Sistema Nervoso Autônomo (Simpático e Parassimpático)

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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
1- Compreender a divisão e a morfofisiologia do SNA. 
2- Entender a relação do sistema nervoso simpático e parassimpático em 
momentos de estresse e repouso. 
 
O sistema nervoso autônomo é a porção do sistema nervoso central que controla a 
maioria das funções viscerais do organismo. Esse sistema ajuda a controlar a pressão 
arterial, a motilidade gastrointestinal, a secreção gastrointestinal, o esvaziamento da 
bexiga, a sudorese, a temperatura corporal e muitas outras atividades. 
Uma das características mais acentuadas do sistema nervoso autônomo é a rapidez e 
a intensidade com que ele pode alterar as funções viscerais. Por exemplo, em 3 a 5 
segundos ele pode aumentar a frequência cardíaca até valores duas vezes maiores que o 
normal e, em 10 a 15 segundos, a pressão arterial pode ser duplicada. No outro extremo, 
a pressão arterial em 10 a 15 segundos pode ser reduzida para causar desmaio. A sudorese 
pode começar em segundos e a bexiga pode se esvaziar, involuntariamente, também em 
segundos. 
O sistema nervoso autônomo é ativado, principalmente, por centros localizados na 
medula espinal, no tronco cerebral e no hipotálamo. Além disso, porções do córtex 
cerebral, em especial do córtex límbico, podem transmitir sinais para os centros 
inferiores, e isso pode influenciar o controle autônomo. O sistema nervoso autônomo 
também opera, em geral, por meio de reflexos viscerais; isto é, sinais sensoriais 
subconscientes de órgãos viscerais podem chegar aos gânglios autônomos, no tronco 
cerebral ou no hipotálamo e, então, retornar como respostas reflexas subconscientes, 
diretamente aos órgãos viscerais, para o controle de suas atividades. Os sinais autônomos 
eferentes são transmitidos aos diferentes órgãos do corpo por meio de duas grandes 
subdivisões chamadas sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático, 
cujas características e funções se descrevem nas seguintes seções. 
Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Simpático 
As fibras nervosas simpáticas se originam na medula espinal junto com os nervos 
espinais entre os segmentos T1 e L2, projetando-se primeiro para a cadeia simpática e, 
daí, para os tecidos e órgãos que são estimulados pelos nervos simpáticos. 
A distribuição dos nervos simpáticos para cada órgão é determinada, em parte, pela 
localização original do órgão no embrião. Por exemplo, o coração recebe muitas fibras 
nervosas simpáticas da porção cervical da cadeia simpática porque o coração se origina, 
embriologicamente, na região cervical do embrião, antes de se deslocar para o tórax. De 
modo semelhante, os órgãos abdominais recebem a maior parte da inervação simpática 
dos segmentos inferiores da medula espinal torácica porque a maior parte do intestino 
primitivo se originou nessa área. 
Natureza Especial das Terminações Nervosas Simpáticas nas Medulas 
Adrenais. Fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares se projetam diretamente sem 
fazer sinapse, ao longo de todo o seu percurso, desde o corno intermediolateral da 
medula espinal, passando pelas cadeias simpáticas e, em seguida, pelos nervos 
esplâncnicos para, por fim, fazer sinapse nas duas medulas adrenais. Aí, elas terminam 
diretamente em células neuronais modificadas que secretam epinefrina e norepinefrina 
na corrente sanguínea. Essas células secretórias são embriologicamente derivadas do 
tecido nervoso e são verdadeiros neurônios pósganglionares; de fato, elas possuem fibras 
nervosas rudimentares, de cujas terminações ocorre a secreção dos hormônios 
medulares adrenais epinefrina e norepinefrina. 
Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Parassimpático 
No sistema nervoso parassimpático é demonstrado que as fibras parassimpáticas 
deixam o sistema nervoso central pelos III, VII, IX e X nervos cranianos; fibras 
parassimpáticas adicionais deixam a parte mais inferior da medula espinal, pelo segundo 
e pelo terceiro nervos espinais sacrais e, ocasionalmente, pelo primeiro e pelo quarto 
nervos sacrais. Aproximadamente, 75% de todas as fibras nervosas parassimpáticas 
cursam pelo nervo vago (décimo par de nervos cranianos), passando para todas as 
regiões torácicas e abdominais. Portanto, o fisiologista que se refere ao sistema nervoso 
parassimpático, em geral, refere-se principalmente aos dois nervos vagos. Os nervos 
vagos suprem de nervos parassimpáticos o coração, os pulmões, o esôfago, o estômago, 
todo o intestino delgado, a metade proximal do cólon, o fígado, a vesícula biliar, o 
pâncreas, os rins e as porções superiores dos ureteres. 
