Alterações Circulatórias II prof. Carlos

Prévia do material em texto

Alterações Circulatórias 
Patologia Geral – CCBS/UFMS 
Prof. Carlos E Fernandes 
 
HIPEREMIA: 
 
Etimologia: 
 
gr. "Hyper" = aumento + "haima" = sangue. 
 
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele, com consequente dilatação vascular, por 
alteração no sistema pressão arterial versus resistência pré e pós-capilar. Aumento do afluxo sanguíneo arterial por 
aumento da pressão arterial e/ou diminuição da resistência pré-capilar. É um processo dinâmico do ponto de vista 
sanguíneo. 
 
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior trabalho. Ocorre expansão do leito 
vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais. 
 
Aumento do afluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma 
agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar. Do 
mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando 
funcionais. 
 
Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento), irradiações intensas, traumatismos, infecções, inflamação 
aguda, descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural, 
Síndrome de Horner (Paralisia de nervos vasoconstrictores). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características macroscópicas: 
 
"In vivo" = Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e 
as vezes pulsação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Aspectos macroscópicos exemplificando um processo hiperêmico. Ambas as 
reações são de origem alérgica. 
Figura 1. Esquema representativo do fluxo sanguíneo normal, 
hiperêmico e congesto. Há vasodilatação na hiperemia 
levando ao avermelhamento (eritema) do tecido; na 
congestão, o tecido torna-se azulado (cianótico) devido a 
repleção venosa. Neste caso, há evolução progressiva da 
hipóxia celular, podendo chegar à morte. 
 
 
Características microscópicas: 
 
 Ingurgitamento vascular, com hemácias e leucócitos em posição periférica no fluxo laminar. 
 Marginação, pavimentação e diapedese leucocitária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONGESTÃO (Hiperemia passiva ou venosa, estase venosa) 
 
Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós Capilar. Ao contrário da hiperemia, na congestão o 
sangue “venoso não é drenado” e permanece em “estase” no tecido. 
 
Pode se apresentar como resposta aguda/focal: 
 
Obstrução ou compressão vascular; 
Garroteamento na punção venosa; 
Torção de vísceras, 
Trombos venosos, 
embolias em sistema porta, 
Postura (ação da força da gravidade) - flebectasias (varizes); 
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico. 
 
 Ou generalizada: 
 
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) – com reflexo visceral (fígado, baço, alças intestinais, mesentério); 
Trombose e embolia pulmonar; 
Nas lesões pulmonares extensas (enfisemas graves, Tuberculose, neoplasias pulmonares, etc...). 
 
Características macroscópicas 
 
Aumento de volume e cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado). 
 
Consequências: 
 
Edema por aumento da Pressão Hidrostática Venosa (PHv) elevando a filtração e reduzindo a reabsorção capilar; 
Hemorragias por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas devido ao aumento da pressão; 
Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de estase"). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes ou 
aumento de CO2 (cianohemoglobina) – confere cor azulada ou arroxeada ao tecido. 
Trombose por diminuição da velocidade do fluxo e coagulação sanguínea estimulada por microlesões endoteliais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Aspectos microscópicos da hiperemia tecidual. Há aumento de hemácias com 
estímulo à coagulação intravascular (A, 2,3). Em B, capilares pulmonares distendidos com 
edema intra alveolar. Esse aspecto microscópico confere a coloração vermelha (eritema) no 
tecido. 
A B 
Figura 3. Aspectos macroscópicos do processo congestivo. A, segmento no íleo (humano); B, 
fígado (canino); C, área pulmonar (humano). Em A e C já há evolução para infarto (área com 
necrose). 
A B C 
 
 
 Características microscópicas 
 
Áreas com retenção (estase) sanguínea formando “manchas” escurecidas. Pode haver perda da arquitetura normal 
do tecido, com destruição celular (necrose) em quadros avançados; 
Frequentemente encontra-se hemorragia com destruição de capilares (aumento da PHv) e fragmentos de fibrina 
decorrente do processo de coagulação; 
Em alguns órgãos, nas lesões crônicas, pode haver deposição de tecido conjuntivo fibroso ou cicatricial, com perda 
função localizada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 EDEMA 
 
Etimologia: 
 
gr. "oidema" = "inchação ou inchaço" (aumento de volume brusco ou lento, em qualquer setor orgânico, englobando 
também neoplasias e distensões de vísceras ocas.). Alguns autores usam o termo “hidropisia”. 
Acúmulo anormal de líquido (água + sais + proteínas) no compartimento extracelular intersticial e / ou nas cavidades 
corporais. 
 
