RESUMO PATOLOGIA

Prévia do material em texto

RESUMO PATOLOGIA II – P2 (TEÓRICA) 
Lucas Magalhães de Oliveira – 2017/2 - FAGOC 
I. Trato Genital Masculino Seminoma Espermatocítico 
- Tumor raro, de idade mais tardia (> 65 anos). Tem 
crecimento lento, não produz metástases. Tem 
prognostico excelente. 
- Em contraste com o seminoma típico, não possuem 
linfócitos, granulomas, sinciciotrofoblastos, locais de 
origem extratesticular, mistura com os outros tumores de 
células germinativas e tem associação com ITGCN. 
- Macroscopia: Tende a apresentar superfície de corte 
mole, acinzentada e pálida que algumas vezes revela 
cistos mucoides. 
- Microscopia: 3 tipos celulares (Células de tamanho 
médio – principalmente; Células pequenas; e Células 
gigantes – uni ou multinucleadas). 
 
Carcinoma Embrionário 
- São mais agressivos que os seminomas, se 
apresentam entre a 2ª e a 3ª década de vida, 75% 
produzem alfa-feto-proteína, 80% produzem Beta-HCG, 
e os marcadores mais comuns com seminoma são 
OCT3/4 e PLAP. 
- Se diferem por citoqueratina positiva e CD30 positivo, e 
c-KIT negativo. 
- Macroscopia: É menor que o seminoma e geralmente 
não substitui o testículo inteiro; É de coloração pardo-
acinzentado e possui focos de hemorragia e necrose. Se 
estende atrás da túnica albugínea para o epidídimo ou o 
cordão espermático frequentemente. 
- Microscopia: Células crescem em padrões alveolares 
ou tubulares, algumas vezes com convoluções papilares. 
Possuem elementos epiteliais e embrionários imaturos. 
Apresentam células pleomórficas, de bordas irregulares, 
núcleos hipercromáticos com nucléolos evidentes. 
Mitoses frequentes. 
 
Tumor de Saco Vitelino 
- Carninoma embrionário infantil. Ocorre em crianças de 
até 3 anos, tendo bom prognóstico. 
- Macroscopia: O tumor não é encapsulado. Possui 
aspecto amarelado-esbranquiçado, homogêneo e 
mucinoso. 
- Microscopia: Rede reticular de células cuboides ou 
achatadas, de tamanho médio. Em 50% dos tumores 
podem apresentar estruturas semelhantes ao seios 
endodérmicos – Corpos Schiller-Duval (estruturas 
semelhantes ao saco vitelino circundando vasos). 
 
Teratoma 
- Derivado de 3 tecidos embrionários, apresentam vários 
componentes celulares ou organoides semelhantes ao 
derivados normais de mais de uma camada germinativa. 
- 40% produzem alfa-feto-proteína, 25% produzem Beta-
HCG. 
- Se apresentam na forma de tecidos maduros, bem 
diferenciados (Teratomas Maduros) – comuns em 
lactentes e crianças; ou na forma de tecidos imaturos, 
pouco diferenciados (Teratomas Imaturos) – frequente 
em adultos, tendo prognóstico reservado. 
- Macro/Microscopia (aspecto heterogêneo): Pode se 
apresentar nas formas de epitélio escamoso, cabelo, 
glândulas sebáceas, tecido neural, músculo, ilhas de 
cartilagem, estruturas remanescentes de glândula 
tireoide, epitélio brônquico e parede do intestino. 
 
Pênis 
1. Tumores Benignos 
Condiloma Acuminado 
- Sexualmente transmissível, causado pelo HPV. 
- Verruga em qualquer superfície monocutânea úmida da 
genitália externa. 
- HPV tipos 6 e 11 são os mais comuns. 
- Morfologia: Excrescências papilares vermelhas únicas 
ou múltiplas, sésseis ou pedunculadas, variam de 1 a 
vários milímetros. Tendem a recorrer, raramente 
progridem para cânceres in situ ou invasivos. 
 
2. Tumores Malignos 
Lesões pré-neoplásicas: Carcinoma in situ – 
Doença de Bowen e Papulose Bowenoide. 
 
Carcinoma Invasivo 
- Entre 40 e 70 anos. Antecedido de má higiene; Infecção 
pelo HPV (50%) – tipos 16 e 18. 
- Macroscopia: Geralmente começa na glande ou na 
superfície interna do prepúcio. Pode aparecer na forma 
papilar, onde as lesões papilares simulam o condiloma 
acuminado, podendo produzir uma massa vegetante 
com aspecto de couve-flor; ou na forma plana, onde 
surgem áreas de espessamento epitelial acompanhadas 
por áreas acinzentadas e formação de fissuras na 
superfície mucosa. 
- Microscopia: Carcinoma de células escamosas com 
graus variáveis de diferenciação. 
 
Testículo 
- Tipos Histológicos: Germinativos (90-95%); Não-
Germinativos (5-10%). 
- Tipos de Tumores Testiculares: Tumores de células 
germinativas (seminoma; seminoma espermatocítico; 
carcinoma embrionário; teratoma; conocorcinoma; tumor 
do saco vitelino – seio endodérmico); Formas mistas 
(tumores de células de Leydig; tumores de células de 
Sertoli). 
1. Tumores Germinativos 
Tumores de Células Germinativas 
- Fatores de Risco: Criptorquidia; Atrofia testicular; Tumor 
prévio unilateral; Disgenesia gonadal; Histórico Familiar; 
Uso materno de estrógenos na gravidez; Traumatismo. 
 
Seminoma Clássico 
- Tipo mais comum de tumor de células germinativas 
(50%). Ocorrência na 3ª década de vida. Semelhante à 
disgermonoma (que ocorre no ovário). Crescimento 
lento, comparado aos não seminomatosos. 
- Macroscopia: Produzem massas volumosas, algumas 
vezes correspondendo a dez vezes do tamanho normal, 
superfície com aspecto lobulado, homogêneo, cinza 
esbranquiçado, geralmente isento de hemorragia ou 
necrose. 
- Microscopia: Célula é grande, redonda-poliédrica, 
possuindo uma membrana celular distinta, um 
citoplasma claro ou de aspecto aquoso e um núcleo 
grande e central com um ou dois núcleos proeminentes, 
separados por feixes conjuntivos com infiltrado 
leucocitário. 
Coriocarcinoma 
- Forma altamente maligna de tumor testicular. Faz 
metástases pulmonares precoces, possuindo 
prognóstico ruim. É raro (< 1% dos tumores 
germinativos). Produz Beta-HCG. 
- Macroscopia: Frequentemente não causam aumento 
testicular e são detectados apenas como um pequenp 
nódulo palpável. Raramente possuem diâmetro superior 
à 5cm. É extremamente comum apresentarem necrose e 
hemorragia. 
- Microscopia: Se apresentam na forma de dois tipos 
celulares: (1) Células Sinciciotrofoblásticas – São 
grandes e possuem núcleos hipercromáticos irregulares 
ou lobulares, e citoplasma vacuolado eosinofilico 
abundante; (2) Células Citotrofoblásticas – Células claras 
mais regulares, com núcleos centrais, únicos. 
 
2. Tumores Mistos 
Aproximadamente mais de 60% dos tumores 
testiculares são compostos por mais de um padrão 
“puro”. As misturas incluem: (1) Teratomas com 
Carcinomas Embrionários e Tumores do Saco Vitelino; 
(2) Seminoma com Carcinoma Embrionário; e (3) 
Carcinoma Embrionário com Teratoma – 
Teratocarcinoma. 
Na maioria dos casos o prognostico é agravado pela 
inclusão de um elemento mais agressivo. 
Os tumores testiculares possuem disseminação 
linfática. A disseminação hematogênica ocorre 
primariamente para os pulmões, porém fígado, cérebro e 
ossos também podem ser envolvidos. 
Marcadores Tumorais: Esses tumores 
frequentemente secretam hormônios polipeptídicos e 
algumas enzimas que podem ser detectadas no sangue, 
como por exemplo o HCG, AFP e Lactato desidrogenase. 
Ø Oncofetais: Alfa-feto-proteína e beta-HCG 
Ø Enzimas Celulares: Desidrogenase do Ácido 
Lático (DHL) e Fosfatase Alcalina Placentária. 
 
Estadiamento dos Tumores de Testículo 
Tis Carcinoma in situ (intralobular) 
T1 Circunscrito ao testículo, sem invasão vásculo-linfática 
T2 Com invasão vásculo-linfática, invade a túnica vaginal 
T3 Invade o cordão espermático 
T4 Invade o escroto 
 
Metástases Linfáticas 
Retroperitoneais 
Metástases 
Hematogênicas 
N0 / N1 / N2 / N3 M0 / M1a / M1b 
 
- Prognóstico: Depende do tipo histológico dos tecidos. 
 
- Tipo Histológico: 
Seminomas: Radiossensíveis, melhor 
prognóstico (95% em estágio I e II, cura). 
Não-Seminomatosos: Radioresistentes, 
quimioterapia agressiva (cura em 90%). 
Coriocarcinoma: Prognóstico desfavorável. 
 
- Estágios Clínicos: 
I – Confinado ao testículo, epidídimo e cordão 
espermático; 
II – Disseminação para linfonodos retroperitoniais 
abaixo do diafragma; 
III – Metástases fora dos linfonodos 
retroperitoniais acima do diafragma. 
 
Os seminomas tendem a permanecernos 
testículos por um longo tempo, por isso 70% dos casos 
se apresentam no estágio clínico I. 60% dos homens com 
tumores de células germinativas não seminomatosos 
(NSGCTs) apresentam doença clínica avançada 
(estágios II e III). NSCGTs sofrem metástases antes, 
como utilizam a via hematogênica com maior frequência. 
 
Resumindo: Em comparação aos seminomas, 
NSCGTs são biologicamente mais agressivos e em geral 
apresentam um prognóstico mais limitado. 
 