As fibras parassimpáticas do terceiro nervo craniano vão para o esfíncter pupilar e o 
músculo ciliar do olho. Fibras do sétimo nervo craniano se projetam para as glândulas 
lacrimais, nasais e submandibulares, e as fibras do nono nervo craniano vão para a 
glândula parótida. 
As fibras parassimpáticas sacrais cursam pelos nervos pélvicos, que passam pelo 
plexo espinal sacral de cada lado da medula, no nível de S2 e S3. Essas fibras se 
distribuem para o cólon descendente, o reto, a bexiga e as porções inferiores dos ureteres. 
Além disso, esse grupo sacral parassimpático supre sinais nervosos para toda a genitália 
externa para causar ereção. 
Neurônios Parassimpáticos Pré e Pós-ganglionares. 
O sistema parassimpático, como o simpático, tem tanto neurônios pré-ganglionares 
quanto pós-ganglionares. Entretanto, exceto no caso de alguns nervos cranianos 
parassimpáticos, as fibras pré-ganglionares passam de forma ininterrupta por todo o 
caminho até o órgão que deverá ser controlado. Os neurônios pós-ganglionares estão 
localizados na parede do órgão. As fibras pré-ganglionares fazem sinapse com esses 
neurônios, e fibras pós-ganglionares extremamente curtas, de fração de milímetro a 
diversos centímetros de extensão, deixam os neurônios para inervar os tecidos do órgão. 
Essa localização dos neurônios pós-ganglionares parassimpáticos, no órgão, é bastante 
diferente da disposição dos gânglios simpáticos porque os corpos celulares dos neurônios 
pós-ganglionares simpáticos estão quase sempre localizados nos gânglios da cadeia 
simpática ou em outros gânglios discretos no abdome, em vez de no órgão a ser excitado. 
 
FIBRAS COLINÉRGICAS E ADRENÉRGICAS — SECREÇÃO DE 
ACETILCOLINA OU NOREPINEFRINA 
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas secretam principalmente uma das 
duas substâncias transmissoras sinápticas: acetilcolina ou norepinefrina. As fibras que 
secretam acetilcolina são chamadas colinérgicas. As que secretam norepinefrina são 
chamadas adrenérgicas, termo derivado de adrenalina, que é o nome alternativo para a 
epinefrina. Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto no sistema 
nervoso simpático quanto no parassimpático. Acetilcolina ou substâncias tipo 
acetilcolina, quando aplicadas aos gânglios, irão excitar tanto os neurônios pós-
ganglionares simpáticos quanto os parassimpáticos. Todos ou quase todos os neurônios 
pós-ganglionares do sistema parassimpático também são colinérgicos. Em vez disso, a 
maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos são adrenérgicos. Entretanto, as 
fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas para as glândulas sudoríparas e, talvez, para 
um número muito escasso de vasos sanguíneos, são colinérgicas. 
Então, todas ou quase todas as terminações nervosas do sistema parassimpático 
secretam acetilcolina. Quase todas as terminações nervosas simpáticas secretam 
norepinefrina, mas poucas secretam acetilcolina. Esses neurotransmissores, por sua 
vez, agem nos diferentes órgãos para causar, respectivamente, os efeitos parassimpáticos 
ou simpáticos. Portanto, a acetilcolina é chamada transmissor parassimpático e a 
norepinefrina, transmissor simpático. 
Mecanismos de Secreção e Remoção do Transmissor nas 
Terminações Nervosas Pós-ganglionares 
 Secreção de Acetilcolina e Norepinefrina pelas Terminações Nervosas 
Pós-ganglionares. 
