Guyton SNA

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Módulo II.I – Fisiologia 
Resumos do Livro “Fisiologia Médica”, por Guyton & Hall 
Sistema Nervoso Autónomo 
 
 
 
 
 
 
 
Fevereiro de 2012 
Ana Carolina Alves Rodrigues 
 
 
Sistema Nervoso Autónomo 
 O SNA é constituído por duas classes principais: o Sistema Nervoso Simpático e o 
Sistema Nervoso Parassimpático. Ao nível do intestino existem ainda fibras do SNA que 
formam o chamado Sistema Nervoso Entérico. 
 Os corpos celulares do SNA encontram-se no Sistema Nervoso Central, mas existe uma 
solução de descontinuidade, ou seja, um gânglio autonómico, o que faz com que os neurónios 
do SNA sejam constituídos por uma fibra pré-ganglionar e uma fibra pós-ganglionar. Os órgãos 
efectores são os músculos liso e cardíaco e as glândulas e neurónios do tracto gastrointestinal. 
Existem diferenças entre os neurónios pré e pós-ganglionares do SNS e SNP. 
Sistema Nervoso Simpático: 
- Os neurónios pré-ganglionares são mais curtos que os parassimpáticos e fazem sinapse nos 
mesmos gânglios, que estão afastados do órgão; 
- Os neurónios pós-ganglionars são longos em comparação com os parassimpáticos. 
Sistema Nervoso Parassimpático: 
- Os neurónios pré-ganglionares são mais longos que os simpáticos e sinapsam nos gânglios, 
que estão quase sobre o órgão; 
- Os neurónios pós-ganglionares são muito curtos. 
 Todos os órgãos são inervados, de forma geral, reciprocramente pelos sistemas 
nervoso simpático e parassimpático, os quais têm, também de uma forma geral, acções 
opostas. 
Simpático (exagera, aumenta) Parassimpático (diminui, medeia) 
Dilata a pupila Contrai a pupila 
Provoca taquicardia Provoca braquicardia 
Função de enchimento da bexiga Micção (função de esvaziamento da bexiga) 
 
O corpo celular de cada neurónio pré-ganglionar fica situado na coluna de células 
intermédio-lateral da medula espinhal e a sua fibra passa, pela raiz ventral, para o nervo 
espinhal correspondente. Depois do nervo espinhal ter saído da coluna medular, as fibras pré-
ganglionares abandonam-no, passando para cada um dos gânglios da cadeia simpática. Em 
seguida, há três trajectos possíveis para as fibras: 
1. Podem fazer sinapses com neurónios pós-ganglionares no gânglio onde chegam 
2. Podem ascender ou descer, fazendo simples sinapses noutros gânglios 
3. Podem percorrer a cadeia ganglionar, saindo por um dos nervos simpáticos que 
emergem dessa cadeia, terminando num dos gânglios pré-vertebrais. 
Assim, o neurónio pós-ganglionar pode ficar situado num dos gânglios da cadeia simpática 
ou então em gânglios pré-vertebrais. De qualquer das formas, as fibras pós-ganglionares 
partem desses dois locais para os seus destinos nos diversos órgãos. 
 
