-leitoso. Mede de 7 a 10cm.
Microfilária: embrião
Larvas: encontradas no inseto vetor
Biologia:
Habitat: vermes adultos vivem de 4 a 8 anos no interior de vasos linfáticos humanos. São frequentemente localizados nos vasos linfáticos do cordão espermático, causando aumento e dano escrotal. As microfilárias eliminadas pelas fêmeas atingem a corrente sanguínea.
Pico de microfilaremia: por volta da meia noite, presença da microfilaria no sangue periférico do hospedeiro. Coincide com o horário preferencial de hematofagismo do principal inseto transmissor: Culex quinquefasciatus.
Ciclo biológico: heteroxênico. 
Transmissão: unicamente pela picada do inseto vetor e deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas.
Manifestações clinicas: podem ser pela presença dos vermos adultos no sistema linfático ou à resposta imune/inflamatória do hospedeiro contra microfilarias.
Assintomática ou subclínica
Agudas: linfagite, adenite, febre e mal estar.
Crônicas: linfedema, hidrocele, quiluria e elefantíase.
Ação meânica: fenômenos inflamatórios devido à presença de vermes adultos dentro dos vasos linfátics, bem como dos produtos de seu metabolismo ou morte.
Alergias
Elefantíase: casos crônicos com até + de 10 anos de parasitismo. Processo de inflamção e fibrose crônica do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático.
Diagnóstico: difícil. Numa área endêmica, a história clinica de febre recorrente associada a adenolinfagite pode ser indicativo de infecção filarial. Paciente com alteração pulmonar, eosinofilia sanguínea e altos níveis de IgE.
Laboratorial: pesquisa de microfilárias no snague periférico. Gota espessa – obedecendo horário noturno.
Microfilárias podem estar ausentes no sangue, mas presentes na urina ou líquidos da hidrocele.
Os testes sorológicos para pesquisa de anticorpos não são adequados para bancroftose, pois não permitem distinguir indivíduos parasitados daqueles já curados.
Ultrassonagrafia: detecta vermes adultos 
Profilaxia e controle: tratamento de pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor, melhoria sanitária.
Tratamento: reduzir ou prevenir a morbidade em indivíduos com infecção ativa, correção das alterações provenientes do parasitismo, impedir a transmissão de novos hospedeiros.
Teníase e cisticercose: Nathália Castelan
Classe cestoda: Hermafrodita, achatados dorsoventralmente, providos de órgão de adesão na extremidade mais estreita (anterior), sem cavidade geral e sem sistema digestivo. 
Os cestódeos mais frequentes em humanos pertencem à família Taenidae: Taenia solium e Taenia saginata.
São popularmente conhecidas como solitárias, responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose que são causadas pela mesma espécie, porém com fase de vida diferente.
Teníase: forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado dos hospedeiros definitivos, o homem.
Cisticercose: é a alteração provocada pela presença da larva nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, suínos e bovinos. O homem é hospedeiro anômalo.
Na teníase observam-se manifestações generalizadas do aparelho digestório, nervoso, deficiências nutricionais e, algumas vezes, mudanças comportamentais.
A cisticercose humana, apesar do avanço nas técnicas sorológicas e por imagem, ainda não representa a realidade porque as técnicas são caras, o que limita a utilização da população carente e a falta da obrigatoriedade da notificação.
Morfologia: 
Verme adulto: achatado dorsoventralmente, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. Cor branco leitosa, extremidade anterior afilada.
Escólex: pequena dilatação, maior na T. saginata, funciona como órgão de fixação a mucosa do intestino humano. 4 ventosas de tec muscular, arredondadas e proeminentes.
T. solium: escólex globuloso, com rostelo ou rosto situado em posição central, entre ventosas, com 25 a 50 acúleos em fileira dupla, em formato de foice.
Colo: porção mais delgada, células em intensa multiplicação, zona de crescimento ou de formação das proglotes.
Estróbilo: é o restante. Cada segmento é proglote ou anel. 800 a 100 na solium – 3 mts. Mais de 1000 na saginata – 8 mts.
T. saginata
T. solium
As proglotes são divididas em:
JOVENS: + curtas do que largas. Orgaõs genitais começando a se desenvolver. 
Portandria órgão masculino desenvolve mais rápido que o feminino.
MADURA: situadas mais distantes do estróbilo. Desenvolvidas sexualmente. Mais compridas que largas. Os órgãos sexuais sofrem involução, o útero se ramifica e está cheio de ovos.
 GRÁVIDAS: Desprendem do estróbilo.
T. saginata retangular, 160 mil ovos que são eliminados separadamente e podem se deslocar ativamente por causa da sua musculatura.
T. solium quandrangular, 80 mil ovo. Proglotes elinadas passivamente nas fezes, de 3 a 6 aneis unidos.
Apenas 50% dos ovos são maduros e férteis.