 Nomenclatura: 
 Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele, hidrocefalia, etc...); 
 "EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico); 
 ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado; 
 ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal) : o mesmo que hidroperitônio. 
 
 Fisiopatologia: 
 
 Fatores envolvidos: Integridade vascular e Forças de Starling; 
 O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com que o líquido que sai na extremidade 
 arteriolar do capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade 
 venular do capilar e via drenagem linfática); 
 
A C 
Figura 4. Aspectos microscópicos do processo congestivo. A, fígado com congestão difusa; áreas 
com intensa deposição de hemácias com perda da arquitetura normal (X); humano, menor magnitude; 
B, fígado com necrose na periferia da veia centro lobular (*) devido a evolução congestiva. Nota-se a 
presença de hemossiderina (seta) e deposição acentuada de hemácias no espaço sinusoidal (**); 
humano, maior magnitude; C, Baço, áreas de congestão focal características da retenção de 
hemácias, ferro e fibrose (setas), conhecidas por corpúsculos de Gamma-Gandy, 2, centro 
germinativo; humano, menor magnitude. 
* 
** 
** 
B 
Figura 5. Esquema simplificado dos gradientes de pressão vascular e 
intersticial associados ao edema. 
 
De acordo com a figura 5, verifica-se que a pressão hidrostático plasmática (PHp) do lado arterial é praticamente o 
dobro da do lado venoso (30 x 17 mmHg); no entanto, a pressão oncótica plasmática (Pop) é semelhante em ambos 
os lados. A diferença entre essas pressões nos respectivos lados chamamos de pressão de filtração (lado arterial) e 
pressão de absorção (lado venoso); assim, o resultado sempre será superior no lado arterial, uma vez que no lado 
venoso a Pop é maior, facilitando a “entrada” de líquido para dentro do capilar. Forma-se edema quando essas 
pressões estão diferentes (por várias causas) resultando na permanência do líquido no meio extravascular. 
Causas de mudanças nos gradientes de pressão: 
 
1.) Aumento da Permeabilidade Vascular: causando edema local, com tendência a formar Exsudato (alto teor de 
proteínas/ 3g%, alta densidade/ 1020, alta celularidade e aspecto turvo). Esse líquido coagula se exposto ao ar 
por longo período. Nas Inflamações, intoxicações, toxemias e alergias; 
 
2.) Aumento da Pressão Hidrostática Venosa: neste caso há reduçãode drenagem venosa, tipicamente como 
ocorre no processo congestivo vascular. A estase venosa aumenta a pressão hidrostática (intravascular) 
facilitando a saída do liquido para o meio extravascular, por elevação da pressão de absorção. Os capilares 
linfáticos nem sempre conseguem suportar essa pressão resultando em acúmulo de líquido. Proteínas também 
são eliminadas nessas circunstâncias aumentando o processo edematoso. Ocorre nas compressões da 
circulação venosa (membros inferiores, nas varizes, por ex.), nas tromboses venosas, nas obstruções 
mecânicas (garroteamento, granulomas, tumores), torções de alça intestinal; nos processos sistêmicos de 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 
3.) Diminuição da pressão oncótica: há perda do arcabouço proteico (hipoproteinemia), geralmente pela 
albumina. A perda pode ser aguda ou crônica, por deficiência na síntese, ingestão ou perda pelos rins 
(insuficiência renal crônica). Ex. desnutrição, cirrose hepática, insuficiência renal. 
 
4.) Obstrução linfática: processos mecânicos obstrutivos ou compressivos podem afetar a circulação linfática. 
Neste caso a “sobra” de fluídos resultantes da pressão de absorção não é absorvida, permanecendo no meio 
extravascular. Ex. linfedema, na elefantíase; retirada da cadeia linfática (linfangectomia) ou nos processos 
inflamatórios (linfangite). 
 