Sistema Nervoso Simpático 
 Os nervos simpáticos emergem da medula espinhal nos níveis correspondentes aos 
elementos medulares T1 e L2, passando, a seguir, para a cadeia ganglionar simpática e daí para 
os tecidos e órgãos por eles estimulados. 
 As fibras simpáticas do elemento medular T1 passam, em geral, para cima da cadeia 
ganglionar, dirigindo-se à cabeça; T2 para o pescoço; T3, T4, T5 e T6 para o tórax; T7, T8, T9, 
T10, T11 para o abdómen e T12, L1 e L2 para as pernas. 
Sistema Nervoso Parassimpático 
 As fibras parassimpáticas saem do Sistema Nervoso Central pelos nervos cranianos 
motor ocular comum (III), facial e intermediário de Wrisberg (VII), glossofaríngeo (IX) e 
pneumogástrico (X). Os nervos vagos têm fibras parassimpáticas que vão para o coração, 
pulmões, esófago, estômago, todo o instestino delgado, a metade superior do cólon, fígado, 
vesícula biliar, pâncreas e porções superiores dos ureteres. 
 O sistema parassimpático, como o simpático, contêm neurónios pré e pós-
ganglionares. Contudo, as fibras pré-ganglionares passam, ininterruptas, até ao órgão que vão 
controlar. Assim, na parede desse órgão é que ficam situados os neurónios pós-ganglionares. 
Essa localização dos neurónios pós-ganglionares parassimpáticos no próprio órgão é bastante 
diferente do padrão encontrado nos gânglios simpáticos, dado que os corpos celulares dos 
neurónios pós-ganglionares simpáticos ficam sempre situados nos gânglios das cadeias 
simpáticas ou noutros gânglios isolados no abdómen, e não no próprio órgão excitado. 
Fibras Colinérgicas e Adrenérgicas – Secreção de Acetilcolina e Norepinefrina 
 As fibras simpáticas e parassimpáticas secretam, sem excepção, uma de duas 
substâncias transmissoras sinápticas: acetilcolina ou norepinefrina. As que secretam 
acetilcolina são ditas colinérgicas e as que secretam norepinefrina designam-se adrenérgicas. 
 Todos os neurónios pré-gânglionares são colinérgicos, quer sejam simpáticos ou 
parassimpáticos. Por conseguinte, a acetilcolina, quando aplicada a um gânglio, irá excitar os 
neurónios pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos. 
 Os neurónios pós-ganglionares do sistema parassimpático também são todos 
colinérgicos. Por outro lado, a maioria dos neurónios pós-ganglionares do sistema simpático é 
adrenérgica (as fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas que vão para as glândulas 
sudoríparas, músculos piloerectores e alguns vasos sanguíneos são colinérgicas). 
 Desta forma, todas as terminações nervosas do sistema parassimpático secretam 
acetilcolina, enquanto a maioria das terminações nervosas simpáticas secreta norepinefrina. 
Estas hormonas, por sua vez, actuam sobre os diferentes órgãos para produzir efeitos 
simpáticos e parassimpáticos respectivos. 
Mecanismos de Secreção e da Remoção do Transmissor nas Terminações Pós-Ganglionares 
 Algumas das terminações autonómicas pós-ganglionares são semelhantes, embora 
com dimensões muito menores, às da junção neuromucular esquelética. Onde os filamentos 
passam próximos das células efectoras, apresentam dilatações bulbosas, chamadas 
varicosidades: é nessas varicosidades que ficam as vesículas transmissoras, contendo 
acetilcolina e norepinefrina. Aí, também existe grande número de mitocôndrias para fornecer 
o ATP necessário para a síntese de acetilcolina ou norepinefrina. 
 Quando um potencial de acção invade uma fibra, o processo de despolarização 
aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos iões cálcio, permitindo que se difundam 
para dentro da terminação nervosa. Aí, esses iões interagem com as vesículas que estão 
adjacentes à membrana, fazendo com que se fundam e esvaziem o seu conteúdo para o 
exterior. Desta forma, o transmissor é secretado. 
Síntese de Acetilcolina, sua destruição após ter sido secretada e duração da sua acção 
 A acetilcolina é sintetizada nas terminações nervosas das fibras colinérgicas. A maior 
parte da sua síntese ocorre no axoplasma e, de seguida, é transportada para o interior das 
vesículas, onde fica armazenada, altamente concentrada, até ser libertada. Uma vez que a 
acetilcolina tenha sido secretada pela terminação nervosa colinérgica perdura no tecido por 
apenas alguns segundos; após esse período de tempo, é degradada num ião acetato e em 
colina pela enzima acetilcolinesterase. A colina que é formada, por sua vez, é transportada de 
volta para a terminação nervosa onde vai ser utilizada para formação de nova acetilcolina. 
Síntese de Norepinefrina, sua destruição e duração da acção 
 A síntese de norepinefrina começa no axoplasma da terminação nervosa das fibras 
adrenérgicas, mas só é completada no interior das vesículas. Após ter ocorrido a secreção de 
norepinefrina pela terminação nervosa, ela é removida desse local por três meios diferentes: 