Sinais e Sintomas 
Aumento de volume testicular 51-61% 
Dor local 10% 
Nódulo testicular 23-31% 
Dor lombar 6% 
Dor abdominal 6% 
História de trauma 4-5% 
Hidrocele 10-20% 
Massa abdominal 4% 
Ginecomastia 2% 
Gânglios inguinais 2% 
Gânglios supraclaviculares 2-3% 
 
3. Tumores do Estroma Gonadal 
Cordão Sexual – Não Germinativos 
 
Tumores de Célula de Leydig 
- Corresponde de 1-3% das neoplasias testiculares. A 
maioria dos casos ocorre na faixa de 20-50 anos. Tem 
como característica mais comum de apresentação a 
tumefação testicular, porém em alguns pacientes a 
ginecomastia pode ser o primeiro sintoma. 
- Em crianças a precocidade sexual é a característica 
mais dominante, podendo apresentar produção 
hormonal com virilização/feminização. 
- Tratamento: Cirúrgico. 
 
Tumores de Células de Sertoli 
- Menos de 1% das neoplasias testiculares. 
Aparecimento ocorre em qualquer idade. Pode 
apresentar ginecomastia. 
- Tratamento: Cirúrgico. 
 
Próstata 
No adulto normal a próstata pesa aproximadamente 
20g, medindo 3cm de comprimento e 4cm de largura. É 
um órgão retroperitoneal que envolve o colo da bexiga e 
a uretra, não possuindo cápsula distinta. 
No adulto, o parênquima prostático pode ser 
dividido em 4 zonas ou regiões: (1) Zona Periférica – 
Carcinomas; (2) Zona Central – Hiperplasias; (3) Zona 
de Transição – Hiperplasias; e (4) Região do Estroma 
Fibromuscular Anterior. 
Histologicamente, é composta por glândulas 
revestidas por duas camadas de células: (1) Camada 
basal de epitélio cuboide baixo; e (2) Camada de células 
colunares secretória. Sendo a camada 1 coberta pela 2. 
Em muitas áreas existem pequenas dobras 
papilares do epitélio (Invaginações). Estas glândulas são 
separadas por um estroma fibromuscular abundante. 
Três processos acometem a glândula prostática: 
Inflamação, aumento nodular benigno e tumores. 
 
1. Inflamações (Prostatites) 
A causa mais frequente de prostatite aguda são as 
bactérias. Os microrganismos chegam à próstata por 
meio de refluxo intraprostático de urina infectada ou, 
ocasionalmente por via linfática/hematogênica, a partir 
de focos de infecção distantes. Manipulação cirúrgica é 
um fator predisponente importante. 
Prostatites bacterianas agudas tratadas 
inadequadamente ou não tratadas, podem evoluir para 
prostatites crônicas. 
 
Prostatite Bacteriana Aguda 
- Em sua maioria causada por E. coli. Tem difícil 
diagnóstico e tratamento. Ao exame retal é macia e 
dolorosa. 
- Clínica: Febre, calafrios e disúria. 
- Diagnóstico: Por características clínicas e cultura de 
urina. 
- Microscopia: Infiltrado rico em neutrófilos, podendo 
haver ou não formação de abscessos, áreas focais de 
necrose, edema difuso, congestão e supuração 
(resultado de formação de pus). 
 
Prostatite Bacteriana Crônica 
- Causada por E. coli. Tem difícil diagnóstico e 
tratamento. 
- Clínica: Pode apresentar dor lombar, disúria e 
desconforto perineal e suprapúbico. Pode ser 
assintomática. História de infecções recorrentes do trato 
urinário (cistite; uretrite). 
- Diagnóstico: Depende da demonstração de leucocitose 
em secreções prostáticas, juntamente com culturas 
bacterianas positivas. 
- Microscopia: Reação inflamatória, presença de 
numerosos linfócitos e PMN. 
 
Aumento Benigno (Hiperplasia Prostática Benigna) 
Consiste em crescimento nodular do órgão 
resultante de proliferação não neoplásica do estroma e 
das glândulas prostáticas. 
Extremamente comum em homens acima de 50 
anos. 20% dos homens de 40 anos de idade; 70% aos 
60 anos de idade; e 90% aos 70 anos de idade. 
 
Etiopatogenia (Há duas hipóteses) 
1 – Ação de Fatores de Crescimento Locais 
Interações entre estroma e epitélio glandular 
parecem cruciais na patogênese da hiperplasia. No 
início, os nódulos são estromatosos por ação de provável 
produção local de fatores de crescimento. Com o tempo, 
as células estromais da região periuretral induzem 
proliferação intranodular de ductos e ácinos, surgindo, 
assim, os nódulos estromatoglandulares. 
Provável ação de fatores de crescimento => 
nódulos estromatosos => proliferação intranodular de 
ductos e ácinos => nódulos estromatoglandulares 
 
2 – Ação de Fatores Hormonais 
Envelhecimento: a frequência de HPB aumenta com 
a idade. 
Na senilidade há redução progressiva da 
testosterona. Apesar dessa redução, os valores de di-
hidrotestosterona (DHT) permanecem normais. A DHT, 
que modula a proliferação e a função do epitélio 
glandular, resulta da conversão de testosterona (T) pela 
enzima 5-alfa-redutase, principalmente nas células do 
estroma prostático. 
Ligação da DHT ao receptor andrógeno induz a 
expressão de genes que codificam fatores de 
crescimento (p. ex. FGF, TGF-beta), que promovem a 
proliferação de células epiteliais e do estroma prostático. 
Receptores alfa-adrenérgicos: Estímulo 
aumentado, leva à maior contração do componente 
fibromuscular. 
Envolve Componentes: Estático, dinâmico e vesical 
(falência do músculo). 
 
- Morfologia: Formação de nódulos bem definidos; 
Lúmen em fenda; e Cor e consistência variados. 
Em caso de aumento prostático, a próstata atinge 
60-100g. Varia conforme os lobos acometidos e a 
constituição histológica do nódulo. Na maioria das vezes, 
tanto os lobos laterais como o médio estão 
comprometidos; Com menor frequência, somente os 
lobos laterais estão afetados. 
- Microscopia: Presença de nódulos; Proliferação 
glandular; Proliferação fibromuscular do estroma; 
Glândulas dilatadas, com tamanho variado e revestidas 
por duas camadas (interna – epitélio colunar; e externa – 
epitélio cuboide). 
 
A característica típica da Hiperplasia Prostática 
Benigna é a nodularidade; Nódulos apresentando: 
Ø Proliferação principalmente glandular: Tecido 
rosa-amarelado; consistência macia; e presença de 
líquido prostático branco leitoso. 
Ø Proliferação fibromuscular: Tecido cinza 
pálido; sem exsudação de líquido prostático brando 
leitoso; e consistência endurecida. 
 
- Clínica: Maior tamanho da glândula e a contração 
mediada pelos músculos lisos da próstata causando 
obstrução uretral; Aumento da resistência ao fluxo 
urinário levando à hipertrofia e distensão da bexiga, 
acompanhada por retenção urinária; e incapacidade de 
esvaziar a bexiga, criando um reservatório residual 
propenso a desenvolver infecções. 
 
Pacientes vão apresentar aumento da frequência 
urinária, noctúria e disúria, urgência miccional, jato 
urinário fraco, hesitação, intermitência, gotejamento 
urinário, esvaziamento incompleto e micção em dois 
tempos. 
 
- Diagnóstico: Toque retal, observando tamanho, 
consistência e presença de nódulos. Exame de urina, 
ureia, creatinina e PSA. Como exame complementar 
pode se realizar uma ultrassonografia. 
- Diagnóstico Diferencial: Estenose de uretra; Uretrite; 
Divertículo da uretra; Prostatite; Adenocarcinoma; 
Carcinoma urotelial; e Cistite. 
- Tratamento: (1) Conservador – diminuição da ingesta 
hídrica, álcool e cafeína; (2) Clínico – alfa-bloqueadores 
adrenérgicos e inibidores da alfa-redutase; e (3) 
Cirúrgico – ressecção transuretral ou ressecção 
transuretral com green laser ou prostatectomia aberta 
com enucleação. 
- Avaliar: Retenção urinária; Infecção de Repetição; 
Calculose vesical; Hematúria recorrente; outros. 
2. Tumores – Neoplasia de Próstata 
Adenocarcinomade Próstata 
- É a forma mais comum de câncer em homens. Segunda 
maior causa de morte. O câncer de próstata tipicamente 
é uma doença de homens acima de 50 anos de idade. 
80% são androgênio-dependentes. 
- Fatores de Risco: Histórico familiar; idade; raça; PSA 4-
10 ng/mL mostra risco de 25%; PSA > 10 ng/mL mostra 
risco superior à 50%. 
- Alterações Genéticas: Mutações do gene p53 – pouco 
comum; Hipermetilação do gene promotor da glutationa-
S-transferase (GSTP1), presente em 90% dos casos. 
- Macroscopia: Em 70% dos casos o carcinoma 
prostático surge na zona periférica, classicamente na 
porção posterior da glândula, onde poderá ser palpável 
no exame retal. O tecido neoplásico é granuloso e firma, 
massa sólida e branca. 
Disseminação Local: Vesícula seminal e base da 
bexiga. 
Disseminação à Distância: Ossos (Coluna lombar, 
fêmur proximal, pelve, coluna torácica e costelas). 
 
- Microscopia: Glândulas pequenas e amontoadas. 
Núcleos aumentados e nucléolos proeminentes. 
Ausência de Invaginações. Citoplasma escuro. 
Revestimento único, com ausência de células basais. 
Importante: Invasão perineural (bainha de tecido 
conjuntivo que envolve casa fascículo nervoso). 
 
- Diagnóstico: Biópsia por agulha guiada por 
ultrassonografia transretal. Exame retal. USG, 
ressonância e cintilografia (avaliação e estadiamento). 
 
Classificação e Estadiamento 
Sistema de Gleason 
GRAU 1 Bem diferenciado 
GRAU 2, 3, 4 Situados entre os graus 1 e 5 
GRAU 5 
Não apresentam diferenciação 
glandular, as células tumorais 
infiltram o estroma. 
 
