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Farmacologia do sistema
nervoso Parassimpáticonervoso Parassimpático
Tronco 
crebral
S.N. Parassimpático
Alvos para a interação Farmacológica
Colina
Colina + AcCoA
ACh
CATNa+
Ca++Ca++
Hemicolínio
Vesamicol
Anestésicos
locais
ACh
CaCaVesamicol
Toxina botulínica
Aminoglicosídeos
Bloq. Canais de Ca++
AChAChE
Colina
+ acetato Agonistas
Antagonistas 
Inibidores da AchE
(+)
G Receptores 
Nicotínicos
Receptores
Muscarínicos
TIPOS DE RECEPTORES COLINÉRGICOSTIPOS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES 
NICOTÍNICOS
RECEPTORES 
MUSCARÍNICOS
Amanita MuscariaNicotiana tabacum
TIPOS DE RECEPTORES COLINÉRGICOSTIPOS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS
Respostas dos órgãos efetores
Sistemas / Órgãos receptores Efeito parassimpátco
Olhos:
Músculo do esfíncter da íris
Músculo ciliar
Glândulas Lacrimais
M3; M2 Contração (miose) +++
Contração p/ visão próxima +++
Secreção +++
Coração:
Nodo SA
Átrio
Nodo AV
M2 >> M3
Redução da frequência +++
Redução da contratilidade ++
Bloqueio AV +++Nodo AV
Ventrículo
Bloqueio AV +++
Leve redução da contratilidade
Vasos sanguíneos:
Endotélio vascular
Musculatura lisa
M3
-
Ativação da NO sintase (NO)
Sem inervação
Pulmão:
Musculatura lisa
Glândulas brônquicas
M2 = M3
M3; M2
Broncoconstrição
Estimulação da secreção
Respostas dos órgãos efetores
Sistemas / Órgãos receptores Efeito parassimpátco
Glândulas salivares M3 ; M2 Secreção ++
Glândulas naso-faríngeas M3 ; M2 Secreção ++
Estômago:
Motilidade e tônus
Esfíncter piloro
Secreção gástrica
M2 = M3
M3; M2
M3; M2
Aumento +++
Relaxamento (usualmente) +
Estimulação +++
Intestino:
Motilidade e tônus
Esfíncter
M3; M2
M ; M
Aumento +++
Relaxamento (usualmente) +Esfíncter
Secreção
M3; M2
M3; M2
Relaxamento (usualmente) +
Estimulação ++
Pâncreas: 
Ácinos M3; M2 Secreção ++
Bexiga:
Músculo detrusor
Trígono e Esfíncter
M3 > M2 Contração +++
Relaxamento ++
Órgão sexual masculino M3 Ereção +++
Medula adrenal N > M Secreção ++
Terminais nervosos: M2 ; M4 Inibição da liberação de ACh
FÁRMACOS COLINOMIMÉTICOS
ESTIMULANTES 
COLINÉRGICOS
Fármacos de Fármacos de 
Reversíveis
Fármacos de 
ação direta
Fármacos de 
ação indireta
Receptores:
Muscarínicos
Nicotínicos
ANTICOLINESTERÁSICOS - ACh
Irreversíveis
Agonistas Colinérgicos
Fármacos Estrutura Especificidade
Musc Nic
Hidrólise 
AChE
Acetilcolina +++ +++ +++
Metacolina ++ + + Maior duração da ação
Maior seletividade musc.
(predomínio dos efeitos 
muscarínicos)
Carbacol* ++ +++ - Resiste à hidrólise pela 
AChE
(CH3)3 N+CH2CH2OCCH3
O
||
(CH3)3 N+CH2CHOCCH3
O
||
CH3
O
|| AChE
Betanecol* +++ - - Ação predominantemente 
muscarínica
Muscarina +++ - - Seletividade pelos 
receptores muscarínicos
Pilocarpina*
(cloridrato de 
pilocarpina, 
Gencarpine)
++ - - Seletividade pelos 
receptores muscarínicos
(CH3)3 N+CH2CH2OCNH2
||
(CH3)3 N+CH2CHOCNH2
O
||
CH3
(CH3)3 N+CH2 CH3
OH
H 3CCH2 CH3
O N
N
O
CH2
JABORANDI: Pilocarpus pennatifolium
MIOSE INDUZIDA PELA 
PILOCARPINA
MIDRÍASE INDUZIDA PELA 
ATROPINA
Benefícios da Pilocarpina no Glaucoma
Em aplicação tópica ocular, a pilocarpina induz miose e contração do músculo ciliar e
abre a malha trabecular em volta do canal de Schlemn, causando queda imediata da
pressão intra-ocular resultante da drenagem aumentada do humor aquoso.