1. Transporte activo da norepinefrina para o interior da terminação nervosa (50 a 80% da 
norepinefrina secretada) 
2. Difusão, para longe da terminação, em direcção aos líquidos corporais circundantes e 
deles para o sangue 
3. Destruiçãopor enzimas (monoaminoxidase ou catecol-o-metiltransferase) 
RECEPTORES DOS ÓRGÃOS EFECTORES 
 Os receptores que actuam no SNA estão ligados a proteínas G (classe de proteínas 
envolvida na transdução de sinais celulares) e a segundos mensageiros (como o AMPc, descrito 
mais à frente). 
 Antes que a acetilcolina e a norepinefrina possam estimular um órgão efector, devem, 
primeiro, ligar-se a receptores muito específicos das células efectoras. O receptor fica, 
geralmente, situado na face externa da membrana celular ligado a uma molécula de proteína 
que atravessa toda a espessura da membrana. Quando o transmissor se fixa ao receptor causa 
uma alteração conformacional na estrutura da molécula de proteína. Isto, provoxa a excitação 
ou inibição da célula, na maioria das vezes por produzir uma alteração na permeabilidade da 
membrana para um ou mais iões ou então activando ou inactivando uma enzima ligada à outra 
extremidade da proteína receptora, onde esta faz protrusão para o interior da célula. 
Excitação ou inibição da célula efectora – Alteração da Permeabilidade da sua Membrana 
Celular 
 Dado que a proteína receptora é parte integral da membrana celular, qualquer 
alteração conformacional da estrutura dessas proteínas abrirá ou fechará canais iónicos 
alterando a permeabilidade da membrana a vários iões. Por exemplo, os canais de sódio e/ou 
cálcio são muitas vezes abertos, permitindo o influxo rápido dos iões respectivos para a célula, 
despolarizando a membrana celular e excitando a célula. Outras vezes, são abertos os canais 
de potássio, permitindo a difusão, para fora da célula, desses iões e provocando a sua inibição. 
Acção do receptor por alteração de enzimas intracelulares 
 Outro modo de actuação do receptor é por activação ou inactivação de uma enzima 
(ou outro composto químico intracelular) localizada no interior da célula. Geralmente, essa 
enzima está ligada à proteína receptora onde esta faz protrusão no interior celular. Por 
exemplo, a ligação da epinefrina ao seu receptor na face externa de muitas células aumenta a 
actividade da enzima adenilciclase, no interior da célula, provocando a formação de 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). O AMPc desencadeia, então, uma acção intracelular 
que está dependente da maquinaria química da célula efectora. 
Os receptores para acetilcolina – receptores nicotínicos e muscarínicos 
 A acetilcolina activa dois tipos de receptores: os muscarínicos e os nicotínicos. As 
razões para estas designações são que a muscarina, um veneno do cogumelo chapéu-de-
cobra, só activa os receptores muscarínicos, enquanto a nicotina só activa os receptores 
nicotínicos; a acetilcolina activa os dois tipos. 
 Os receptores muscarínicos são encontrados em todas as células efectoras estimuladas 
pelos neurónios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático, bem como as 
estimuladas pelos neurónios pós-ganglionares colinérgicos do sistema simpático. 
 Os receptores nicotínicos são encontrados nas sinapses entre os neurónios pré e pós-
ganglionares, tanto nas do sistema simpático como nas do sistema parassimpático, e também 
nas membranas das fibras musculares esqueléticas, ao nível da junção neuromuscular. 
Os receptores adrenérgicos – receptores alfa e beta 
 Existem dois tipos de receptores adrenérgicos, os receptores alfa e beta (os beta são, 
por sua vez, divididos em dois subtipos: beta e beta 2) 
 A norepinefrina e a epinefrina, ambas secretadas pela medula da supra-renal, exercem 
efeitos algo diferentes na excitação dos receptores alfa e beta. A norepinefrina activa, 
principalmente os receptores alfa, embora tenha efeito excitador moderado sobre os 
receptores beta. Por outro lado, a epinefrina excita, com intensidade aproximadamente igual, 
os dois tipos de receptores. 
Co-transmissão e neuromodulação 
 Alguns dos neuromoduladores e co-transmissores da adrenalina e noradrenalina para 
os sistemas nervoso simpático e parassimpático (coadjuvantes da acção desses 
neurotransmissores) são: 
- Péptido vasodilatador intestinal – liberta-se à vez com a acetilcolina nas terminações 
nervosas parassimpáticas que inervam as glândulas salivares, provocando vasodilatação; 
- Somatoestatina – hormona que regula o sistema endócrino e afecta a neurotransmissão e a 
proliferação celular através da sua interacção com receptores ligados a proteínas G; 
- Encefalina – são neurotransmissores narcóticos secretados pelo encéfalo. Semelhantes à 