Escore de Gleason Combinado 
Padrão 
Dominante Grau Primário 
Padrão 
Subdominante Grau Secundário 
Grau Primário 
+ 
Grau Secundário 
- Baixo Grau: 2 a 4 
- Grau Intermediário: 5 e 6 
- Mod. / Fraca diferenciação: 7 
- Alto Grau: Não apresentam 
diferenciação glandular, as 
células se infiltram no estroma 
 
- Quadro Clínico: 
(1) Doença Localizada: Ausência de sintomas 
urinários, nódulo suspeito ao exame retal, PSA elevado 
e prognóstico variado de acordo com a escala Gleason. 
(2) Doença Localmente Avançada: Invasão de 
cápsula, invasão de meato uretral, colo vesical, sintomas 
irritativos e obstrutivos, hemoespermia e hematúria. 
(3) Doença Metastática: Dor lombar – metástases 
vertebrais, compressão medular, fratura, astenia e 
emagrecimento e prognóstico ruim. 
 
 
- Complicações da Prostatectomia: Incontinência urinária 
(5-20%); e Disfunção erétil (50-80%). 
- Tratamento: Depende do estadiamento, idade e estado 
de saúde geral do paciente. 
(1) Doença Localizada: Prostatavesilectomia radial. 
(2) Doença Avançada e Metastática: Radioterapia e 
Terapia hormonal. 
(3) Dosagens de PSA e acompanhamento 
 
 
3. Tumores Diversos 
Adenocarcinomas Ductais 
 Ductos Prostáticos Periféricos: Clinicamente 
semelhante ao câncer de próstata comum. 
 Ductos Prostáticos Periuretrais: Clinicamente 
semelhante ao câncer urotelial (hematúria, sintomas 
obstrutivos da bexiga). 
 
- Prognóstico: Ruim. Quando a detecção é precoce pode 
ser curado. 
- Tratamento: Cirúrgico e Radiológico. 
 
 
II. Trato Urinário Inferior e Rins - Fatores de Risco: Obstrução do sistema urinário, 
congênita ou adquirida, instrumentação do sistema 
urinário, refluxo vesicoureteral, gravidez, diabetes, etc. 
 
Três complicações da pielonefrite aguda são 
encontradas em circunstâncias especiais: 
 
Complicações – Pielonefrite Aguda 
- Necrose de Papila: Na superfície de corte, as pontas 
ou os dois terços distais das pirâmides apresentam 
áreas de necrose branco-acinzentadas a amareladas. 
Ao exame microscópico, o tecido necrótico demonstra 
necrose coagulativa característica. 
- Pionefrose: O exsudato supurativo é incapaz de 
drenar, e portanto, preenche a pelve renal, cálices e 
ureter, produzindo pionefrose. 
- Abscesso Perinéfrico: Extensão da inflamação 
supurativa para o tecido perinéfrico. 
 
Pielonefrite Crônica 
Deriva de infecções bacterianas constantes 
(pielonefrites agudas de repetição) que podem ser mais 
ou menos graves, e que ocorrem, frequentemente, 
durante um período alargado. Existe uma destruição 
generalizada de néfrons, que são substituídos por tecido 
de cicatrização. Isto pode levar à uma insuficiência renal 
crônica terminal (IRCT). 
É um transtorno renal tubulointersticial crônico em 
que a inflamação tubulointersticial e a cicatrização renal 
estão associados ao envolvimento patológico dos cálices 
e da pelve. 
 
- Quadro Clínico: Pode ter inicio insidioso ou se 
apresentar com manifestações clínicas de pielonefrite 
recorrente aguda, com dor lombar, febre, piúria frequente 
e bacteriúria. 
- Morfologia: As alterações características da pielonefrite 
crônica são vistas ao exame macroscópico. Os rins 
geralmente se encontram irregularmente cicatrizados. A 
marca característica é a cicatriz corticomedular áspera e 
discreta sobreposta a um cálice dilatado, plano ou 
deformado. As alterações microscópicas envolvem 
predominantemente os túbulos e o interstício. Os túbulos 
demonstram atrofia em algumas áreas e hipertrofia ou 
dilatação em outras, que podem ser preenchidas com 
cilindros coloides. Há graus variáveis de inflamação 
intersticial crônica e fibrose no córtex e medula. 
Frequentemente há fibrose ao redor do epitélio dos 
cálices, bem como um infiltrado inflamatório crônico 
acentuado, podem estar presentes diversas alterações 
glomerulares. 
 
Classificação 
- Nefropatia de Refluxo: O envolvimento renal na 
nefropatia de refluxo ocorre precocemente na infância 
como resultado de sobreposição de infecção urinária 
ao refluxo vesicoureteral congênito e refluxo intra-
renal, este condicionado pelo numero de papilas 
potencialmente suscetíveis ao refluxo. 
- Pielonefrite Obstrutiva Crônica: A obstrução 
predispõe o rim à infecção. Infecções recorrentes 
sobrepostas a lesões obstrutivas difusas ou 
localizadas levam à episódios recorrentes de 
inflamação e cicatrização renal. 
 
Cistite 
Inflamação aguda ou crônica inespecífica da 
bexiga. Apresenta hiperemia, as vezes com exsudato e 
fibrina. 
 
- Clínica: Polaciúria; dor suprapúbica; disúria; odor forte 
da urina; urina turva; hematúria 
Ø Sintomas com início há 24 horas, com duração 
de 3 a 5 dias. 
 
Diferenças Morfológicas 
Cistite 
Aguda 
- Cistite Hemorrágica: Pacientes 
recebendo medicamento antitumorais 
citotóxicos; ou infecção por adenovírus. 
- Cistite Supurativa. 
- Cistite Ulcerativa. 
Cistite 
Crônica 
- Cistite Eosinofílica: Infiltração de 
eosinófilos submucosos e fibrose. 
- Cistite Folicular: Hiperplasia folicular 
linfoide. 
- Cistite Viral: Atipias epiteliais 
 
Crônicas Especiais 
- Cistite Intersticial (Úlcera de Hunner): Fissuras em 
mucosas, inflamação transmural com mastócitos e 
fibrose. 
- Cistite Glandular ou Cística: Transformação cística dos 
ninhos de urotélio (Ninhos de Von Brunn) e 
transformação glandular cística com células caliciformes 
(metaplasia intestinal). 
- Cistite Polipóide: Projeções polipoides como resultado 
do edema submucoso, lesão irritativa. 
- Malacoplaquia: Placas amarelas elevadas (3-4 cm) e 
macrófagos granulosos, com depósitos de cálcio 
citoplasmáticos. 
Etiologia: Infecção bacteriana crônica (E. coli). 
Ø Mais frequente em imunossuprimidos. 
Diagnóstico: Exame de urina, acompanhado da 
cultura da urina (urocultura). Além de citoscopia, RX ou 
ultrassonografia. 
 
Pielonefrite 
Causada por infecção bacteriana e é a principal 
lesão renal associada à infecção do sistema urinário. 
 
Pielonefrite Aguda 
É causada por uma infecção bacteriana aguda, 
nomeadamente por bactérias gram-negativas, que fazem 
parte da microbiota intestinal (E. coli; Klebsiella; Proteus). 
 
- Morfologia: Tem como principais características a 
inflamação intersticial focal, agregados intretubularesde 
neutrófilos e necrose tubular. A supuração pode ocorrer 
como abscessos focais discretos. A distribuição destas 
lesões é irregular, mas na pielonefrite associada à 
refluxo, ocorrem mais comumente nos polos superior e 
inferior. Em pouco tempo o infiltrado de neutrófilos 
envolve os túbulos e produz um abscesso característico, 
com a destruição dos túbulos englobados. 
- Quadro Clínico: Geralmente de início súbito, com dor no 
ângulo costovertebral e evidências sistêmicas de 
infecção, como febre e astenia. Normalmente há 
indicações de irritação vesical e uretral. 
- Diagnóstico: Para um diagnóstico conclusivo é feito um 
exame de urina simples e um exame de sangue que irá 
confirmar a infecção. Através da urocultura, será 
elucidado o tipo de bactéria que está causando a 
infecção, deste modo, é feito um antibiograma para 
identificar quais antibióticos serão efetivos no tratamento 
da infecção em questão. Caso o paciente tenha alguma 
obstrução ou anormalidade anatômica no trato urinário, 
podem ser solicitados exames complementares como 
uma ultrassonografia, uma tomografia computadorizada, 
uma urografia excretora ou uma citoscopia. 
Ø Para a pielonefrite aguda, o diagnóstico de 
infecção é estabelecido por urinocultura 
quantitativa. 
Ø Para a pielonefrite crônica, estudos 
radiográficos demonstram rins 
assimetricamente diminuídos, com cicatrizes 
ásperas características e aplainamento e 
deformidade do sistema calicial. Pode haver 
bacteriúria significativa. O surgimento de 
proteinúria e glomerulosclerose segmentar e 
focal é um mau sinal prognóstico. 
 
Síndrome Nefrítica 
É decorrente de uma doença glomerular e é 
denominada por um inicio agudo de uma hematúria 
geralmente muito visível (células sanguíneas vermelhas 
na urina), proteinúria branda a moderada e hipertensão; 
esta é a apresentação clássica da glomerulonefrite pós-
estreptocócica aguda. A proteinúria e o edema são 
comuns, mas não são tão graves quanto aqueles 
encontrados em síndrome nefrótica. 
 
- Clínica: Hematúria; Azotemia; Proteinúria variável; 
Oligúria; Edema; e Hipertensão. 
- Patogenia: Mediada por complexos imunológicos; 
Antígenos circulantes ou plantados. 
 
Manifestações Clínicas 
Síndrome Nefrótica Síndrome Nefrítica 
Edema insidioso, intenso, 
mole, frio e depressível. 
Edema nulo/discreto, de 
aparecimento recente. 
PA normal (pode haver 
elevação ocasional e 
temporária. 
PA elevada. 
Pode se associar à 
cefaleia, dor abdominal, 
câimbras, convulsões. 
Cursa cefaleia, náuseas, 
vômitos, anorexia. Dor no 
flanco ou lombalgia. 
Complicações: Trombose 
arterial ou venosa 
periférica, trombose de 
veia renal e embolia 
pulmonar. 
Em quadros graves: 
congestão cardíaca, 
encefalopatia 
hipertensiva, insuficiência 
aguda. 
 
 
Síndrome Nefrótica 
É o desarranjo nas paredes capilares glomerulares 
resultando em aumento da permeabilidade para 
proteínas plasmáticas (pequenas rachaduras que não 
sangram). 
- Clínica: Proteinúria massiva, hipoalbuminemia, edema 
generalizado, hiperlipidemia e lipiduria. 
- Causas: Diabetes Mellitus, lúpus, amiloidose. 
 
