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1. Tetraciclinas 
Mecanismo de ação da classe: Após a captura pelos microrganismos sensíveis por transporte ativo, as tetraciclinas atuam inibindo a síntese proteica.
Efeito: As tetraciclinas são consideradas bacteriostáticas 
Espectro de ação/ Uso Clínico: É muito amplo e inclui bacteria gram-positva e gram-negativas, Mycoplasma, Rickettsia, Chlamydia spp.(brucelose, antraz e doença de Lyme); espiroqueta e alguns protozoários (p.ex., ameba). A minociclina é também efetiva sobre a N. meningitidis e tem sido usada para erradicar esse microrganismo na nasofaringe dos portadores. Entretanto, a resistência generalizada a esses agentes diminui a sua utilidade. A resistência é transmitida principalmente pelos plasmídeos e, como os genes que controlam a resistência às tetraciclinas estão intimamente associados aos genes para resistência aos outros ATBs, os microrganismos podem desenvolver a resistência a muitos fármacos simultaneamente. Utilizado como segunda escolha em paciente com alergias para várias infecções, incluindo Mycoplasma e Leptospira. Infecções mistas do trato respiratórios, acne, secreção inapropriada de hormônio antidiurético.
Farmacocinética: São administrada geralmente por VO, porem pode também ser administradas parenteralmente. A minociclina e a doxiciclina são virtualmente completamente absorvidas. A absorção da maioria das outras tetraciclinas é irregular e incompleta, porém é melhorada na ausência de alimentos. Como as tetraciclinas são quelantes dos íons metálicos (Ca, Ma, Fe e Al), formando complexos não absorvíveis, a absorção é reduzida na presença de leite, certos antiácidos e preparações com Fe
Efeitos adversos: Os efeitos adversos mais comuns são as alterações gastrintestinais causadas, inicialmente, por irritação direta e, mais tardiamente, por modificação da flora intestinal. Pode ocorrer deficiência de vitaminas do complexo B, bem como superinfecção. Como elas quelam o Ca, as tetraciclinas são depositadas nos ossos e nos dentes em crescimento, causando manchas e, às vezes, hipoplasia dentárias e deformidades ósseas. Elas, portanto, não devem ser administradas a crianças, mulheres grávidas ou mães em período de amamentação. Outro risco para as mulheres grávidas é a hepatotoxicidade. A fototoxicidade também tem sido vista, particularmente com a demeclociclina. A minociclina pode produzir alterações vestibulares. Doses elevadas e tetraciclinas podem diminuir a síntese proteica nas células hospedeiras, efeito antianabólico que pode resultar em lesão renal. O tratamento a longo prazo pode causar alterações na medulo óssea. 
Macrolídeos 
-Mecanismo de ação da classe: Inibem síntese proteica bacteriana por efeito na translocação. Os fármacos ligam-se à mesma unidade 50S o ribossomo bacteriano que o clorafenicol e a clindamicina, e qualquer desses fármacos podem competir, se administrados conjuntamente. 
-Efeito: Bacteriostático
-Espectro de ação / Uso clínico: O espectro antimicrobiano da eritromicina é muito similar ao da penicilina, e é uma alternativa segura e eficaz para os pacientes sensíveis à penicilina. A eritromicina é eficaz sobre bactérias e espiroquetas gram-positivos, porém não sobre a maioria dos microrganismos gram-negativos, sendo exceções a N. gonorrhoea e, em menor extensão, H. influenzae. Mycoplasma pneumonie, Legionella spp. E alguns microrganismos clamidiais são também suscetíveis. A resistência pode ocorrer e resulta de ligação para a eritromicina no ribossomo bacteriano. A azitromicina é menos ativa sobre as bactérias gram-positivas que a eritromicina, porém é consideravelmente mais eficaz sobre H. influezae e pode ser mais ativa sobre Legionella. Ela tem excelente sobre o Toxoplasma gondii , destruindo os cistos. A claritromicina é muito ativa, e seu metabólito é duas vezes mais ativo sobre H. influenzae que a eritromicina. Ela também é eficaz sobre o Mycobacterium aviumintercellulare (que pode infectar indivíduos imunologicamenete comprometido e paciente idosos com doença pulmonar crônica), e pode também ser útil na lepra e sobre o Helicobacter pylori. Esses dois macrolídeos são também eficazes na doença de Lyme. 