morfina, ligam-se aos receptores opióides presentes no cérebro, aliviando a dor e produzindo 
uma sensação de euforia; 
- Substância P – é um neuropéptido que funciona como neurotransmissor e neuromodulador. 
É libertado nas terminações nervosas de certos nervos sensitivos.; 
- Neuropéptido Y – uma das substâncias que fazem comunicação entre neurónios e que pode 
ser considerado o principal estimulante da fome. 
Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática sobre órgãos específicos 
Olho – a estimulação simpática contrais as fibras meridionais da íris, que dilatam a pupila, 
enquanto que a estimulação parassimpática contrai o músculo circular da íris, para contrair a 
pupila. A focalização do cristalino (para que o olho possa focar objectos próximos do indivíduo) 
é controlada quase inteiramente pela função parassimpática, que contrai o músculo ciliar. 
Glândulas do corpo (nasais, lacrimais, salivares e gastrointestinais) – são intensamente 
controladas pelo sistema nervoso parassimpático, o que resulta em quantidades copiosas de 
secreção. 
Glândulas sudoríparas – secretam grande quantidade de suor quando os simpáticos são 
estimulados, mas não há qualquer efeito pela estimulação dos nervos parassimpáticos. As 
fibras simpáticas para a maioria das glândulas sudoríparas são colinérgicas. Para além disso, as 
glândulas sudoríparas são estimuladas, primariamente, por centros hipotalâmicos, 
considerados centros parassimpáticos. 
Glândulas apócrinas – nas axilas, produzem secreção espessa e odorífera em resposta à 
excitação simpática, mas não reagem à estimulação parassimpática. São controladas por fibras 
adrenérgicas, e não por colinérgicas, e a sua actividade é controlada por centros simpáticos no 
sistema nervoso central. 
Sistema Gastrointestinal – possui um conjunto próprio de nervos, conhecido como plexo 
intramural. Apesar disso, tanto a actividade parassimpática como a simpática podem 
influenciar a actividade gastrointestinal. A estimulação parassimpática aumenta o nível global 
de actividade do tubo gastrointestinal, promovendo o peristaltismo e relaxando os esfíncteres, 
o que permite a propulsão rápida do conteúdo ao longo do tubo. A estimulação simpática 
intensa inibe o peristaltismo e aumenta o tónus dos esfíncteres. 
Coração – no geral, a estimulação simpática aumenta a actividade global do coração, o que é 
uma consequência do aumento da frequência cardíaca e da força da contracção cardíaca. A 
estimulação parassimpática produz os efeitos opostos. Para simplificar, a estimulação 
simpática aumenta a eficácia do coração como bomba e a parassimpática diminui a sua 
capacidade de bombeamento. 
Vasos Sanguíneos Sistémicos – a maior parte dos vasos sanguíneos sistémicos são contraidos 
pela estimulação simpática, sendo que a parassimpática, no geral, não exerce qualquer efeito. 
Pressão Arterial – a pressão arterial é determinada por dois factores: a propulsão do sangue 
pelo coração e resistência ao fluxo desse sangue pelos vasos sanguíneos. A estimulação 
simpática aumenta esses dois factores o que faz com que haja uma subida da pressão arterial. 
Por outro lado, enquanto a estimulação parassimpática diminui o bombeamento pelo coração, 
não tem, em essência, qualquer efeito sobre a resistência periférica.O efeito mais comum é de 
queda moderada da pressão arterial. 
Funções da Medula Supra-Renal 
 A estimulação dos nervos simpáticos para a medula supra-renal faz com que sejam 
libertadas grandes quantidades de epinefrina e norepinefrina no sangue circulante. Estas 
hormonas são depois transportadas pelo sangue a todos os tecidos do corpo. 
 A epinefrina e norepinefrina exercem sobre os diversos órgãos quase os mesmos 
efeitos que são produzidos pela estimulação simpática directa, excepto o facto de durarem 5 a 
10 vezes mais, uma vez que a sua remoção do sangue é mais lenta. 
Norepinefrina circulante – produz vasoconstrição de praticamente todos os vasos do corpo; 
provoca uma maior actividade cardíaca; inibição do tubo gastrointestinal; dilatação da pupila 
do olho, etc. 
Epinefrina circulante – produz quase os mesmos efeitos que a norepinefrina, mas difere nos 
seguintes aspectos: a epinefrina, devido ao seu efeito mais intenso de estimulação dos 
receptores beta, provoca estimulação cardíaca muito mais intensa que a norepinefrina. Para 
além disso, a epinefrina produz constrição fraca dos vasos dos músculos, o que provoca um 
aumento muito menor da pressão arterial, quando comparada à acção da norepinefrina. No 
entanto, aumenta bem mais o débito cardíaco, devido ao seu efeito excitatório sobre o 
coração. A terceira diferença diz respeito aos seus efeitos sobre o metabolismo tecidual. A 
epinefrina exerce efeito metabólico cerca de 5 a 10 vezes maior do que o da norepinefrina. 
 