 
Lesões Glomerulares Primárias 
I. Nefropatia Membranosa 
- É a causa mais comum. 
- Se caracteriza pelo espessamento difuso da parede 
capilar glomerular devido ao acúmulo de deposito 
eletrodenso contendo IgG, ao longo do lado 
subepitelial da membrana basal. 
- Causas: Drogas (AINES), tumor maligno, lúpus, 
doenças autoimunes e infecções (hepatite B e C, e 
sífilis). 
- Microscopia: Caracterizada pelo espessamento 
uniforme e difuso da parede capilar glomerular. 
II. Doença da Lesão Mínima 
- É mais frequente em crianças. 
- Se caracteriza pela destruição difusa dos podócitos 
nos glomérulos que aparecem normais em 
microscopia. 
- Responde bem à corticoterapia. 
- Associada à infecções respiratórias, imunizações e 
rinite. 
- Lesão das células epiteliais viscerais, uniforme e 
difusa. 
- NÃO há hipertensão e hematúria. 
III. Glomeruloesclerose Segmentar Focal 
- Tem origem idiopática e fatores de risco são HIV e 
anemia falciforme. 
- Se caracteriza pela esclerose de alguns glomérulos 
e somente uma porção do tufo está envolvida. 
- Hematúria, proteinúria massiva, hipertensão, fraca 
resposta à corticoterapia. 
- Lesão dos glomérulos justamedulares, hialinose, 
espessamento das arteríolas aferentes, levando à 
fibrose intersticial. 
IV. Glomerulonefrite Membranoploriferativa 
- Ocorre alterações na membrana basal glomerular, 
infiltração leucocítica com ativação do complemento. 
- Glomérulos grandes e hipercelulares 
- Membrana basal espessa com contorno duplo. 
- GNMP I: Maioria; depósito eletrodenso subepitelial 
de C3 e IgG. 
- GNMP II: Depósito denso. Membrana basal é 
transformada em uma estrutura irregular fina. 
 
Angiomiolipoma e Adenoma Papilar 
 
Angiomiolipoma 
Constitui cerca de 0,7-2% dos tumores renais, 
estando associado à esclerose tuberosa em cerca de 
50% dos casos, os quais são mais comuns em mulheres 
entre 25 e 35 anos. Em casos esporádicos incidem 
igualmente em ambos os gêneros, sendo mais 
encontrados entre 45 e 55 anos. 
 
- Morfologia: Se apresenta em nódulos únicos ou 
múltiplos, quase sempre menores do que 1cm, quando 
capsulares, e com 3-20cm, quando intrarrenais. Os 
nódulos são amarelados e lobulados, com hemorragia 
frequente. O tumor é constituído por tecido adiposo, 
vasos sanguíneos e células musculares lisas. É devido 
ao componente de gordura que o diagnóstico pode 
muitas vezes ser sugerido por uma tumografia 
computadorizada. 
 
- A variante epitelióide do angiomiolipoma, associada em 
50% dos casos a esclerose tubulosa e diagnosticada em 
torno dos 40 anos de idade, pode dar metástase e é 
considerada potencialmente maligna. Portanto, neste 
caso o tumor forma uma massa volumosa, infiltrativa e 
com áreas de necrose. As células são epitelióides e tem 
citoplasma amplo, eosinofílico ou claro, núcleos 
aumentados, nucléolos evidentes, sendo 
ocasionalmente multinucleadas. 
- Características: Apresentam lesões no córtex cerebral 
que produzem epilepsia e retardo mental, uma variedade 
de anormalidades da pele e tumores benignos incomuns 
em outros locais, como no coração. A sua importância 
clínica dos angiomiolipomas é amplamente decorrente 
de sua suscetibilidade à hemorragia espontânea. 
 
Adenoma Papilar 
Trata-se de tumor pequeno, medindo em geral 0,1 
a 0,5 cm, assintomático e de achado acidental. É 
frequente, sendo encontrado em mais de 10% dos 
indivíduos com menos de 40 anos e em cerca de 40% 
daqueles com mais de 70 anos. Ocorre particularmente 
em rins contraídos e, de modo especial, em indivíduos 
submetidos a diálise por longo período. 
 
- Características: Atualmente consideram-se adenoma 
os tumores com menos de 0,5 cm de diâmetro. No 
entanto, tumores com mais de 0,5 cm de diâmetro podem 
ter comportamento benigno. Independentemente do 
tamanho, o adenoma e o carcinoma têm características 
histogenéticas, histológicas, ultraestruturais, 
histoquímicas e imunológicas comuns. Além disso, os 
adenomas ocorrem mais frequentemente em rins com 
carcinoma, podendo ambos incidir na mesma faixa 
etária. Esses e outros fatores complicam o diagnóstico 
diferencial. Ao mesmo tempo, é sabido que o carcinoma 
renal pode se originar de um adenoma. Aliás, alguns 
consideram que o adenoma é um carcinoma renal que 
ainda não deu metástases. O adenoma, porém, é muito 
mais frequente do que o carcinoma renal. 
- Morfologia: O adenoma renal localiza-se na cortical e 
não possui cápsula, embora seja bem distinto do 
parênquima adjacente; Possuem coloração cinza ou 
amarelo-clara, discretos e circunscritos. Em geral, suas 
células formam papilas ramificadas ou túbulos e são 
pequenas, cuboides ou poligonais, de citoplasma claro e 
núcleos centrais, de tamanho uniforme; Mitosessão 
incomuns. 
 
 
Oncocitoma 
Tumor epitelial benigno composto de grandes 
células eosinofílicas, e com núcleos pequenos e 
redondos com um nucléolo grande. São originados das 
células intercaladas dos ductos coletores. Incidem 
principalmente na faixa de 50 a 80 anos, acometendo 
3H/1M. 
 
- Morfologia: Na macroscopia são castanhos, 
relativamente homogêneo e encapsulado; Raramente 
apresenta massa palpável e hematúria. 
 
As células eosinofílicas apresentam 
inúmeras mitocôndrias 
 
 
Tumor de Células Claras 
- Tumor maligno que mais acomete o rim (70-80%). 
- Morfologia: Apresenta-se em cor amarelada por 
acúmulo de lipídeos, dando lhe aspecto claro; São bem 
delimitados. Possuem citoplasma amplo e incolor, 
recheado de lipídeos, núcleos uniformes e com certo 
grau de atipia. São ricamente vascularizados e as células 
neoplásicas estão em cordões entre os vasos. 
- Fatores de Risco: O principal é o tabagismo, mas 
fatores como obesidade, hereditariedade e o mal de Von 
Hippel-Lindau – VHL – também podem influenciar. 
- 98% dos casos estão associados a defeitos no gene 
VHL, que é um gene supressor tumoral (a proteína 
codificada por esse gene tem papel importante na 
regulação do ciclo celular e na angiogênese). 
- Principal foco de metástases são os pulmões e os 
ossos. 
 
 
Tumor de Wilms 
Câncer maligno mais comum em crianças (cerca de 
90% na infância), tendo a maior incidência na faixa entre 
2-3 anos. 
 
- Podem estar localizados em qualquer local dos rins; 
Faz metástases principalmente para pulmões, linfonodos 
regionais e fígado. 
- Clínica: Os sintomas são, principalmente, dor 
abdominal, hematúria indolor e febre, ocorre 
aparecimento de massa abdominal palpável. 
- O índice de cura é de cerca de 90% 
 
Possui três componentes: 
Componentes 
Blastematoso 
Células pequenas, indiferenciadas, 
formando ilhotas, podendo 
apresentar focos de necrose no 
centro da lesão. 
Epitelial 
É a diferenciação das células 
blastemerosas em túbulos ou 
glomérulos. 
Estromal Sofre diferenciação em tecidos cartilaginoso, muscular e adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. Patologias da Glândula Tireoide Hipertireoidismo 
 
Tireotoxicose: Síndrome clínica devido ao excesso de 
hormônio tireoidiano. 
Ø Tireotoxicose Factícia (exógena): Uso de 
hormônios tireoidianos. 
Hipertireoidismo: Excesso de produção de hormônios 
tireoidianos pela tireoide (hiperfunção da glândula). 
Tireoidite: Rompe folículos e aumenta a liberação de 
hormônios. 
Tecido Tireoidiano Ectópico: Teratoma; Metastases. 
 
Doença de Graves 
- Tireoidite crônica autoimune mediada por uma resposta 
humoral (preferencial). 
- 60-80% dos casos; Mais comum na terceira e quarta 
década de vida. 
- TSH-Receptor Antibody (TSHRabs). 
- Ação estimulatória (mimetiza TSH). 
 
Bócio Multinodular Tóxico 
- Derivam de bócios simples, de longa duração. 
- São nódulos constituídos por células hiperfuncionantes, 
que apresentam propriedades de sintetizar e secretar os 
hormônios tireoidianos. 
- Hiperprodução hormonal inibe a secreção de TSH, 
ocorre supressão funcional do parênquima adjacente à 
área nodular. 
- Exame cintilográfico revela captação exclusiva aos 
tecidos hiperfuncionantes, de vários nódulos 
hipercaptantes, entremeado às regiões não 
concentrantes do radioisótopo. 
- Etiologia: Deficiência de Iodo (mais jovem); Mutações 
no receptor do TSH ou na subunidade alfa estimuladora 
da proteína ligadora guanina-nucleotídeo (que promove 
a ativação do receptor ou seu efeito quando estimulado, 
mesmo sem a presença do TSH). 
- Tem evolução longa e inicialmente é atóxica (primeiros 
30-40 anos). 
- A conversão de atóxico (eutireideo) para tóxico 
(tireotóxico) é mais comum em bócios mais volumosos. 
 
Hipertireoidismo Familiar Não-Autoimune 
- Mutação em ativadores de receptor de TSH. 
- Herança autossômica dominante. 
- Anticorpos negativos. 
- Inicio precoce. 
 