Câmera anterior do olho, mostrando a via de secreção e drenagem do humor aquoso
Algumas propriedades Farmacológicas dos
dos Receptores Colinérgicos Muscarínicos
Suscetibili-
dade à AchE
Atividade Muscarínica
Antagonismo
CV GI Bexiga Olhos Atropina
Atividade
nicotínica
Acetilcolina +++ ++ ++ ++ + +++ ++
Metacolina + +++ ++ ++ + +++ +
Carbacol - + +++ +++ ++ + +++
Betanecol -  +++ +++ ++ +++ -
Pilocarpina - + +++ +++ ++ +++ -
Muscarina - ++ +++ +++ ++ +++ -
INDICAÇÕES CLÍNICAS DOS AGONISTAS 
MUSCARÍNICOS
 OFTALMOLOGIA – GLAUCOMA (Pilocarpina)
 DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS: DISTENSÃO ABDOMINAL PÓS-OPERATÓRIA E 
ATONIA GÁSTRICA OU GASTROPARESTESIA (Betanecol)
 ATONIA VESICAL (retenção urinária não-obstrutiva): (Betanecol)
 XEROSTOMIA (induzida por radiação ou Síndrome de Sjogren´s): (Pilocarpina ou 
Betanecol )
SNC: Doença de Alzheimer 
Efeitos Adversos
Glândulas: sudorese, sialorréia, lacrimejamento e 
secreção de ácido gástrico;
Efeitos gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarréia e 
dor abdominal;
Bexiga: micção;
Olhos: miose e dificuldade de acomodação visual;
Efeitos cardiovasculares: bradicardia e hipotensão
 Efeitos Neurológicos : irritabilidade, ataxia, delírios, 
alucinação e convulsão. 
InocybeInocybe ClitocybeClitocybe PsilocybePsilocybe
Amanita Amanita phalloidesphalloides LepiotaLepiota Amanita Amanita MuscariaMuscaria
muscariamuscaria
INTOXICAÇÃO COM PILOCARPINA, MUSCARINA 
E COGUMELOS
 Sintomas:
 Salivação, lacrimejamento, náuseas, vômitos,
cefaléia, distúrbios visuais, cólicas abdominais,
diarréia, broncoespasmo, bradicardia, hipotensão e
choque.choque.
SNC: irritabilidade, ataxia, alucinação, delírio,
sonolência e sedação intensa;
Hepatoxicidade e Nefrotoxicidade;
Morte celular.
Tratamento:
Lavagem gástrica + Carvão ativado;
Atropina;
Adrenalina.
AGENTES ATICOLINESTERÁSICOS
Fisostigmina (eserina)
Isolamento - Jobst e Hesse (1864)
Laquer (1877) - Glaucoma
ANTICOLINESTERÁSICOS: Classificação 
Anticolinesterásicos reversíveis:
Carbamatos: Edrofônio
Neostigmina
Fisostigmina
Piridostigmina
Inseticida Carbamato Aldicarb (chumbinho)Inseticida Carbamato Aldicarb (chumbinho)
Anticolinesterásicos irreversíveus:
Organofosforados:
Ecotiopato* (Glaucoma)
Diflos (inseticidas)
Paration e Malation (inseticidas)
Tabun – Sarin – Soman (gás dos nervos)
Mecanismo de Ação dos Anticolinesterásicos
COO-HO
N
N
COO-HO
N
N
COO-
N
N
Enzima Ativa
N+
O
ON
Neostigmina
OPr
|
HO -P – OPr
Organofosforados
Carbamil-serina
COO-HO
COO-O
N
N
COO-O
N
COO-O
N
N
N
=O
Transferência do Carbamil
para o –OH da serina
OPr
|
HO -P – OPr Pralidoxina
Transferência do Fosfato
Para a Pralidoxina
Carbamil-serina
Hidrólise lenta
Reativação da enzima
Pralidoxima
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS 
E INDICAÇÕES
Órgãos Propriedade Farmacológicas Indicação 
OLHOS Miose e inibição do reflexo de 
acomodação
Glaucoma
TGI Aumento do tônus e do peristalismo.