 
 
O facto da norepinefrina e da epinefrina serem libertadas, quase sempre, pela medula suprarenal ao mesmo tempo 
que os diversos órgãos são directamente estimulados pela activação simpática generalizada, faz com que: 
1. Os órgãos sejam estimulados de duas formas distintas e, portanto, a actividade simpática seja reforçada; 
2. Os dois modos de estimulação se possam substituir um ao outro – ou seja, a destruição das vias simpáticas 
directas para os órgãos não impede que eles sejam excitados/ a perda das duas medulas suprarenais tem 
pouco efeito sobre a actuação do SNS 
 Assim que a informação vinda dos receptores chega ao Núcleo do Tracto Solitário, 
podem acontecer dois processos diferentes: 
 Surgir a emergência de um reflexo que vai para a periferia, originando-se uma 
determinada acção; 
 A informação é conjugada com informação existente nos sistemas endócrino e límbico, 
provocando uma alteração hormonal ou então uma alteração comportamental. 
O NTS é a primeira zona em que é integrada a informação com origem nas aferências 
periféricas, depois essa informação vai subir até ao núcleo parabraqueal, depois vai até à 
substância cinzenta central, à área de defesa hipotética, à amígdala e aos núcleos estriados do 
córtex. 
Eferências do Núcleo do Tracto Solitário 
 Para zonas do tronco cerebral, na protuberância – locus coerulus, núcleo parabraquial, 
núcleo de Kölliker-Fuse. É na zona que compreende estas estruturas que se coordena a 
informação cardiovascular e a informação respiratória; 
 Para zonas mais superiores do mesencéfalo. 
Aferências do Núcleo do Tracto Solitário 
 Sistema Límbico; 
 Região do hipotálamo – é aqui que se desenvolve uma reacção importante para a 
homeostasia. É uma reacção de defesa, própria de cada indivíduo e que permite reagir 
contra um agressor. Traduz-se por: hipertensão, taquicardia, aumento da ventilação, 
dilatação pupilar, vasodilatação colinérgica a nível dos membros, etc; 
 Parabraquial – está ligado aos movimentos. 
Avaliação Funcional do SNA – Métodos Não-Invasivos 
 Estuda-se o SNA indirectamente, tendo presente que todos os órgãos têm inervação 
dupla do simpático e do parassimpático e que a sua função é modulada normalmente em 
sentidos opostos destes dois sistemas. 
Avaliação da Função Autonómica Parassimpática 
Adaptação Cardiovascular ao Ortostatismo 
 Nesta técnica, o doente está inicialmente em decúbito dorsal (deitado de barriga para 
cima) e é-lhe pedido que se levante rapidamente. 
 O que vai acontecer é a queda da tensão arterial (TA) quando o doente se levante, a 
qual depois vai estabilizar. 
 Numa primeira fase, a frequência cardíaca vai aumentar para compensar esta queda 
da TA, volta a descer e depois volta a aumentar, até estabilizar. 
 