Características do Hipertireoidismo 
Ocorre hiperatividade adrenérgica, o que leva à: 
Perda de peso e de 
massa magra; Aumento 
do apetite 
Vasodilatação -> 
Redução da RVP -> 
Queda de PAD 
Hiperdefecação Queda de cabelo 
Sudorese excessiva; 
Mãos úmidas e quentes Agitação psicomotora 
Taquicardia em repouso Irritabilidade/Insônia 
Intolerância ao exercicío Taquicinese/Psicose 
Aumento do inotropismo, 
o que leva ao aumento de 
PAS e PP 
Globo ocular saliente / 
Onicólise 
 
 
 
 
 
Hipotireoidismo 
Tireoidite de Hashimoto 
Doença autoimune na qual o próprio organismo 
produz anticorpos contra a glândula tireoide, levando a 
uma inflamação crônica que pode acarretar o aumento 
do volume da glândula (Bócio) e diminuição do seu 
funcionamento (Hipotireoidismo). Geralmente esses 
anticorpos são contra a tireoglobulina. Ocorre a 
destruição do parênquima glandular, o que leva a uma 
deficiência hormonal. Predomina entre os 45-65 anos de 
idade e afeta mais as mulheres do que os homens. 
 
- Macroscopia: A glândula se apresenta em tamanho 
aumentado, com volume difuso e irregular. 
- Microscopia: Extenso infiltrado de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos; Presença de células com 
citoplasma abundante e eosinofílico (Hurthle); Apresenta 
delicada fibrose; E folículos tireoidianos atróficos. 
- Patogênese: Há insuficiência tireoidiana gradual devido 
a destruição das células foliculares, ação mediada pela 
resposta imune. 
 
Deficiência de Iodo – Bócio Endêmico 
Bócios volumosos que, em quadros severos, pode 
causar retardo mental. 
 
Hipotireoidismo Central 
Os sintomas de hipotireoidismo central (causado 
por doenças da hipófise ou do hipotálamo) incluem os do 
hipotireoidismo periférico (fragilidade, intolerância ao frio, 
ganho de peso), com ou sem outros sintomas de 
hipopituitarismo, incluindo hipogonadismo e insuficiência 
adrenal secundaria. 
 
- Os sinais ao exame físico que podem indicar 
hipotireoidismo incluem alterações cutâneas, queda de 
cabelos e bradicardia. 
- Diagnóstico: Avaliação do TSH sérico (pode estar 
baixo, normal ou minimamente elevado), e do T4 Livre 
(deve estar baixo). 
- Causas: Adenomas hipofisários; TCE; Cirurgia ou 
Irradiação da hipófise e/ou hipotálamo; Tratamento com 
iodo radioativo; Infecções por tuberculose e sífilis; 
Hipopituitarismo; e Deficiência isolada e TSH. 
- Clínica: Redução da atividade metabólica; Abatimento, 
depressão, fadiga, perda da memória, raciocínio lento, 
sono, hipotermia, perda de apetite, ganho de peso, 
edema mixedematoso, macroglossia (lígua ampliada), 
alopecia (perda de cabelo), síndrome do túnel do carpo, 
bradicardia, aumento da resistência vascular periférica e 
mixedema. 
- Diagnostico: Baseado nos níveis de TSH (04-4,0mUl/L). 
 
Pequenas variações de T4 livre geram grandes 
alterações no TSH: 
Hipotireoidismo Níveis de TSH e T4 Livre 
Clínico TSH – Alto T4 – Baixo 
Subclínico TSH – Pouco Elevado T4 – Normal 
Central TSH – Normal/Baixo T4 – Baixo 
 
 
- Clínica: Aumento difuso e moderado da glândula, que 
tem característica firme à palpação. Ocorre aumento 
difuso da vascularização (frêmito vascular e sopro 
audível na glândula hiperplásica). Ocorre retração 
palpebral (aumento da fenda palpebral). 
Ø Oftalmopatia da Doença de Graves: 
Inflamação, causando edema e hiperemia; 
Alteração da musculatura retrorbital 
(motoras); Exoftalmia (edema do conjuntivo 
retrorbitário). 
Ø Palpação: Nódulo único (> 3cm) – Considerar 
adenoma; Dor à palpação – Considerar 
tireoidite subaguda; Ausência de bócio – 
Considerar tireotoxicose factícia ou teratoma. 
 
Diagnóstico 
TSH Baixo < 0,1 mU/L 
T4 Livre Aumentado 
Tireotoxicose Factícia 
TSH Baixo 
T4 Livre Baixo 
T3 Livre Aumentado 
 
- Tratamento: Medicamento anti-tireoidianos que inibem 
a TPO; Iodo radioativo; E cirurgia. 
 
HipertireoidismoSubclínico 
- TSH diminuído com T3 e T4 normais 
- Prevalência estimada em 2% nos adultos, 
principalmente em mulheres idosas. 
- Causas: Doença de Graves, Plummer; Uso de 
levotiroxina para hipotireoidismo (doses excessivas). 
- Riscos: Disfunção cardíaca; Fibrilação atrial; e perda de 
massa óssea em mulheres na menopausa. 
 
 
Tireoidite 
 
Tireoidite Granulomatosa Sub-Aguda 
- É menos frequente que a de Hashimoto. 
- Patogenia: Infecção viral; Ocorre entre 30-50 anos; 
Principalmente mulheres. 
- Relacionados à infecção por vírus do sarampo caxumba 
e outras doenças virais. 
- Macroscopia: Aumento do volume da glândula. 
- Microscopia: As lesões iniciais ocorrem com a ruptura 
dos folículos da tireoide, com presença de infiltrado 
neutrofílico. As lesões avançadas são caracterizadas 
pela presença de linfócitos, histiócitos e plasmócitos em 
volta dos folículos gigantes multinucleadas. 
- Clínica: Dor cervical que irradia para a mandíbula, 
garganta e ouvido, febre, fadiga, anorexia e mialgia. As 
manifestações clinicas diminuem após duas a seis 
semanas do curso da doença. 
 
Tireoidite Linfocítica Sub-Aguda (Indolor) 
- Causa rara de aumento da glândula. 
- Patogenia: Causa desconhecida; Período pós-parto. 
- Macroscopia: Aumento do volume da glândula. 
- Microscopia: Extenso infiltrado de linfócitos, sem 
presença de centro germinativo. 
- Manifestações Clínicas: Principal manifestação é o 
hipertireoidismo. 
 
 
 
 
 
IV. Neoplasias da Tireoide - Macroscopia: São nódulos isolados, bem circunscritos. 
- Microscopia: Tem padrão histológico microfolicular, 
cheio de coliode; Pode apresentar, ao contrário, 
arquitetura trabecular. 
- Caráter de Malignidade: Invasão de cápsula e parede 
de vaso. 
Ø Carcinoma papilífero pode ter padrão folicular. 
 
- Clínica: Nódulos frios e indolores aumentados que 
crescem lentamente; Linfonodos raramente envolvidos; 
Disseminação hematogênica; 70-80% dos pacientes 
desenvolvem metástases, principalmente para ossos, 
pulmões e fígado; 50% dos pacientes morrem num 
período de 10 anos. 
 
Carcinoma Papilífero 
- Patogenia: É o mais comum da tireoide, é mais 
frequente em mulheres, ocorre em qualquer faixa de 
idade, sendo mais comum entre 20-50 anos. Está 
associado a exposição prévia à radiação ionizante. 
- Macroscopia: Solitário ou multifocal. 
- Microscopia: Lesões papilares; Variante folicular. 
Ø Obs.: O diagnóstico do carcinoma 
papilífero é baseado em aspectos 
nucleares (citológicos). 
 
- Aspectos Citológicos e Histológicos: Núcleos vazios e 
hipocromaticos, desprovidos de nucléolos; Presença de 
sulcos nucleares; Inclusões intranucleares eosinofílicas. 
- Clínica: Nódulos assintomáticos na tireoide; Linfonodos 
cervicais aumentados de tamanho; Rouquidão; Fadiga; 
Tosse; Dispneia. Prognostico excelente (>90%) e 
Metástases raras (5-15%) especialmente por via 
hematogênica, acometendo principalmente os pulmões. 
 
Carcinoma Medular 
- Patogenia: É uma neoplasia neuroendócrina derivada 
das células parafoliculares (células C), que podem 
secretar calcitonina (detectada na IHC), não cursam com 
hipocalcemia. Incidência maior na faixa de 40-60 anos. 
- Macroscopia: Pode ser solitário ou múltiplo. 
- Microscopia: É constituído por células poligonais ou 
fusiformes, distribuídas na forma de ninhos. Em muitos 
casos há presença de depósito amiloide. 
- Clínica: Massa que pode ser acompanhada de disfagia, 
rouquidão, tosse, síndrome de Cushing e diarreia. 
 
Carcinoma Anaplásico 
- Microscopia: Composto por células altamente 
anaplásicas, contendo células gigantes pleomórficas, 
células fusiformes, células pequenas; Positivo para 
citoqueratina e negativo para tireoglobulina. 
- Clínica: Representa 5% dos carcinomas tireoidianos, é 
mais comum em pacientes idosos, possui crescimento 
rápido, sendo tumores altamente agressivos e 
indiferenciados. Não há tratamento efetivo, e, portanto, o 
prognóstico é ruim, com metástases frequentes, 
mortalidade é de 100% em menos de um ano. Há 
comprometimento das estruturas vitais no pescoço. 
 
PAAF 
- Tem limitações no diagnostico de carcinoma folicular, 
assim o diagnostico é feito pela parafina. 
Tratamento 
- Tireoidectomia; Ablação com iodo radioativo; Outros. 
 
Neoplasia da Tireoide 
 
Neoplasia 
Benigna - Adenoma 
Neoplasias 
Malignas 
- Carcinoma Papilífero (> 85%) 
- Carcinoma Folicular (5-15%) 
- Carcinoma Medular (5%) 
- Carcinoma Anaplasico (< 5%) 
 
Adenoma Folicular 
- Macroscopia: Lesão solitária, bem demarcada, 
separada do parênquima por capsula fibrosa. 
- Microscopia: As células do adenoma formam folículos 
de aparência uniforme e com coloide. O adenoma 
diferencia-se do carcinoma folicular por não conter 
vascular e de cápsula. 
- Clínica: Massa indolor solitária; Na cintilografia aparece 
como nódulos frios, exceto nos adenomas tóxicos. 
 