-Farmacocinética: São administrados por VO. A eritromicina também pode ser administrada parenteralmebte, embora as injeções EV possam ser seguidas de tromboflebite local. Todos dos três difundem-se prontamente pela maioria dos tecidos, porém não cruzam a BHE e há pouca penetração no líquido sinovial. A meia vida plasmática da eritromicina é de cerca de 90 minutos; da claritromicina é três vezes maior, e a da azitromicina é oito a 16 vezes maior. Os macrolídeos entram e, na verdade, concentram-se em fagócitos – as concentrações de azitromicina nos lisossomos dos fagócitos podem ser 40 vezes maiores que as sanguíneas – e eles podem reforçar a destruição fagocítica intracelular das bactérias. A eritromicina é parcialmente inativada no fígado; a azitromicina é mais resistente à inativação, e a claritromicina é convertida em um metabólito ativo. Sua inibição do sistema citocromo P450 pode afetar a biodisponibilidade de outros fármacos levando a interações clinicamente importantes, por exemplo, com a teofilina. A principal eliminação é pela bile
-Efeitos adversos: As alterações GI são comuns e desagradáveis, porém não são graves. Com a eritromicina, também foram relatadas: reações de hipersensibilidade, como as erupções cutâneas e febre, alterações transitórias da audição e, raralmebte, depois de tratamento por mais de 2 semanas, a icterícia colestática. Podem ocorrer infecções oportunistas do TGI ou na vagina. 
Clindamicina 
-Mecanismo de ação da classe: Sua ação é similar à dos macrolídeos e do clorafenicol
-Efeito: Bacteriostático
-Espectro de ação / Uso Clínico: Além do seu uso para tratar as infecções causadas pelos microrganismos Bacteroides, ela é útil também para tratar as infecções estafilocócicas dos ossos e das articulações. Ainda é usada topicamente, gotas oculares, na conjuntivite estafilocócica. 
-Farmacocinética: É administrada por VO, parenteral, tópica ou vaginal, Depois de sua administração oral, se absorve rapidamente cerca de 90%. A velocidade de absorção é reduzida pela presença de alimento. Apresenta meia vida de 2-3 horas. Excreção renal e fecal
-Efeitos adversos: Consistem principalmente em alterações GI, e pode ocorrer uma situação potencialmente letal, a colite pseudomembranosa. Esta é uma inflamação aguda do cólon causada por uma toxina necrosante, produzida por microrganismo resistência à clindamicina, Clostridium difficile, que pode fazer pare da flora fecal normal. 
Estreptograminas 
-Mecanismo de ação da classe: Inibem a síntese proteica bacteriana ligando-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano. A dalfopristina altera a estrutura do ribossomo e de modo a promover a ligação da quinupristina. 
-Efeito: Individualmente, a quinupristina e a dalfopristina mostram apenas discreta atividade bacteriostática, porém, quando combinadas, na forma de injeção EV, são ativas sobre muitos bactérias gram-positvas.
-Espectro de ação / Uso clínico: A combinação é usada para o tratamento de infecções sérias, usualmente onde não houver outro antibiótico adequado. Por exemplo, a combinação é efetiva sobre o MRSA e é também ativa sobre o Enterococcus faecium resistência a vancomicina. 
-Farmacocinética: Tanto a quinipristina quanto a dalfopristina sobre promeira metabolização hepática extensa e precisam ser administradas por infusão EV. A meia vida de cada composto é de 1-2 horas.
-Efeitos adversos: Incluem inflamação e dor no local da infusão, artralgia, mialgia, e náusea, vômitos e diarreia. Até o momento, a resistência à quinupristina e à dalfopristina não parece ser problema. 