Características Macroscópicas: 
 
Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo" (Compressão digital- depressão de retorno lento). 
Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e brilhante, palidez (em consequência 
da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e 
mesentério). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Características Microscópicas: 
 
Distensão capsular (tumefação), dissociação de fibras e células (com predisposição à degenerações e necrose), 
linfáticos dilatados (teor proteico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e 
leucócitos. Fibroplasia quando o edema é crônico. 
 
 
OBS.: O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e podem levar à 
asfixia. O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e., limitar a expansão diastólica), levando 
rapidamente à morte. O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão craniana e às vezes até 
Figura 6. Macroscopia do edema subcutâneo. A, sinal de cacifo. B, coleção de líquido 
edematoso no subcutâneo; tecido torna-se afrouxado, com fibras distendidas e o líquido toma 
consistência gelatinosa. C, linfedema nos membros posteriores de um bezerro, possível 
Doença de Milroy (gentileza prof. Dr. Claudio Barros); D, edema de membros posteriores em 
equino. 
A 
B D C 
 
mesmo herniação de tonsilas cerebelares pelo forame magno. Já o edema do tecido subcutâneo não determina por 
sí só riscos para a vida do indivíduo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HEMORRAGIA: 
 
Etimologia: 
 
gr. "Haimorrhagia" ou "Haima"+"Rhegnymi" / lt. "Haemorrhagia" = escorrer sangüíneo. 
 
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular. 
 
Classificação e nomenclatura: 
 
Quanto à origem: 
 Venosa: relaciona-se a processos superficiais, tegumentares, extração dentária, nas mucosas visíveis; 
 
 Arterial: processo com sangue de cor “vermelho vivo”, geralmente pulsante; denota uma hemorragia importante; 
 
 Capilar: associado a hemorragias teciduais profundas, envolvendo parênquima de órgãos; esmagamento 
tecidual; 
 
 Cardíaca: sangue do ou no coração; envolve a coleção de sangue no pericárdio (hemopericárdio); 
 
Quanto ao fluxo: 
 
 Externas ou superficiais: são visíveis, em mucosas, tegumento; hematomas na pele também são exemplos; 
 
 Internas com fluxo externo: produzidas internamente, mas eliminadas por orifícios naturais ou adquiridos 
(feridas perfurantes); podem ser observadas associado ao vômito (hematêmese), fezes (hematoquésia) ou de 
forma oculta nas fezes (melena); na urina (hematúria) ou nas vias aéreas superiores (de origem pulmonar – 
hemoptise) 
 
 Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitárias. Esse tipo de 
hemorragia nem sempre é diagnosticado rapidamente. 
 
 
Quanto ao tipo de lesão: 
 
 Per rhexis: quando produzidas por cortes pontiagudos; ex.: diérese hemorrágica, faca, vidro ou objetos 
cortantes; 
 Diabrose: processos que envolvem a destruição (por necrose) dos vasos sanguíneos causando hemorragia nos 
tecidos; ex.: nas feridas por decúbito prolongado (escarras de decúbito); necroses por mordedura de cobra ou 
aranha peçonhenta; 
 Diátese hemorrágica: hemorragias associadas à deficiência dos fatores de coagulação ou impossibilidade de 
coagulação sanguínea de forma eficiente; ex.: perda plaquetária (trombocitopenia), deficiência dos fatores VIII e 
IX (hemofilia A e B, respectivamente); 
 
 
Figura 6. Microscopia do edema pulmonar. A, alvéolos pulmonares repletos de 
líquido edematoso com discreto infiltrado leucocitário. Nota-se áreas de 
colabação alveolar (*), humano, menor magnitude. B, maior magnitude de A. 
Setas indicam macrófagos (siderófagos) fagocitando hemácias que migraram 
para o lúmen alveolar devido ao aumento da PHp venosa. Esse quadro é típico 
nas insuficiências cardíacas de coração esquerdo. 
A B 
 
 Nomenclatura:
 
 Localização dos processos hemorrágicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto a morfologia (hemorragias subcutâneas) 
 
 
 Petéquias ou hemorragia petequial: manchas de tamanho pequeno (2 mm) distribuídas na pele ou nas 
mucosas; é um indicativo de diminuição ou falência do sistema de coagulação. Ex. dengue hemorrágica, 
intoxicação por alguns produtos químicos, venenos de cobra, antiinflamatórios, esteroides anabolizantes, etc.; 
 