Adenoma Folicular Tóxico 
- Nódulo único (>3 cm); Mutação de ganho de função 
(receptor de TSH); Autonomia tireoidiana. 
- Células foliculares mutantes se proliferam. 
- Não é considerada precursora de carcinomas. 
- Cintilografia: Aumento da captação de iodo radioativo 
pelo nódulo. 
 
Quando Suspeitar de Lesão Maligna 
- Sexo Masculino; 
- Idade <20 e >70 anos; 
- História de exposição à radiação ionizante ou 
radioterapia cervical na infância ou adolescência; 
- Diagnóstico prévio de câncer de tireoide tratado com 
tireoidectomia parcial; 
- História familiar (em parente de primeiro grau) de 
neoplasia tireoidiana, em especial se houver mais de 
dois membros afetados, no caso de carcinoma 
diferenciado; 
- Síndromes hereditárias, como neoplasia endócrina 
múltipla tipo II (NEM2), polipose adenomatosa familiar 
e outras; 
- Nódulo volumoso ou com rápido crescimento, com 
sintomas compressivos; 
- Lesão endurecida, pouco móvel e aderida a planos 
profundos; 
- Nódulo associado à paralisia ipsilateral de corda 
vocal; 
- Linfodenomegalia cervical. 
 
Indicação de PAAF 
- Basear na história clínica. 
- Tamanho da lesão e nos achados ultrassonográficos, 
excluindo-se o nódulo hipercaptante ou puramente 
cístico. 
- Resultados do estudo citológico seguem os critérios 
da classificação de Bethesda, de 2009, que, além de 
qualificar os achados em seis categorias diferentes, 
sugere uma conduta para cada uma delas. 
 
Carcinoma Folicular 
- Patogenia: 10-20% dos tumores tireoidianos; 
Predomina no sexo feminino; Maior incidência ente 40-
60 anos; Relacionada à áreas endêmicas para carência 
de iodo. 
V. Neoplasias do SNC Meduloblastoma 
- Localizado no cerebelo. Comum em crianças. 
- Morfologia: Bem delimitado, infiltrativo, bem 
circunscrito, sem hemorragia. 
- Clínica: Hipertensão intracraniana causada pela lesão 
expansiva e pela obstrução do IV ventrículo. Ataxia 
cerebelar, caracterizada por distúrbios na marcha e 
quedas frequentes. 
 
Meningioma 
- Insidiosos, ligados a dura-máter. Frequente em adultos. 
- Macroscopia: Sem necrose ou hemorragia, 
consistência fibrosa. Corpos psmamomatosos. 
Crescimento lento. Compressão de estruturas 
subajacentes do encéfalo. 
 
Padrões de Crescimento (Geral) 
- Expansivo: Não invadiu o tecido. Cresce 
comprimindo o parênquima cerebral. Quanto maior o 
tamanho, pior a sintomatologia. 
- Infiltrativo: Destruiu o parênquima. O crescimento 
tem origem dentro do parênquima cerebral. 
- Não invade o sistema linfático ou sistema sanguíneo. 
- A disseminação é dentro do próprio SNC, pelo corpo 
caloso ou pela circulação do líquor. 
- Meduloblastoma: Mais agressivo, com pior 
prognóstico. 
Carolina Rezende Sotto-Maior 
 
Caráter 
- Existem neoplasias benignas com comportamento 
maligno. 
- A localização influencia muito, pois pode ter um 
tumor benigno em um local importante, como o tronco 
encefálico, podendo causar uma sintomatologia pior. 
- Existem tumores benignos que estãoem locais de 
difícil acesso ou com grande risco cirúrgico. 
Carolina Rezende Sotto-Maior 
 
Neoplasias do SNC 
- Não existe TNM para SNC. Estadiamento é feito a partir 
das características histológicas. 
- Células da Glia = Função de sustentação do sistema 
nervoso central. 
-São graduados de grau I ao IV. 
-Podem ser infiltrativos (como o glioma) ou expansivos 
(meningioma). 
- Metastático: Não geram metástase fora do SNC. 
- Podem disseminar dentro do SNC pelo líquor ou pelo 
corpo caloso, que une os dois hemisférios. 
 
Astrocitoma pilocítico 
- É benigno, bom prognóstico. 
- Afeta o cerebelo; Crianças e adultos jovens. 
- Microscopia: Fibras de Rosenthal e corpúsculos 
granulares eosinofílicos. Não há necrose, nem mitoses. 
 
Astrocitoma infiltrativo 
- Maior parte dos tumores do encéfalo nos adultos. 
- Afeta o tronco, o cérebro e a medula. 
- Gera convulsões, cefaleia e déficit cognitivo. 
- Histologicamente: Difuso, anaplásico e o glioblastoma. 
Ø Difuso: Mal delimitado, há degeneração cística. 
Ø Anaplásico: Elevadas figuras de mitose, 
pleomorfismo. 
 
Glioblastoma 
- Necrose com degeneração cística e hemorrágica. Pode 
se propagar pelo corpo caloso (forma o tumor em asa de 
borboleta). 
- Não há metástase fora do SNC. 
- Há anaplasia, áreas de necrose e pseudopaliçada. 
 
Oligodendroglioma 
- Afeta os hemisférios cerebrais, com crises convulsivas 
40 a 50 anos de idade. 
- Grau de malignidade II da OMS, e pode aumentar nas 
recidivas, passando a grau III, ou 
oligodendrogliomaanaplásico. 
- Morfologia: É acinzentado, gelatinoso e bem 
circunscrito. 
 
Ependioma 
- Afeta medula espinhal e sistema ventricular. 
- Ocorrência: 2 primeiras décadas de vida. 
- Macroscopia: Massas sólidas no assoalho do 
ventrículo; Pseudorosetas perivasculares (pele de 
leopardo’), cromatina abundante. 
- Tendência a repetidas recidivas pós-cirúrgicas e o 
prognóstico final é sombrio. Ependimomas comuns são 
grau II da OMS Ependimomas anaplásicos, 
considerados grau III Hidrocefalia secundária por 
obstrução do quarto ventrículo. 
- Disseminação Liquórica piora prognóstico. 
 
Ganglioglioma 
- Provem do componente glial. Gera crises convulsivas 
no lobo temporal. 
- Macroscopia: Sem mitoses, sem necrose e componente 
cístico. 
- Crises convulsivas mais comumente encontrado no 
lobo temporal. 
- Componente glial anaplásico piora prognóstico pois 
aumenta o crescimento. 
VI. Patologias do TGI - Morfologia: Varia conforme a etiologia. Infiltrados 
densos de neutrófilos estão presentes na maioria dos 
casos, mas podem estar ausentes nas injurias induzidas 
por químicos, o que pode gerar necrose total da parede 
esofágica. 
- A esofagite induzida por pílula ocorre no local dos 
estrangulamentos, que impedem a passagem dos 
conteúdos luminais. Quando presente, a ulceração é 
acompanhada pela necrose superficial com tecido de 
granulação e fibrose eventual. 
- A infecção por fungos ou bactéria pode tanto causar 
danos quanto complicar uma úlcera existente. 
 
Esofagite Eosinofílica 
- Clínica: Nos adultos causa impactação dos alimentos e 
disfagia. Nas crianças causa intolerância à alimentação 
ou sintomas semelhantes aos da DRGE. 
- Histologia: Grande número de eosinófilos intraepiteliais, 
particularmente superficialmente. Sua abundância pode 
ajudar a diferenciar a esofagia eosinofilica de DRGE, da 
Doença de Crohn e de outras causas de esofagite. 
 
Ø Obs.: RGE de difícil controle, não responde a 
inibidores de secreção gástrica; pHmetria pouco 
alterada ou normal; Histopatologia apresenta 
mais de 20 eosinófilos por campo; Provavelmente 
correlacionados à alergias alimentares. 
 
- Complicações: Úlceras esofagianas – submucosa; 
Hemorragia; Estenose; Perfuração; Desgaste do esmalte 
dentário; Faringite/Laringite; Câncer (laringe e cárdia); 
Broncoaspiração – Asma em adultos sem história prévia, 
tosse inexplicada, rouquidão e pigarro matinal, sibilos 
noturnos e infiltrado no pulmão direito. 
 
Esôfago de Barret 
É uma complicação da DRGE crônica, que é 
caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa 
escamosa esofágica. A incidência está aumentando e é 
mais comum entre homens de idade entre 40-60 anos. A 
maior preocupação do Esôfago de Barret é que ele 
confere risco de adenocarcinoma esofágico. 
 
- Macroscopia: Pode ser reconhecido como uma ou 
várias línguas ou manchas vermelhas de mucosa 
aveludada, se estendendo para cima a partir da junção 
gastroesofágica. 
- Microscopia: Infiltrado inflamatório; Erosões e 
ulcerações; Epitélio colunar metaplásico geralmente 
contendo células mucosas. 
- Subdivisões: 
Ø Segmento Longo: 3 ou mais centímetros do 
esôfago estão envolvidos. 
Ø Segmento Curto: Menos de 3 centímetros do 
esôfago está envolvido. 
 
- Clínica: Só pode ser identificado por meio de 
endoscopia e biópsia, investigadas pela ocorrência dos 
sintomas de DRGE. 
- Tratamento: Ressecção cirúrgica, ou esofagectomia; 
Terapia fotodinâmica, ablação à laser. Mucosectomia 
endoscópica. 
Ø A ressecção cirúrgica está indicada na 
impossibilidade de realização de tratamento 
clinico recorrente, ou na sua falha. Além de casos 
em que tenham ocorrido complicações. 
Esôfago 
 
Acalasia 
Desordem do peristaltismo que leva a alteração da 
abertura do EEI (esfíncter esofágico inferior) e o mesmo 
não relaxa adequadamente, o alimento fica aprisionado 
na porção distal. A acalasia é caracterizada pela tríade 
de relaxamento incompleto do EEI, tônus aumentado do 
EEI e o peristaltismo do esôfago. 
 
Ø Primária: Causada pela falha de neurônios 
inibitórios esofágicos distais e é, por 
definição, idiopática; Podendo ser causada, 
também, por alterações degenerativas na 
inervação neural. 
Ø Secundária: Pode ser causada por Doença 
de Chagas, degeneração neural e 
aperistalse. 
 