 Algumas das terminaçõesnervosas autônomas pós-ganglionares, especialmente as 
dos nervos parassimpáticos, são similares, mas muito menores do que as da junção 
neuromuscular esquelética. Entretanto, muitas das fibras nervosas parassimpáticas e 
quase todas as fibras simpáticas meramente tocam as células efetoras dos órgãos que 
inervam à medida que passam; ou, em alguns casos, elas terminam em meio ao tecido 
conjuntivo adjacente às células que devem ser estimuladas. Onde esses filamentos tocam 
ou passam por cima ou próximo das células a serem estimuladas, eles em geral têm 
dilatações bulbosas, chamadas varicosidades; são nessas varicosidades que as vesículas 
transmissoras de acetilcolina ou norepinefrina são sintetizadas e armazenadas. Também 
nas varicosidades existe grande número de mitocôndrias que fornecem trifosfato de 
adenosina, que é necessário para fornecer energia à síntese de acetilcolina ou 
norepinefrina. Quando potencial de ação se propaga pelo terminal das fibras, a 
despolarização resultante aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos íons 
cálcio, permitindo que esses íons se difundam para as terminações nervosas ou 
varicosidades. Os íons cálcio, por sua vez, fazem com que as vesículas dos terminais ou 
varicosidades liberem seus conteúdos para o exterior. Dessa forma, os 
neurotransmissores são liberados. 
Síntese de Acetilcolina, Sua Destruição Após a Secreção e a Sua Duração 
de Ação. 
A acetilcolina é sintetizada nas terminações nervosas e nas varicosidades da fibra 
nervosa colinérgica, onde fica em alta concentração armazenada em vesículas até sua 
liberação. Uma vez secretada acetilcolina para o tecido pela terminação nervosa 
colinérgica, ela persistirá no tecido só por alguns segundos enquanto realiza sua função 
de transmissor do sinal. Então, ela será decomposta em íon acetato e em colina, em 
reação catalisada pela enzima acetilcolinesterase, ligada com colágeno e 
glicosaminoglicanos no tecido conjuntivo local. Esse mecanismo é semelhante ao que 
ocorre quando da transmissão de sinal por acetilcolina e a subsequente destruição de 
acetilcolina nas junções neuromusculares das fibras nervosas esqueléticas. A colina 
formada é então transportada de volta para a terminação nervosa, onde é usada 
repetidamente para a síntese de nova acetilcolina. 
Síntese de Norepinefrina, sua Remoção e sua Duração de Ação. 
A síntese de norepinefrina começa no axoplasma da terminação nervosa das fibras 
nervosas adrenérgicas, mas é completada nas vesículas secretórias. Após a secreção de 
norepinefrina pela terminação nervosa, ela é removida do local secretório por três 
formas: (1) recaptação para a terminação nervosa adrenérgica, por um processo de 
transporte ativo — que é responsável pela remoção de 50% a 80% da norepinefrina 
secretada; (2) difusão para fora das terminações nervosas para os fluidos corporais 
adjacentes e, então, para o sangue — responsável pela remoção de quase todo o resto da 
norepinefrina; e (3) destruição de pequenas quantidades por enzimas teciduais (uma 
dessas enzimas é a monoamina oxidase, encontrada nas terminações nervosas, e outra é 
a catecol-O-metil transferase presente difusamente pelos tecidos). 
 Usualmente, a norepinefrina secretada diretamente para um tecido permanece ativa 
por apenas alguns segundos, demonstrando que sua recaptação e difusão para fora do 
tecido são rápidas. No entanto, a norepinefrina e a epinefrina, secretadas no sangue pela 
medula adrenal permanecem ativas até que elas se difundam para algum tecido, onde 
poderão ser destruídas pela catecol-O-metil transferase; essa ação ocorre principalmente 
no fígado. Portanto, quando secretadas no sangue, tanto a norepinefrina quanto a 
epinefrina permanecem ativas por 10 a 30 segundos, mas suas atividades declinam até 
se extinguirem por 1 a mais minutos. 
RECEPTORES NOS ÓRGÃOS EFETORES 
Antes que a acetilcolina, norepinefrina ou epinefrina secretadas por terminação 
nervosa autônoma possam estimular um órgão efetor, elas devem primeiro se ligar a 
receptores específicos nas células efetoras. O receptor fica na parte exterior da 
membrana celular, ligado como grupamento prostético a uma molécula proteica que 
atravessa toda a membrana celular. A ligação da substância transmissora ao receptor, 
causa alteração conformacional na estrutura da molécula proteica. Por sua vez, a 
molécula proteica alterada excita ou inibe a célula, geralmente por (1) causar alteração 
da permeabilidade da membrana celular para um ou mais íons; ou (2) ativar ou inativar 
a enzima, ligada do outro lado do receptor proteico, onde ele proemina para o interior da 
célula. 