Manobra de Valsalva 
 A Manobra de Valsalva é realizada ao exalar forçadamente o ar contra os lábios 
fechados e nariz tapado, aumentando a pressão intratorácica, o que impede o retorno 
intravenoso. 
 Inicialmente, a TA vai aumentar, devido ao aumento da pressão intratorácica; este 
aumento estimula os barorreceptores, do que resulta a diminuição da frequência cardíaca – 
Fase I. 
 Com a continuação da manobra, e a diminuição do retorno venoso, o débito cardíaco 
diminui, fazendo diminuir a TA (diminuição da estimulação dos barorreceptores); há um 
predomínio da actividade simpática, pelo que aumenta a FC e a resistência vascular periférica 
– Fase II. 
 Quando a Manobra de Valsalva termina, a pressão intratorácica diminui, diminuindo a 
pressão na aorta, causando um aumento reflexo da FC – Fase III. 
 À medida que o retorno venoso é recuperado, a TA sobe, fazendo diminuir a FC 
(estimulação dos barorreceptores); a TA sobe a valores acima dos normais porque não há uma 
recuperação imediata da resistência vascular periférica, que continua aumentada – Fase IV. 
Variação da frequência respiratória com a respiração profunda 
 Nesta técnica é calculada, para cada inspiração/expiração, a frequência cardíaca 
máxima e mínima. Posteriormente calcula-se a sua diferença. Faz-se isto em 6 ciclos 
inspiratórios/expiratórios e depois somam-se as diferenças, obtendo-se deste modo o índice 
R6. 
 Desta prova retiram-se informações do SNP através da análise da frequência cardíaca – 
durante a inspiração, a FC aumenta e durante a expiração, a FC diminui. 
Avaliação da Função Autonómica Simpática 
Adaptação Postural ao Ortostatismo 
 A TA depende maioritariamente da vasoconstrição e, como tal, do Sistema Nervoso 
Simpático. 
 Quando nos pomos em pé, cerca de meio litro de sangue fica acumulado nos membros 
inferiores. Mas existe o barorreflexo – células sensíveis à distensão dos vasos. Quando há uma 
diminuição da pressão, estas células ficam menos distendidas e enviam um menor número de 
estímulos ao núcleo do tracto solitário; quando há um aumento da pressão enviam um maior 
número de estímulos. 
Hand Grip – resposta pressora 
 O exercício “padronizado” isométrico consiste em pôr uma pessoa a exercer 30 % da 
sua força máxima durante o máximo de tempo que conseguir. Quando este exercício se 
realiza, a TA vai subir gradualmente à medida que a prova se vai desenrolando. 
Adaptação cardiovascular – TILT 
 O teste de Tilt é muito semelhante ao teste do ortostatismo activo, a diferença é que 
no Tilt coloca-se o indivíduo em posição ortostática passivamente, utilizando-se uma mesa de 
Tilt elevada e mantida a 60 graus. 
 Quando o SNP e o SNS não funcionam, vai haver uma diminuição gradual da PA, sem 
aumento da FC. 
Adaptação cardiovascular ao ortostatismo – Catecolaminas 
 Podemos medir a quantidade de noradrenalina libertada na fenda sináptica, uma vez 
que o espaço na fenda é grande e uma parte da noradrenalina libertada é “arrastada” para a 
corrente sanguínea. 
 O normal seria, com o ortastismo, ocorrer um aumento na concentração de 
noradrenalina. Com base em medições, podemos ter dois tipos de doenças: 
 Défice no 2º neurónio – os valores basais de noradrenalina são próximos do zero e não 
sobem com o ortostatismo; 
 Défice central – os valores basais são normais, mas sobem muito pouco o 
ortostatismo.