- Clínica: Disfagia para alimentos sólidos e líquidos, com 
dor retroesternal – “Mal do Engasgo”; Pirose; Alívio com 
ingesta líquida e manobras (posição em pé e braços 
elevados); Regurgitação; Halitose; Vômitos; Tosse; 
Broncoaspiração noturna; Perda ponderal leve-
moderada insidiosa; Odinofagia; e Cólicas Esofageanas. 
- Tratamento: miotomia laparoscópica e dilatação por 
balão pneumático. A injeção de neurotoxina botulínica 
(inibição dos neurônios colinérgicos do EEI) também 
pode ser efetiva. 
- Diagnóstico: Esofagograma; Esofagoscopia; 
Manometria. 
 
Doença do Refluxo Gastroesofágico – DRGE 
Afecção crônica decorrente do refluxo gástrico (ácido 
e/ou biliar), podendo acometer órgãos adjacentes e 
gerando sintomatologia variável, com ou sem lesões 
esofágicas. Prevalência maior a partir dos 45-50 anos. 
 
RGE / DRGE 
Refluxo Fisiológico 
- Rápido e assintomático que ocorre ao longo do dia. 
Refluxo Patológico 
- Episódios de longa duração e/ou recorrentes. 
- Esofagite 
- Pirose retroesternal e/ou regurgitação ácida. 
- Pode ser assintomático. 
 
- Clínica: Pirose; Dor epigástrica; Disfagia; Hematêmese; 
Disfagia progressiva; Emagrecimento; Responsividade 
brônquica; Faringite/Laringite. 
- Diagnóstico: Manometria; pHmetria; Endoscopia 
digestiva alta. 
 
Esofagite 
Esofagite Química e Infecciosa 
- A mucosa pode ser danificada por intubação gástrica, 
ingestão de irritantes (álcool, bebidas excessivamente 
quentes e tabagismo), uremia, infecção bacteriana, viral 
(herpes), fúngica (candidíase), quimioterapia e 
radioterapia. Pode ser causada, também, pela 
dissolução de pílulas medicinais no esôfago, antes de 
chegar no estomago, sendo chamadas de esofagites 
induzidas por pílula. Hemorragias, estrangulamento ou 
perfurações também podem ocorrer em casos graves. 
 
Neoplasias Esofagianas 
 
Adenocarcinoma 
Tipicamente surge em segundo plano do Esôfago 
de Barret e da DRGE de longa duração. O risco de 
adenocarcinoma é maior naqueles com displasia 
documentada e é aumentadoainda mais pelo uso do 
tabaco e pela obesidade. Ao contrário, o risco é reduzido 
em dietas ricas de frutas e vegetais frescos. Alguns 
subtipos de H. pylori estão associados a diminuição no 
risco de adenocarcinoma, talvez por causa de uma 
atrofia gástrica e por reduzir o fluxo ácido. É 7 vezes mais 
comum em homens. 
 
- Morfologia: Geralmente ocorre no terço distal do 
esôfago e pode invadir a cárdia gástrica adjacente. 
Inicialmente aparecendo como manchas chatas e 
elevadas na mucosa anteriormente intacta, grandes 
massas de 5cm ou mais de diâmetro podem se 
desenvolver. 
- Microscopia: O Esôfago de Barret frequentemente 
aparece adjacente ao tumor. 
- Clínica: Se apresenta mais comumente com dor ou 
dificuldade de deglutição, perda de peso progressiva, 
hematêmese, dor torácica e vômitos. Quando os 
sintomas aparecem, geralmente o tumor já se espalhou 
para os vasos linfáticos submucosos. 
 
Carcinoma de Células Escamosas 
- Ocorre com mais frequência em homens com mais de 
45 anos. Sendo mais prevalente em afro-americanos. 
- Fatores de Risco: Álcool, tabaco, pobreza, injúria 
esofágica cáustica, acalasia, consumo frequente de 
bebidas muito quentes, HPV e irradiação prévia. 
- Morfologia: Ocorrem no terço médio do esôfago. Se 
inicia na forma de uma lesão in situ chamada de 
carcinoma de displasia escamosa, formando 
espessamentos pequenos e acinzentados, semelhantes 
a placas. Ao longo dos anos, tornam-se massas tumorais 
polipoides ou exofíticas e se projetam para dentro do 
lúmen, obstruindo-o. 
 
Ø A maioria dos carcinomas de células escamosas 
vai de moderadamente à bem diferenciados. 
Ø Variantes histológicos menos comuns incluem o 
carcinoma de células escamosas verrugoso, 
fusiforme e basaloide. 
 
- Independente da histologia, os tumores sintomáticos 
são geralmente muito grandes no momento do 
diagnóstico e já invadiram a parede esofágica. 
- Clínica: Possui início insidioso e, por fim, produz 
disfagia, odinofagia, obstrução, perda ponderal extrema, 
debilitação, hemorragia e sepse também podem 
acompanhar a ulceração do tumor. 
 
Estômago - Gastrites 
 
- Etiologias: H. pylori; AINES; tabagismo; aumento da 
ingestão de ácidos; diminuição do fluxo sanguíneo; 
estresse isquêmico; síndrome de Zollinger-Ellison; 
hiperfunção de células G; infecções bacterianas 
sistêmicas; quimioterapia; leucemias basofílicas. 
 
 
 
Gastrite Aguda 
- Morfologia: Edema, hiperemia, hemorragia, neutrófilos 
invadem o epitélio, esfacelamento do epitélio de 
superfície. 
- Clínica: Assintomático; dor epigástrica; hematêmese. 
 
Gastrite Crônica 
- Clínica: usualmente assintomática, náusea, vômito, 
desconforto abdômen superior, risco de câncer a longo 
prazo (2-4%). 
 
Gastrite Associada ao H. pylori Autoimune 
 Localização 
 Antro Piloro 
Infiltrado 
inflamatório e 
histopatologia 
Neutrófilos, plasmócitos 
subepiteliais 
Metaplasia intestinal 
Linfócitos, macrófagos 
Atrofia mucosa e 
metaplasia intestinal 
Produção de 
Ácido 
Aumentada a 
ligeiramente reduzida Reduzida 
Gastrina Normal a reduzida Aumentada 
Sequelas 
Úlcera péptica, 
adenocarcinoma, 
linfoma de célula B 
Atrofia, anemia 
perniciosa, 
adenocarcinoma, 
tumor carcinoide 
Associações Baixo nível socio-econômico, área rural 
Doença autoimune, 
tireoidite, doença de 
Graves 
 
Estômago – Úlcera Péptica 
 
- Etiologias: H. pylori; hiperacidez gástrica; AINES (pois 
suprime a síntese de prostaglandina); úlcera de Curling 
e úlcera de Cushing; tabaco; cirrose alcoólica. 
- Morfologia: ’’cerca de 98% das úlceras localizam-se na 
primeira porção duodenal ou do estômago’’. 
- Macroscopia: Lesão ulcerada arredondada, bem 
delimitada, tem paredes lisas e com mucosa gástrica 
adjacente avermelhada e com pregas que se irradiam a 
partir da lesão. 
- Microscopia: Nas úlceras ativas, quatro áreas são 
demonstráveis: 
1) A base e as margens têm uma delgada camada 
superficial de restos fibrinóides necróticos. 
2) Abaixo desta camada, existe uma zona de 
infiltrado inflamatório inespecífico, com predomínio de 
neutrófilos. 
3) Existe um tecido de granulação ativo. 
4) Restos de tecidos de granulação, numa cicatriz 
colágena. As paredes dos vasos dentro da área 
cicatricial são tipicamente espessadas, e os vasos estão 
ocasionalmente trombosados. 
 
- Clínica: Desconforto epigástrico, Dor aguda, que piora 
a noite e após as refeições diárias, Náuseas, Vômitos e 
Perda de peso. 
- Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta (EDA). 
 
Úlceras de Chushing e Curling 
Úlcera de Cushing é geralmente vista no revestimento do 
estômago e é raramente encontrada no duodeno, 
enquanto que o inverso é verdadeiro de úlcera de 
Curling. Cushing, na maioria das vezes é diagnosticada 
em pacientes que tiveram algum tipo de lesão cerebral 
traumática. Curling é visto com mais frequência em 
pessoas que sofreram “queimaduras”, lesões 
intracranianas ou lesão corporal grave. Contribuem para 
a formação dessa úlcera a isquemia de mucosa, a 
presença do ácido e a difusão de ureia no estômago. 
VII. Neoplasia do Estômago Adenocarcinomas 
- Histologia: 
Ø Cânceres Intestinais tendem a ser volumosos e 
são compostos por estruturas glandulares 
semelhantes a adenocarcinoma esofágico e do 
cólon. Os adenocarcinomas do tipo intestinal 
tipicamente crescem ao longo de frentes coesivas 
amplas formando uma massa exofítica ou um tumor 
ulcerado. As células neoplásicas frequentemente 
contêm vacúolos apicais de mucina, e mucina 
abundante pode estar presente na luz das glândulas. 
Ø Cânceres Gástricos Difusos exibem um 
padrão de crescimento infiltrativo e são compostos 
por células desconexas com vacúolos grandes de 
mucina que ampliam o citoplasma e empurram o 
núcleo para a periferia, criando uma morfologia de 
célula de anel em sinete. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasia Gástrica 
 
Pólipo: É qualquer nódulo ou massa que se projete 
acima do nível da mucosa circundante; geralmente 
refere-se a lesões que surgem na mucosa. 
Ø Os pólipos podem ser neoplásicos (5-10%) ou 
não. 
 
Pólipos Não Neoplásicos 
Pólipos Hiperplásicos ou Inflamatórios: Constituem 
75% dos pólipos gástricos, sésseis ou pedunculados. 
 
- Morfologia: Constituídos por túbulos e cistos epiteliais 
entremeados com um estroma inflamado, são comuns na 
gastrite crônica (H. pylori), Múltiplos, não tem potencial 
maligno por si próprio. 
 
Pólipos de Glândulas Fúndicas: Apresentam 
dilatação inócua de glândulas fúndicas; ocorrem 
esporadicamente ou no contexto da polipose 
adenomatosa familiar (PAF). 
 
Pólipos Fibróides Inflamatórios: Originam-se da 
submucosa; constituído por proliferação de fibroblastos 
com infiltrado de células inflamatórias (especialmente 
eosinófilos). 
 