Aumento das secreções
Atonia do TGI
TGU Contração do músculo detrusor e Atonia vesicalTGU Contração do músculo detrusor e 
relaxamento do trígono e esfíncter
Atonia vesical
JNM Aumento da Ach na fenda; prolonga a 
duração do PPM; fasciculação muscular
Miastenia grave
Reversão do BNM
Glândulas
Secretórias
Aumento da secreção salivar, lacrimal, 
sudorípara, gástrica e brônquica
Xerostomia
SCV Altas doses: bradicardia e hipotensão
SNC Excitação, seguida de inibição no centro 
vasomotor e cardíaco.
A hipoxemia contribui com a depressão 
do SNC.
INTOXICAÇÃO AGUDA
COM Anti-AChE
-Olhos: miose, dor ocular, congestão conjuntival, redução da acomodação
visual;
Trato respiratório: rinorréia, hiperemia, aumento das secreções,
broncoconstrição;
TGI: anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e diarréia;
Glândulas: salivação, sudorese e lacrimejamento.Glândulas: salivação, sudorese e lacrimejamento.
Ações nicotínicas: fasciculações musculares Paralisia muscular
SNC: confusão, ataxia, fala arrastada, perda dos reflexos, convulsão, coma e
paralisia respiratória.
Intoxicação severa: defecação e micção involuntárias; hipotensão, e
bradicardia.
Causasde Morte: depressão respiratória e/ou cardiovascular (coma).
TRATAMENTO DAS INTOXICAÇÕES COM 
ORGANOFOSFORADOS
MEDIDAS DE SUPORTE:
1. Evitar ou reduzir a absorção: remover roupas contaminadas, 
lavar a pele exposta com água e sabão; lavagem gástrica se 
ingerido;
2. Ventilação se necessário; anticonvulsivante (diazepam 5-10 
mg IV) e tratamento do choque.
ATROPINA
PRALIDOXIMA
mg IV) e tratamento do choque.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
ATROPINA – Atropa belladonna e Datura stramonium
ESCOPOLAMINA (hioscina) – Hyoscyamus niger
AMINAS 4árias:AMINAS 3árias:
Estrutura da Escopolamina
[1] ausência de Oxigênio – Atropina
Homatropina – substituição do grupo 
hidrometil [2] por –OH.
propantelina
Não atravessam a BHE – efeitos periféricos 
sem efeitos SNC 
Efeitos Dose-dependente da Atropina
DOSE EFEITOS
0,5 mg Pequena redução da frequência cardíaca, pouca xerostomia
e inibição da sudorese.
1 mg Xerostomia acentuada, sede, taquicardia, dilatação 
moderada da pupila.
2 mg Taquicardia, palpitação, xerostomia severa, midríase, visão 2 mg Taquicardia, palpitação, xerostomia severa, midríase, visão 
borrada.
5 mg Todos os sintomas são acentuados.; dificuldade na fala e 
deglutição, cefaléia; pele seca e ruborizada, dificuldade na 
micção, hipomotilidade intestinal.
>10 mg Todos os sintomas acima acentuados. Pulso rápido e fraco, 
visão muito borrada, midríase intensa, ataxia, fadiga e 
excitação; halucinação, delírio; coma.
Indicações Clínicas:
• Na Odontologia – raro – salivação excessiva
• No tratamento da D. de Parkinson 
- (L-DOPA + ATROPINA)
• Enjôo de Viagem (cinetose) 
• Antiespasmódico (atropina; escopolamina)• Antiespasmódico (atropina; escopolamina)
• Asma brônquica (Ipratropio e Tiotropio)
• Intoxicação por anticolinesterásicos.
• Oftalmologia: facilitar exame de retina e 
refratariedade.
EFEITOS ADVERSOS
Midríase e cicloplegia – quando usado para reduzir a secreção e a 
motilidade GI
Boca seca (xerostomia)
Redução da motilidade GI e das secreções.
Retenção urinária
 INTOXICAÇÃO
- INIBIÇÃO DA SUDORESE (FEBRE ATROPÍNICA)
-MIDRÍASE – TAQUICARDIA
- PELE QUENTE E RUBOR
- AGITAÇÃO – DELÍRIO 
- CONVULSÃO - COMA
Tratamento da Intoxicação Atropínica 
-Lavagem gástrica
-Tratamento de suporte respiratório e circulatório, 
controle da hipertermia e anticonvulsivantecontrole da hipertermia e anticonvulsivante
-Anticolinesterásico