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DISBIOSE INTESTINAL: QUAL O PAPEL DA NUTRIÇÃO NO TRATAMENTO E PREVENÇÃO ALMEIDA, Luciana Barros et al. Disbiose intestinal. Rev. Bras. Nutr. Clin. v. 24, n. 1, p. 58–65, 2009. Há quase 2,500 anos, Hipócrates disse “ Todas as doenças iniciam no intestino”. Nos dias de hoje, ainda estamos começando a entender o quão certo ele estava. Considerando o fato do conteúdo que transita por este tubo oco ter vindo de fora do organismo, a função mais importante do Trato Gastrointestinal (TGI) é prevenir a entrada de substâncias estranhas em nosso corpo (KRESSER, 2014). A alimentação adequada influência diretamente a integridade intestinal, e quando esta fica comprometida, podemos ter a alteração da permeabilidade do intestino, diminuindo a capacidade deste de atuar como uma barreira. Dentre os fatores que influenciam esta integridade, temos a população bacteriana, denominada Microbiota Intestinal. O desequilíbrio desta microbiota, quando ocorre o predomínio das bactérias patogênicas sobre as bactérias benéficas, é chamado de Disbiose Intestinal, produzindo efeitos prejudiciais à saúde intestinal e consequentemente ao organismo como um todo. Grupos específicos de microrganismos (MOs), capazes de produzir uma variedade de compostos fisiológicos, estão presentes em diferentes regiões do TGI. Nossa microbiota intestinal auxilia na fermentação de carboidratos resistentes à digestão ou mal absorvidos, gerando os Ácidos Graxos de Cadeia Curta (AGCC). Estes têm papel fundamental no funcionamento normal do cólon, constituindo a principal fonte de energia dos enterócitos e colonócitos, estimulando a proliferação celular do epitélio, o fluxo sanguíneo visceral e intensificando a absorção de sódio e água. A mucosa do TGI é semipermeável, seletiva, sendo composta por finas células epiteliais bem adaptadas, ligadas através de junções firmes (tight junctions). Com a alteração desta mucosa, pode ocorrer a entrada para o sangue ou sistema linfático, de bactérias do intestino, alimentos não digeridos e toxinas, iniciando uma resposta inflamatória sistêmica. Os AGCC, principalmente o butirato, através da modulação dos mediadores inflamatórios em várias células, exercem um forte efeito anti-inflamatório, suprimindo a produção de citocinas pró-inflamatórias e lipopolissacarídeos. A microbiota intestinal regula a homeostase imunológica e a resposta inflamatória através da indução e desenvolvimento do sistema imune gastrointestinal. Em contrapartida, este sistema imune regula a estrutura e função da microbiota intestinal. Esta interação fina ocorre sob condições saudáveis do organismo. O transtorno destas condições leva à desordens tanto do TGI, quanto gerais (ANDOH, 2016). Com o aumento exagerado das bactérias patogênicas, temos um desequilíbrio na produção das secreções dos órgãos que compõem o TGI. Resultando disto podemos ter, insuficiência pancreática, diminuição da função biliar, deficiência de ácido clorídrico, levando ao mau funcionamento intestinal. Já fora do TGI, podemos associar até mesmo sintomas de depressão como consequência de uma disbiose, pois alguns MOs tem o poder de diminuir a formação de serotonina. Bactérias oportunistas mandam para o cérebro toxinas que inibem a síntese deste neurotransmissor. A interação entre o sistema nervoso e o intestino, é influenciada pela microbiota através de múltiplos mecanismos. AGCC, GABA, triptofano, serotonina e catecolaminas, são produtos metabólicos gerados pelos MOs e transmitem um sinal as células do intestino. Através de mecanismos endócrinos, estas moléculas também sinalizam células alvo fora do TGI (ANDOH, 2016). Alterações na composição e capacidade metabólica da microbiota intestinal, promovem adiposidade e influência em processos metabólicos de órgãos periféricos. Processos estes, como o controle da saciedade no cérebro, liberação de homônimos como PYY (peptídeo YY) e GLP-1 (peptídeo semelhante a glucagon 1) e síntese, armazenamento e metabolismo de lipídios no tecido adiposo, fígado e músculos (TREMAROLI; BÄCKHED, 2012). O tratamento da disbiose é eficaz na grande maioria dos casos, consiste em duas abordagens: dietética e medicamentosa. Na dietética, por meio da ingestão de alimentos