Excitação ou Inibição das Células Efetoras pela Mudança da 
Permeabilidade de Suas Membranas. 
Como a proteína receptora é parte integral da membrana celular, a alteração 
conformacional da estrutura da proteína receptora em geral abre ou fecha um canal 
iônico pelo interstício da molécula proteica, alterando, então, a permeabilidade da 
membrana celular a diversos íons. Por exemplo, os canais iônicos de sódio e/ou cálcio 
com frequência se abrem, permitindo o influxo rápido dos seus respectivos íons para o 
interior da célula, em geral despolarizando a membrana celular e excitando a célula. Em 
outros momentos, os canais de potássio são abertos, permitindo que os íons potássio se 
difundam para fora da célula, o que, usualmente, inibe a célula porque a perda de íons 
potássio eletropositivos cria hipernegatividade no interior da célula. Em algumas células, 
o ambiente iônico intracelular alterado irá provocar modificações celulares internas, por 
exemplo, efeito direto dos íons cálcio para promover a contração da musculatura lisa. 
Ação dos Receptores pela Alteração de Enzimas Intracelulares Atuando 
como “Segundos Mensageiros”. 
 Outra forma do receptor funcionar é ativar ou inativar uma enzima no interior da 
célula (ou outra molécula intracelular). A enzima em geral está ligada à proteína 
receptora, onde o receptor se projeta para o interior da célula. Por exemplo, a ligação da 
norepinefrina com seu receptor, na parte externa de muitas células, aumenta a atividade 
da enzima adenilil ciclase no interior da célula, o que causa a formação de monofosfato 
de adenosina cíclico (AMPc). O AMPc, por sua vez, pode iniciar qualquer uma das 
diferentes ações intracelulares, e o efeito preciso depende da célula efetora específica e 
da sua maquinaria química. É fácil entender como substância transmissora autônoma 
pode provocar inibição em alguns órgãos e excitação em outros. Isso é determinado pela 
natureza da proteína receptora na membrana celular e pelo efeito da ligação do receptor 
sobre seu estado conformacional. Em cada órgão, os efeitos resultantes são 
provavelmente diferentes dos outros órgãos. 
Dois Tipos Principais de Receptores de Acetilcolina — Receptores 
Muscarínicos e Nicotínicos 
 A acetilcolina ativa principalmente dois tipos de receptores. Eles são chamados 
receptores muscarínicos e nicotínicos. Os receptores muscarínicos, que utilizam 
proteínas G como mecanismos de sinalização, são encontrados em todas as células 
efetoras estimuladas pelos neurônios colinérgicos pós-ganglionares tanto do sistema 
nervoso parassimpático quanto do simpático. 
Os receptores nicotínicos são canais iônicos ativados por ligandos que se encontram 
nos gânglios autônomos nas sinapses entre os neurônios préganglionares e pós-
ganglionares tanto do sistema simpático quanto do parassimpático. 
O entendimento dos dois tipos de receptores é especialmente importante porque 
fármacos específicos são, com frequência, usados como medicamentos para estimular ou 
bloquear um ou outro dos dois tipos de receptores. 
Receptores Adrenérgicos — Receptores Alfa e Beta 
Existem também duas classes de receptores adrenérgicos; chamados receptores alfa 
e receptores beta. Existem dois tipos principais de receptores alfa, alfa1 e alfa2 , que se 
ligam a diferentesproteínas G. Os receptores beta, são divididos em beta1 , beta2 e beta3 
porque determinadas substâncias químicas afetam apenas certos receptores beta. Os 
receptores beta utilizam também proteínas G para a sinalização. A norepinefrina e a 
epinefrina, secretadas no sangue pela medula adrenal, têm efeitos ligeiramente 
diferentes na excitação dos receptores alfa e beta. A norepinefrina excita principalmente 
os receptores alfa, mas excita os receptores beta em menor grau. A epinefrina excita 
ambos os tipos de receptores de forma aproximadamente igual. Portanto, os efeitos 
relativos da norepinefrina e da epinefrina nos diferentes órgãos efetores são 
determinados pelos tipos de receptores existentes nesses órgãos. Se forem todos 
receptores do tipo beta, a epinefrina terá ação mais eficaz. 