5. Cloranfenicol 
- Mecanismo de ação da classe: O fármaco inibe a síntese proteína bacteriana ao ligar-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano. 
-Efeito: É bacteriostático para a maioria dos microrganismos, porém destrói o H. influenza. 
-Espectro de ação / Uso clínico: O clorafenicol tem amplo espectro de atividadeantimicrobiana, incluindo microrganismos gram-negativos e gram-positivos, além de riquétsias. A resistência causada pela produção de clorafenicol acetiltransferase é mediada por plasmídeo. Infecções causadas por H. influenzae resistentes aos outros fármacos, meningite nos pacientes em que a penicilina não possa ser usada. É também seguro e efetico na conjuntivite bacteriana (tópico). É efetivo na febre tidoide, porém a ciprofloxacina ou a amoxicilina e o cotrimoxazol são igualmebte efeitivos e menos tóxicos. 
-Farmacocinética: Administrado oralmente, o clarafenicol é rápida e completamente absorvido e alcança sua concentração máxima no plasma em 2 horas; ele também pode ser administrado parenteralemnte. O fármaco é amplamente distribuído nos tecidos e líquidos corporais, incluindo o LCR. Sua meia veda é de aproximadamente 2 horas. Cerca de 10% são eliminados na urina e o restante é inativado no fígado.
-Efeitos adversos: O efeito adverso mais importante é a depressão grave e idiossincrática da medula óssea, resultando em pacitopenia – efeito que, embora raro, pode ocorrer com doses muito baixassem alguns indivíduos. O clorafenicol deve ser usado com muito cuidado em RN, com monitoramento da concentração plasmática, porque a inativação e a eliminação inadequadas do fármaco podem resultar na “síndrome do bebê cinzento” – vômitos, diarreia, flacidez, baixa temperatura e cor acinzentada. As reações de hipersensibilidade podem ocorrer, como também as alterações GI secundárias à alteração da flora microbiana intestinal. 
6. Aminoglicosídeos 
Mecanismo de ação da classe: Os aminoglicosídeos inibem a síntese de proteínas bacterianas, bloqueando a fase inicial do processo. Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende parcialmente do transporte ativo dependente de oxigênio por um sistema transportador de poliaminas, e eles apresentam ação mínima sobre microrganismos anaeróbios. 
Efeito: Apresenta efeito bactericida e é reforçado por agentes que interferem na síntese da parede celular 
Espectro de ação / Uso clínico: São efetivos sobre muitos microrganismos gram-negativos e sobre alguns microrganismos gram-positivos. Eles são mais amplamente utilizados sobre microrganismos entéricos gram-negativos e na sepse. Podem ser administrados em conjunto com uma penicilina nas infecções estreptocócicas e naquelas causadas pela Listeria spp. e pela P. aeruginosa. A gentamicina é o aminoglicosídeo mais comumente usada, embora a tobramicina seja o membro preferido desse grupo para as infecções pela P. aeruginosa. A amicacina tem o espectro antimicrobiano mais amplo e pode ser efetiva nas infecções com microrganismos resistentes à gentamicina e à tobramicina. 
Farmacocinética: São policátions e, portanto, altamente polarizados. Eles não são absorvidos pelo TGI e são administrados usualmente por via IM ou EV. Eles cruzam a placenta, porém não cruzam a BHE, embora as concentrações elevadas possam ser obtidas nos líquidos articulares e pleurais. A meia vida plasmática é de 2-3 horas. A eliminação é inteiramente por filtração glomerular nos rins, sendo 50-60% da dose eliminada inalterada em 24 horas. 
Efeitos adversos: Os efeito tóxicos séricos, relacionados com a dose, que podem aumentar à medida que o tratamento progride, podem ocorrer com os aminoglicosídeos, sendo os principai riscos a ototoxicidade e a nefrotoxicidade.