Tegumento: citoplasma sem núcleo, rico em mitocôndrias. A membrana é muito importante pois é por onde se dão as trocas gasosas, apresenta microtríquias para aumentar a área de contato com o meio externo. Revestida por glicocalice que tem a função de absorver nutrientes, proteger contra enzimas digestivas e manter a integridade da superfície da membrana do parasito.
Ovos: esféricos, 30mm,. Embrióforo casca protetora formada por quitina resistência ao ambiente.
Cisticerco: vesícula translucida contendo em seu interior um escólex com 4 ventosas, rostelo e colo. T. saginata não tem rostelo. 
3 membranas: cuticular ou externa; celular ou intermediária; reticular ou interna.
+- 12 mm após 4 meses de infecção, no SNC do humano, o cisticerco pode se manter viável por anos, apresentando os seguintes estágios:
Vesicular: membrana vesicular delgada e translucida, escólex normal.
Coloidal: liquido vesicular turvo e escólex em degeneração alcalina
Granular: membrana espessa, deposição de cálcio no gel vesicular, escólex mineralizado.
Calcificado.
Biologia:
Habitat: Os adultos vivem no intestino delgado humano. O cisticerco da T. solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos.
Ciclo biológico: 
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No ambiente úmido e protegi- do de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro interme- diário próprio (suíno para T. solium e bovino para T saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, 
que atua sobre a substância cementante dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e liberação.Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxí- lio dos acúleos. Penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circu- latória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos.
No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por al- guns meses e o cisticerco da T. solium, no SNC, alguns anos.
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco inge- rido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do intestino delgado, transfor- mando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T. solium tem menor atividade locomo- tora que a de T. saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamen- te pelo ânus e raramente pela boca.
Transmissão: Na teníase, o hospedeiro definitivo que é o homem, infecta-se comendo carne mal passada de boi ou de porco, infectada por cisticerco.
Na cisticercose, o humano ingere ovos viáveis de T. solium.
Auto infecção externa: a pessoa já contaminada, contamina-se repetidas vezes pela mão suja de fezes que é levada a boca ou por coprofagia.
Auto infecção interna: ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de 7: solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante.
Heteroinfecção: alimentos ou agua contaminados por ovos de T. solium disseminados no ambiente por outra pessoa infectada.
Patologia e sintomatologia: 
Teníase: as pessoas são infectadas com mais de um tênia da mesma espécie (não são solitárias )
Como passam muito tempo parasitando o homem, podem causar fenômenos alérgicos causados por subst excretadas, podem provocar hemorragias por causa da fixação, destruir o epitélio e causar inflamação. Perdas nutricionais. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vô- mitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em decorrência da infecção. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote no apêndice, apesar de raras, já foram relatadas.
Cisticercose: pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais freqüência no sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. As manifestações dependem do numero, tamanho, localização do cisticerco, estágio de desenvolvimento e resposta imunológica. 
Muscular ou subcutânea: quase sempre assintomática. Quando numerosos cisticercos ins- talam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras.
Cardíaca: pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se ins- talam nas válvulas.
Ocular: o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. Consequências: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Podem promover a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intraocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata).
Sistema nervoso central pode acome- ter o paciente por três processos: presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo proces- so inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações.
Parenquimatosos: processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese.
Diagnóstico:
Parasitológico: pesquisa da presença de proglotes, e as vezes de ovos nas fezes por métodos rotineiros ou fita gomada. Como os ovos são iguais, o diagnostico é genérico. Para o diagnostico preciso faz-se a tamização que consiste na lavagem em peneira fina de todo bolo fecal, recolher as proglotes e diferenciá-las na ramificação do útero. Detecção de antígenos.
Clínico: aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. Criação inadequada de suinos, hábitos higiênicos, serviço de saneamento básico, qualidade da água utilizada para beber e irrigar hortaliças, ingestão de carne de porco malcozida, relato de teníase do pacien- te ou familiar, são relevantes. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame fisico.
Neuroimagens: RX é limitado pq so aparecem os cisticercos calcificados. TC e RMN são mais precisas.
Epidemiologia: encontradas onde a população tem habito de comer carne de boi ou porco malcozida. 
Tanto T. solium como T. saginata têm larga distribuição em nosso país, devido as precárias condições de higiene de grande parte da população, métodos de criação exten- siva dos animais e o hábito de ingestão de carne pouco cozida ou assada. 
Profilaxia: impedir que o porco entre em contato com fezes humanas contaminadas. Tratamento dos portadores, tramento do esgoto, higiene, educação em saúde, fiscalização de matadouros.
Tratamento: 
Teníase: niclosamida ou praziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso da 
tenia facilitando sua eliminação. O leite de magnésio deve acompanhar o 
tratamento para facilitar a eliminação das tenias nas fezes e evitar autoinfecção.
Neurocisticercose: O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessário a associação com altas doses de corticóide em geral em ambiente hospitalar. Por causa dos efeitos adversos, o albendazol vem sendo utilizado.