que contenham probióticos, prebióticos ou simbióticos. Os probióticos são constituídos de produtos lácteos, fermentados ou não, que apresentam em sua composição MOs vivos que promovem o equilíbrio da microbiota intestinal. Prebiótico é o termo utilizado para ingredientes alimentares não digeríveis que beneficiam o hospedeiro por estimular seletivamente o crescimento e/ou a atividade dos MOs da microbiota. São carboidratos complexos, resistentes à digestão, e são fermentados por certas bactérias do cólon. Simbióticos são a combinação de prebióticos com probióticos, constituindo assim um fator multiplicativo no qual a ação é realizada com maior eficiência. O componente prebiótico favorece o efeito do probiótico associado. Os principais mecanismos de ação dos probióticos incluem o aumento da barreira epitelial, elevando a adesão dos MOs benéficos na mucosa intestinal através da exclusão competitiva dos MOs patogênicos, inibindo sua adesão. E também na produção de substâncias anti-microrganismos e modulação do sistema imune (BERMUDEZ-BRITO et al., 2012). Os probióticos promovem a secreção de muco como um dos mecanismos para melhorar a função de barreira e eliminação de patógenos. Essas bactérias probióticas também podem inibir a diminuição da resistência e alterações nas tight junctions causadas por estresse, infecção ou citocinas inflamatórias em doenças inflamatórias intestinais (SOUZA, 2012). Os benefícios à saúde atribuídos à ingestão de culturas probióticas são principalmente: controle da microbiota intestinal, estabilização da microbiota intestinal após o uso de antibióticos, resistência à colonização por patógenos, diminuição da população de patógenos através da produção de ácidos acético e lático, melhor digestão da lactose em indivíduos intolerantes, estimulação do sistema imune, aumento da absorção de minerais e produção de vitaminas (SAAD, 2006). Em testes de toxicidade com frutanos do tipo inulina em doses superiores às recomendadas, não foram relatadas evidências de toxicidade. Com base nestes testes, a dose de tolerância é bastante alta, permitindo uma faixa ampla para uso de doses terapêuticas. Porém, assim como ocorre com os demais tipos de fibra, o consumo excessivo de prebióticos pode resultar em diarréia, flatulência, cólicas, inchaço e distensão abdominal. Entretanto estes estados são reversíveis com a interrupção da ingestão (SAAD, 2006). Alimentar-se corretamente é de vital importância no tratamento de qualquer doença inflamatória do TGI. É evidente a importância deste sistema como promotor da saúde, pois diante da melhora na função gastrointestinal, sempre notamos uma melhora generalizada nas funções do organismo. Lourival Moreira Junior, é acadêmico do Curso de Nutrição pela Associação Educacional Luterana Bom Jesus/IELUSC. REFERÊNCIAS COMPLEMENTARES ANDOH, Akira. Physiological Role of Gut Microbiota for Maintaining Human Health. Digestion p. 176–181, 9 fev. 2016. Disponível em: <http://www.karger.com/?doi=10.1159/000444066>. Acesso em: 12 abr. 2016. BERMUDEZ-BRITO, Miriam et al. Probiotic Mechanisms of Action. Annals of Nutrition and Metabolism v. 61, n. 2, p. 160–174, 2012. Disponível em: <http://www.karger.com/doi/10.1159/000342079>. Acesso em: 11 abr. 2016. KRESSER, Chris. Thyroid Disorders. E-book. Berkeley: chriskresser.com, 2014. 41 p. Disponível em: <https://chriskresser.com/thyroid/>. SAAD, Susana Marta Isay. Probióticos eprebióticos: o estado da arte. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas v. 42, n. 1, p. 1–16, mar. 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516- 93322006000100002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt>. Acesso em: 09 abr. 2016. SOUZA, Márcio Leandro Ribeiro De. Probióticos e a permeabilidade intestinal. Pós em Revista v. 6, n. 2, p. 299–306, 2012. Disponível em: <http://blog.newtonpaiva.br/pos/wp-content/uploads/2013/04/PDF-E6-NUT40.pdf>. Acesso em: 10 abr. 2016. TREMAROLI, Valentina; BÄCKHED, Fredrik. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature v. 489, n. 7415, p. 242–249, 12 set. 2012. Disponível em: <http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature11552>. Acesso em: 10 abr. 2016. Joinville/SC 2016
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