Certas funções alfa são excitatórias, enquanto outras são inibitórias. Portanto, os 
receptores alfa e beta não estão necessariamente associados à excitação ou à inibição, 
mas simplesmente à afinidade do hormônio pelos receptores do dado órgão efetor. 
 
A estimulação simpática causa efeitos excitatórios em alguns órgãos, mas efeitos 
inibitórios em outros. Da mesma forma, a estimulação parassimpática causa excitação 
em alguns, mas inibição em outros. Observe que algumas vezes quando a estimulação 
simpática excita um órgão em particular, a estimulação parassimpática o inibe, 
demonstrando que os dois sistemas, em alguns casos, agem antagonicamente. 
Entretanto, deve-se considerar que a maioria dos órgãos é controlada dominantemente 
por um ou outro dos dois sistemas. Não existe generalização que possa ser usada para 
explicar se a estimulação simpática ou parassimpática irá causar excitação ou inibição de 
órgão em particular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos da Estimulação Simpática e Parassimpática em Órgãos 
Específicos 
Olhos. Duas funções dos olhos são controladas pelo sistema nervoso autônomo. Elas 
são (1) a abertura das pupilas; e (2) o foco do cristalino. A estimulação simpática contrai 
as fibras meridionais da íris, provocando a dilatação da pupila (midríase), enquanto a 
estimulação parassimpática contrai o músculo circular da íris, provocando a constrição 
da pupila (miose). 
O processo de focalização do cristalino é quase inteiramente controlado 
pelo sistema nervoso parassimpático. O cristalino é nas condições normais 
mantido no estado achatado pela tensão elástica intrínseca dos seus ligamentos 
radiais. A excitação parassimpática contrai o músculo ciliar que é corpo anular 
de fibras musculares lisas que circundam as pontas exteriores dos ligamentos radiais do 
cristalino. Essa contração libera a tensão nos ligamentos e permite que o 
cristalino fique mais convexo, promovendo a focalização de objetos próximos. 
Glândulas do Corpo. As glândulas nasais, lacrimais, salivares e muitas glândulas 
gastrointestinais são intensamente estimuladas pelo sistema nervoso parassimpático, 
resultando, em geral, em abundantes quantidades de secreção aquosa. As 
glândulas do trato digestivo mais intensamente estimuladas pelos parassimpáticos são 
as do trato superior, especialmente as da boca e do estômago. Por sua vez, as glândulas 
dos intestinos delgado e grosso são controladas, em sua maior parte, por fatores locais 
do próprio trato intestinal e pelo sistema nervoso entérico; em muito menor grau são 
controlados pelos nervos autônomos. 
A estimulação simpática tem efeito direto na maioria das células glandulares 
digestivas, provocando a formação de secreção concentrada contendo altas 
porcentagens de enzimas e muco. Entretanto, ela também causa vasoconstrição dos 
vasos sanguíneos que irrigam as glândulas, e, dessa forma, às vezes diminuem suas 
intensidades de secreção. 
As glândulas sudoríparas secretam grande quantidade de suor quando os nervos 
simpáticos são estimulados, mas nenhum efeito é causado pela estimulação dos nervos 
parassimpáticos. 
Coração. Em geral, a estimulação simpática eleva a atividade total do coração. Esse 
efeito é produzido pelo aumento tanto da frequência como da força da contração 
cardíaca. A estimulação parassimpática causa efeitos opostos — frequência cardíaca e 
força de contração diminuídas. Expressando esses efeitos de outra forma, a estimulação 
simpática aumenta a eficácia do coração como bomba, da forma que é necessária durante 
exercício pesado, enquanto a estimulação parassimpática diminui o bombeamento do 
coração, permitindo que ele descanse entre períodos de atividade exaustiva. 
Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática na Pressão Arterial. A 
pressão arterial é determinada por dois fatores: a propulsão do sangue pelo coração e a 
resistência ao fluxo do sangue pelos vasos sanguíneos periféricos. A estimulação 
simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração, como a resistência ao fluxo, o que em 
geral causa aumento agudo da pressão arterial, mas com frequência variação muito 
pequena, a longo prazo, a não ser que os efeitos simpáticos promovam também a 
retenção de água e sal pelos rins. Por sua vez, estimulação parassimpática moderada, 
mediada pelos nervos vagos, diminui o bombeamento cardíaco não tendo quase nenhum 
efeito na resistência vascular periférica. Portanto, o efeito comum é a leve diminuição da 
pressão arterial. Entretanto, estimulação parassimpática vagal muito forte pode quase 
parar ou, em certas ocasiões, parar completamente o coração por alguns segundos e 
causar perda temporária de toda ou de grande parte da pressão arterial. 