Pólipos Neoplásicos 
- Adenomas Gástricos: Constituídos por epitélio 
displásico proliferativo (com potencial maligno); 3H:1M; 
Incidência aumenta com a idade (50 anos); 40% podem 
abrigar carcinoma; geralmente único séssil ou 
pediculado; originam com um fundo de gastrite crônica 
ou síndrome de polipose genética. 
- Prognóstico: Embora não sejam vistos com muita 
frequência (representam apenas 10% dos pólipos 
gástricos), os adenomas são importantes pois 
apresentam um potencial de malignização, podendo 
preceder ou coexistir com uma neoplasia maligna do 
estômago. 
 
Carcinoma Gástrico 
- Etiologias: Infecção pelo H. pylori com gastrite crônica; 
Gastrite autoimune; Gastrectomias parciais permitem o 
refluxo gastroduodenal. 
- Profundidade e invasão: Carcinoma gástrico (inicial) 
precoce: limitado à mucosa e à submucosa, 
independentemente da presença ou ausência da 
metástase linfonodais. 
- Carcinoma Gástrico Avançado: Já o avançadoé uma 
neoplasia que se estendeu abaixo da submucosa até a 
parede muscular. 
 
Adenocarcinomas 
Intestinal: Epitélio colunar formador de glândulas; 
produtor de mucina; padrão de crescimento expansivo 
polipoide; associado à metaplasia intestinal da 
mucosa; > 55 anos; proporção H:M = 2:1. 
Difuso: Células isoladas em anel de sinete, pouco 
diferenciadas; produtor de mucina; padrão de 
crescimento infiltrativo; > 48 anos; proporção H:M = 
1:1; não parece ser relacionado a fatores ambientais. 
 
VIII. Dermatopatologia - Clínica: As queratoses actínicas são muito comuns em 
pessoas de pele clara, e sua incidência aumenta com a 
idade e exposição ao sol. Como esperado, existe 
predileção por áreas expostas ao sol (rosto, braços e 
dorso das mãos). As lesões podem ser tratadas com 
crioterapia local (congelação superficial) ou com agentes 
tópicos. 
- Etiologia: A causa exógena mais comum é a exposição 
à raios UV, com subsequentes danos ao DNA. A 
incidência é maior em homens (exceto nos membros 
inferiores). Exposição à luz solar. 
- Prognóstico: Bom, quando descobertos pequenos e 
ressecáveis. 
 
Carcinoma de Células Escamosas Invasivo 
- Macroscopia: Lesão nodular hiperqueratótica , o tumor 
invade a derme infiltrando o colágeno, como projeções 
irregulares de células escamosas atípicas. 
- Microscopia: Os tumores invasivos, definidos pela 
invasão da membrana basal exibem graus variáveis de 
diferenciação, variando de tumores com células 
arranjadas em lóbulos ordenados que exibem 
queratinização extensa até neoplasias que apresentam 
células altamente anaplásicas com focos de necrose e 
disqueratose. 
- Clínica: Os carcinomas de células escamosas invasivos 
de pele muitas vezes são descobertos quando pequenos 
e podem ser excisados. Menos de 5% desses tumores 
apresentam metástases para os linfonodos regionais ao 
diagnóstico. A probabilidade de metástases está 
relacionada com a espessura da lesão e o grau de 
invasão subcutâneo. Os tumores originados a partir das 
queratoses actínicas podem ser localmente agressivos, 
mas geralmente sofrem metástases somente após 
longos períodos de tempo, enquanto aqueles 
provenientes de cicatrizes de queimaduras, úlceras e 
áreas de pele não expostas ao sol se comportam de 
forma menos previsível. Os carcinomas de células 
escamosas em mucosas (bucal, pulmonar, esofágica 
etc.) geralmente são muito mais agressivos. 
- Etiologia: A causa exógena mais comum é a exposição 
à raios UV, com subsequentes danos ao DNA. A 
incidência é maior em homens (exceto nos membros 
inferiores). Exposição à luz solar. 
- Prognóstico: Bom, quando descobertos pequenos e 
ressecáveis. Pior quando encontrados indiferenciados e 
mais invasivos, nos planos profundos, e acometendo 
tecido ósseo facial e/ou linfonodos. 
 
Carcinoma de Células Basocelular 
- Macroscopia: Os carcinomas de células basais se 
manifestam como pápulas peroladas, que muitas vezes 
contêm vasos sanguíneos subepidérmicos dilatados e 
proeminentes (telangiectasias). Alguns tumores contêm 
melanina e, por isso, podem ser semelhantes aos nevos 
melanocíticos ou melanoma. 
- Microscopia: As células tumorais se assemelham às 
células normais da camada basal da epiderme, da qual 
foram derivadas. 
- Etiologia: Câncer de pele mais comum nos humanos; 
Homens em geral têm uma razão de risco maior de CBC 
do que mulheres; Ocorre mais frequentemente na 
cabeça e no pescoço em ambos os sexos; As mulheres 
têm uma frequência maior de CBC em extremidades 
inferiores; Homens têm mais lesões na orelha. 
 
Dermatopatologia 
 
Termos Macroscópicos 
MÁCULA – Lesão de até 5 mm de diâmetro, plana e 
distinta da pele ao redor por sua coloração. 
PÁPULA – Lesão elevada, de até 5mm de diâmetro. 
VESÍCULA – Lesão elevada, preenchida por fluido, de 
até 5 mm de diâmetro. 
PÚSTULA – Lesão elevada, discreta, preenchida por 
pús. 
BOLHA – Lesão elevada, de conteúdo líquido, com 
diâmetro maior que 3 mm. 
Termos Microscópicos 
HIPERCERATOSE – Espessamento do estrato 
córneo. 
PARACERATOSE – Retenção de núcleos celulares 
no estrato córneo. 
ACANTOSE – Hiperplasia epidérmica. 
ACANTÓLISE – Perda das conexões celulares. 
ESPONGIÓLISE – Edema intercelular na epiderme. 
DISCERATOSE – Queratinização anormal que ocorre 
prematuramente dentro de um grupo individual de 
células ou grupo de células abaixo do estrato 
granuloso. 
 
Ceratose Actínica 
Antes da malignidade epidérmica ocorre uma série 
de alterações displásicas. Essas alterações displásicas 
são resultado da exposição crônica à luz solar e estão 
associadas ao crescimento excessivo da camada de 
queratina. 
 
- Clínica: São geralmente menores que 1 cm de diâmetro; 
marrom-acastanhadas, vermelhas ou cor-de-pele; e com 
consistência áspera por produção de queratina. Áreas do 
corpo expostas ao sol são mais frequentemente 
afetadas. Mais comum em pessoas de pele clara. 
- Histologia: Atipia citológica nas camadas mais basais; 
Hiperplasia de células basais ou atrofia precoce; Células 
atípicas são disceratóticas e apresentam citoplasma 
róseo ou avermelhado; Pontes intercelulares estão 
preservadas; Elastose (derme com fibras elásticas 
espessadas, azul-acinzentadas); estrato córneo 
espesso; Paraceratose. 
- Etiologia: Exposição à radiação ionizante, 
hidrocarbonetos e arsenicais podem induzir a lesões 
similares. 
- Prognóstico: Bom prognóstico se tratado. No entanto a 
ceratose actínica não tratada ou tratada tardiamente 
pode causar evolução para transformação 
carcinomatose. 
 
Carcinoma de Células Escamosas in situ 
- Macroscopia: Carcinomas in situ ou doença de Bowen 
aparecem como uma placa bem definida, vermelha, 
áspera (semelhante a lixa), e descamativa. 
- Microscopia: O carcinoma de células escamosas in situ 
é caracterizado por atipia celular intensa em todas as 
camadas da epiderme, com aglomeração e 
desorganização nuclear. Apresentando células com 
núcleo atípico (aumentado e hipercromático). 
 
 
 
- Padrões de Crescimento: 
Ø Crescimentos Multifocais (originam-se na 
epiderme e estendem-se por muitos cm² da 
superfície da pele) 
Ø Lesões Nodulares (desenvolvem-se para baixo e 
profundamente para dentro da derme como cordões 
de células basofílicas com núcleo hipercromático) e 
envolvidas por linfócitos e fibroblastos. 
 
- Clínica: Tumores comuns; crescimento lento; raramente 
metastatizam. Ocorrem em pessoas de pele mais clara e 
em áreas de exposição ao sol. 
- Prognóstico: O carcinoma de células escamosas de 
pele apresenta potencial metastático, mas é muito menos 
agressivo do que o carcinoma de células escamosas 
localizado nas mucosas. O carcinoma de células basais 
é a neoplasia maligna mais comum em todo o mundo, 
esses tumores são localmente agressivos e estão 
associados a mutações na via de Hedgehog. A 
ocorrência de metástases é muito rara. 
 
Melanoma 
- Padrões de Crescimento: Podem ser vertical ou radial. 
O crescimento radial descreve a disseminação horizontal 
do melanoma na epiderme e na derme superficial. Após 
um período variável (e imprevisível) de tempo, o 
melanoma muda da fase radial para a vertical, durante a 
qual, as células tumorais invadem em direção às 
camadas dérmicas mais profundas, como uma massa 
expansível. 
- Clínica: O melanoma de pele é geralmente 
assintomático, embora o prurido ou a dor possam ser 
manifestações precoces. A maioria das lesões apresenta 
diâmetro superior a 10mm ao diagnóstico. Os sinais 
clínicos mais consistentes são as alterações de cor, 
tamanho ou formar da lesão pigmentada. 
 
Ø ABCD 
A – Assimetria 
B – Borda Irregular 
C – Coloração 
D – Diâmetro (Maior que 6mm) 
 
Ø Níveis de Clark: 
Nível I – in situ 
Nível II – Invasão além da membrana basal, 
mas somente na derme papilar. 
Nível III – Invasão ocupando a derme papilar, 
sem ocupar toda a derme reticular. 
Nível IV – Invasãode toda a derme reticular. 
Nível V – Invasão do tecido celular 
subcutâneo. 
 
Obs: NÃO se utiliza a classificação TNM para 
melanomas, se utiliza os Níveis de Clark (Níveis de 
Profundidade). 
 
 
 
 
 
Lucas Magalhães de Oliveira 
FAGOC – Faculdade Governador Ozanam Coelho 
Ubá – MG (2017)