7. Sulfonamidas/ Trimetropim 
Mecanismo de ação da classe: É um análogo estrutural do ácido p-amino-benzóico (PABA), que é um precursos essencial na síntese de ácido fólico necessário para síntese do DNA e do RNA nas bactérias. As sulfonamidas competem com o PABA pela enzima di-hidropteroato sintetase, e seu efeito pode ser superado aumentando-se a quantidade de PABA.
Efeito: Bacteriostático
Espectro de ação / Uso clínico: Infecções por Pneumocystis jiroveci (carinii) concomitantemente com trimetoprim, com primetamina na malária, infecção por Chlamydia trachmatis, cancro mole causado pelo Haemophilus ducreyi, comcomitantemente com trimetoprim, na doença inflamatória intestinal (ação anti-inflamatória), queimaduras infectadas.
Farmacocinética: A maioria das sulfonamidas é administrada oralmente e, diferentemente da sulfadiazina, é bem absorvida e amplamebte distribuída pelo corpo. Há risco de sensibilização ou reações alérgicas quando esses fármacos são usados topicamente. Os fármacos passam para os exsudatos inflamatórios e cruzam tanto as barreiras placentárias quando as HE. Eles são metabolizados principalmente no fígado sendo o produto principal um derivado acetilado que não tem ação antibacteriana. 
Efeitos adversos: Os efeitos adversos sérios, que necessitam da interrupção de tratamento, incluem hepatite, reações de hipersensibilidade, depressão da medula óssea, falência renal aguda devida à nefrite intersticial ou cristalúria. 
8. Quinolonas 
Mecanismo de ação da classe: Inibem a topoisomerase II (uma DNA-girase bacteriana), enzima que produz um supernovelo negativo no DNA, permitindo sua transcrição ou replicação. 
Efeito: Bacterisotático.
Espectro de ação / Uso clínico: A fluroquinolona ciprofloxacina é a mais comumente usada e típica do grupo. É um antibiótico de largo espectro efetivo sobre microrganismos gram-positivos e gram-negativos e também sobre as Enterobacteriaceae (bacilos gram-negativos entéricos), incluindo muitos microrganismos resistentes às penicilinas, cefalosporinas e aminoglicosídeos, e sobre o H. influenzae, a N. gonorrhoeae produtora da penicilinase, o Campylobacter spp. e as pseudômonas. Dos microrganismos gram-positvos, os estreptococos e os pneumococos são apenas fracamente inibidos, e há grande incidência de resistência estafilocócica. A ciprofloxacina deve ser evitada nas infecções estafilocócicas resistências à meticilina. Clinicamente, é melhor que fluoroquinolonas sejam usadas para infecções nos bastonetes e cocos gram-negativos facultativos e aeróbicos. Já emergiram cepas resistentes de S. aureus e de P. aeruginosa. 
Farmacocinética: São bem absorvidas. Elas se acumulam em vários tecidos, particularmente no rim, na próstata e no pulmão. Todas as quinolonas estão concetradas nos fagócitos. A maioria não consegue atravessar a BHE, porém a ofloxacina penetra no LCR. Os antiácidos com Al e Mg interferem na absorção de quinolonas. A eliminação da ciprofloxacina e da norfloxacina ocorre parcialmente pelo metabolismo hepático pelas enzimas P45O e parcialmente por eliminação renal. A ofloxacina é eliminada na urina. 
Efeitos adversos: Em hospitais, a infecção por C. difficle pode mostrar efeitos adversos variados; por outro lado, esses feitos são raros, usualmebte lever e reversíveis. As manifestações mais frequentes são as alterações GI e as erupções cutâneas. Foi relatada artropatia em indivíduos jovens. Tambem ocorrerem sintomas do SNC – cefaleia e tonturas -, assim como, menos frequentemente, convulsões associadas a alterações do SNC ou com uso concomitante de teofilina ou de fármaco AINE. 
Interações medicamentosas: Há interação clinicamente importante entre ciprofloxacina e a teofilina (atraves da inibição das enzimas P450), o que pode levar a intoxicação pela teofilia nos pacientes asmáticos tratados com fluoroquinolonas.