A estimulação das medulas adrenais causa a liberação dos hormônios epinefrina e 
norepinefrina, que juntos têm quase os mesmos efeitos que a estimulação simpática 
direta tem sobre todo o organismo, exceto que os efeitos são muito mais prolongados, 
durando 2 a 4 minutos depois do término da estimulação. 
O Valor das Medulas Adrenais para a Função do Sistema Nervoso 
Simpático. Epinefrina e norepinefrina são quase sempre liberadas pelas medulas 
adrenais, no mesmo momento em que os diferentes órgãos são estimulados diretamente 
pela ativação simpática generalizada. Portanto, os órgãos são, na verdade, estimulados 
duas vezes: de modo direto pelos nervos simpáticos e indiretamente pelos hormônios da 
medula adrenal. 
“TÔNUS” SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
Normalmente, os sistemas simpático e parassimpático estão continuamente 
ativos, e a intensidade da atividade basal é conhecida como tônus simpático e tônus 
parassimpático, respectivamente. O valor do tônus é que ele permite a um só sistema 
nervoso aumentar ou diminuir a atividade do órgão estimulado. Por exemplo, o tônus 
simpático normalmente mantém quase todas as arteríolas sistêmicas constritas até cerca 
de metade do seu diâmetro máximo. Aumentando o grau de estimulação simpática acima 
da normal, esses vasos podem ser constringidos ainda mais; por sua vez, diminuindo a 
estimulação abaixo do normal, as arteríolas podem ser dilatadas. Se não fosse pelo 
contínuo tônus simpático de fundo, o sistema simpático poderia causar somente 
vasoconstrição, nunca vasodilatação. 
EFEITO DA PERDA DO TÔNUS SIMPÁTICO OU PARASSIMPÁTICO 
APÓS DESNERVAÇÃO. 
Imediatamente após o nervo simpático ou parassimpático ser seccionado, o órgão 
inervado perde seu tônus simpático ou parassimpático. No caso de muitos vasos 
sanguíneos, por exemplo, cortar os nervos simpáticos resulta, dentro de 5 a 30 segundos, 
em vasodilatação substancial. Entretanto, durante minutos, horas, dias ou semanas, o 
tônus intrínseco no músculo liso dos vasos aumenta — isto é, tônus aumentado, causado 
por força contrátil aumentada do músculo liso, que não é o resultado de estimulação 
simpática, mas de adaptações bioquímicas das próprias fibras. No caso de muitos vasos 
sanguíneos, por exemplo, cortar os nervos simpáticos resulta, dentro de 5 a 30 segundos, 
em vasodilatação substancial. Entretanto, durante minutos, horas, dias ou semanas, o 
tônus intrínsecono músculo liso dos vasos aumenta — isto é, tônus aumentado, causado 
por força contrátil aumentada do músculo liso, que não é o resultado de estimulação 
simpática, mas de adaptações bioquímicas das próprias fibras. 
REFLEXOS AUTÔNOMOS CARDIOVASCULARES. 
Vários reflexos do sistema cardiovascular ajudam a controlar a pressão do sangue 
arterial e a frequência cardíaca. Um deles é o reflexo barorreceptor, descrito no Capítulo 
18, junto com outros reflexos cardiovasculares. Resumidamente, receptores de 
estiramento, chamados barorreceptores, se localizam nas paredes de várias 
artérias principais, incluindo especialmente as artérias carótidas internas e o arco da 
aorta. Quando são estirados pela alta da pressão, sinais são transmitidos ao tronco 
cerebral, onde inibem os impulsos simpáticos para o coração e para os vasos 
sanguíneos e excitam os parassimpáticos; isso permite que a pressão arterial caia 
de volta ao normal. 
REFLEXOS AUTÔNOMOS GASTROINTESTINAIS. 
A parte mais superior do trato gastrointestinal e o reto são controlados, 
principalmente, por reflexos autônomos. Por exemplo, o cheiro de comida saborosa 
ou a presença de comida na boca iniciam sinais da boca e do nariz para os núcleos vagais, 
glossofaríngeos e salivatórios do tronco cerebral. Esses núcleos por sua vez transmitem 
sinais pelos nervos parassimpáticos para as glândulas secretoras da boca e do 
estômago, causando a secreção de fluidos digestivos às vezes antes mesmo que a comida 
entre na boca. Quando o material fecal preenche o reto, na outra ponta do trato digestivo, 
impulsos sensoriais, iniciados pelo estiramento do reto, são transmitidos à porção sacral 
da medula espinal, e o sinal de reflexo é transmitido de volta pelos parassimpáticos 
sacrais até as partes distais do cólon; esses sinais provocando fortes contrações 
peristálticas que ocasionam a defecação. 
REFLEXOS AUTÔNOMOS GASTROINTESTINAIS. 
A parte mais superior do trato gastrointestinal e o reto são controlados, 
principalmente, por reflexos autônomos. Por exemplo, o cheiro de comida saborosa ou a 
presença de comida na boca iniciam sinais da boca e do nariz para os núcleos vagais, 
glossofaríngeos e salivatórios do tronco cerebral. Esses núcleos por sua vez transmitem 
sinais pelos nervos parassimpáticos para as glândulas secretoras da boca e do estômago, 
causando a secreção de fluidos digestivos às vezes antes mesmo que a comida entre na 
boca. Quando o material fecal preenche o reto, na outra ponta do trato digestivo, 
impulsos sensoriais, iniciados pelo estiramento do reto, são transmitidos à porção sacral 
da medula espinal, e o sinal de reflexo é transmitido de volta pelos parassimpáticos 
sacrais até as partes distais do cólon; esses sinais provocando fortes contrações 
peristálticas que ocasionam a defecação. 
OUTROS REFLEXOS AUTÔNOMOS. 
O esvaziamento da bexiga é controlado da mesma forma que o esvaziamento do reto; 
o estiramento da bexiga transmite impulsos à medula espinal sacra e esta, por sua vez, 
causa a contração reflexa da bexiga e o relaxamento dos esfíncteres urinários 
promovendo dessa forma a micção. Importantes também são os reflexos sexuais, 
iniciados tanto por estímulos psíquicos, vindo do encéfalo, como por estímulos dos 
órgãos sexuais. Impulsos dessas duas fontes convergem na medula espinal sacral e no 
homem, resultam primeiro na ereção em grande parte função parassimpática e depois, 
na ejaculação, função parcialmente simpática. 
O SISTEMA SIMPÁTICO ÀS VEZES RESPONDE POR DESCARGA EM 
MASSA. 
 Em algumas circunstâncias, quase todas as porções do sistema nervoso simpático 
descarregam simultaneamente como unidade completa, fenômeno chamado descarga de 
massa. Isso ocorre com frequência quando o hipotálamo é ativado por medo ou terror, 
ou por dor intensa. O resultado é a reação disseminada por todo o corpo chamada 
resposta de alarme ou de estresse: 
 1. Durante o processo da regulação de calor, os simpáticos controlam a sudorese e o 
fluxo sanguíneo na pele, sem afetar os outros órgãos inervados pelos simpáticos. 
 2. Muitos “reflexos locais” envolvem fibras aferentes sensoriais que trafegam pelos 
nervos periféricos, em direção aos gânglios simpáticos e à medula espinal, e causam 
respostas reflexas muito localizadas. Por exemplo, o aquecimento de área da pele 
provoca vasodilatação local e sudorese aumentada nesse mesmo local, enquanto o 
resfriamento causa efeitos opostos. 
3. Muitos dos reflexos simpáticos que controlam funções gastrointestinais operam 
por vias neurais que não entram na medula espinal simplesmente passando do trato 
digestivo até os gânglios paravertebrais, e, depois, de volta ao trato digestivo pelos nervos 
simpáticos para controlar a atividade motora ou secretora. 
1. Pressão arterial elevada. 2. Fluxo sanguíneo para os músculos ativos aumentado e, 
ao mesmo tempo, fluxo sanguíneo diminuído para os órgãos não necessários para a 
rápida atividade motora, tais como o trato gastrointestinal e os rins. 3. O metabolismo 
celular aumentado no corpo todo. 4. Concentração de glicose no sangue aumentada. 5. 
Glicólise aumentada no fígado e no músculo. 6. Força muscular aumentada. 7. Atividade 
mental aumentada. 8. Velocidade/intensidade da coagulação sanguínea elevada.