 Equimose: mancha hemorrágica maior que a petéquia (1 a 5 cm) também distribuída no tegumento ou mucosas; 
denota um processo mais intenso; 
 
 Sufusão: grande área hemorrágica, tomando grande parte do organismo; 
 Máculas ou púrpuras: denominação antiga para manchas hemorrágicas distribuídas aleatoriamente no 
tegumento. A púrpura também é utilizada para descrever um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e 
 
sufusões extensas em várias serosas e mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas - síndromes 
com tendência à hemorragia por deficiência na coagulação e também às septicemias - viremias e toxemias - que 
induzem lesões endoteliais); 
 
 Hematomas e Hamatocistos: processos hemorrágicos circunscritos, localizados e sensíveis; geralmente 
associados à traumatismos e escoriações; 
 
Características macroscópicas: 
 
Avermelhamento ou arroxeado na área atingida e/ou fluxo sanguíneo nos tipos superficiais ou internas com fluxo 
externo. 
 
 
Figura 7. Macroscopia de alguns quadros hemorrágicos em humanos. A, per rhexis, superficial, 
arterial e venosa; B, hemorragia por diabrose; C, hemorragia capilar por esmagamento tecidual; D, 
petéquias no perficárdio; E, sufusões; F, hematocisto (região frontal e periorbital); G, hematoma 
palpebral e subpalpebral; H, púrpura em paciente com Síndrome de Henoch-Schönlein; I, aspectos 
característicos da hemorragia cutânea: esquerda, deposição inicial de hemácias imediatamente após 
a lesão; centro, 24 a 72 h após, predomínio de hemoglobina após degeneração das hemácias; direita, 
uma semana pós-lesão, cor amarelada denota presença de ferro eritrocitário (depósitos de 
hemossiderina); J, púrpura hemorrágica,neste caso também chamada de “hemorragia em lençol”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características microscópicas 
 
 
Hemácias apresentam-se fora dos vasos ou capilares (livres, aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por 
macrófagos – conforme no pulmão, Figura 6b). Com a evolução, a hemólise e a metabolização da hemoglobina leva 
ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos. É comum observarmos a presença de depósitos de fibrina 
em lesões recentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TROMBOSE: 
 
Etimologia: 
 
gr. "Thrombos" = coágulo + "osis" = processo; “processo de formação do coágulo” 
 
Conceito: 
 
Figura 9. Microscopia de processos hemorrágicos. A, pulmão, com severa hemorragia alveolar; capilares 
rompidos com destruição da arquitetura do órgão; B, coração, hemorragia no musculo cardíaco 
(miocardiorragia); intenso infiltrado constituído por macrófagos – fagocitose eritrocitária (seta); C, testículo 
bovino, processo hemorrágico pós-biopsia (3 dias); nota-se a deposição de fibrina na periferia e borda 
interna da incisão (Tricrômico de Gomori). 
Figura 8. Aspectos macroscópicos de quadros hemorrágicos em animais 
domésticos: a, necrose hemorrágica no intestino delgado de cão; b, epistaxe 
em bovino; c, epistaxe em equino; d, hemorragia na pele de piauçu (Leporinus 
macrocephalus) por Aeromonas sp.; e, hemorragia pulmonar em bovino; f, 
hemorragia petequial no rim de cão; g, oftalmorragia parasitária 
(Angiostrongylus vasorum). 
 
Formação de coágulo sanguíneo intravascular sob condições patológicas de origem vascular ou circulatória no 
indivíduo vivo. Trombose, portanto, é um processo patológico que resulta na formação de um trombo, ao contrário da 
coagulação que é um processo fisiológico a uma lesão vascular. Deve ser diferenciado da coagulação extravascular 
(hemostasia) e da coagulação post mortem. 
 
 Um TROMBO pode ser formado a partir de três alterações fundamentais – foram descritas por Rudolf Virchow 
 (1821-1902), médico alemão conhecido como o pai da medicina contemporânea e patologia celular: 
 
1) Aterações na parede vascular ou cardíaca: refere-se a lesões continuadas ou repetitivas no endotélio vascular 
ou endocárdio. Haverá estímulo continuado para formação do processo de coagulação e, portanto, formação de 
um trombo; 
 
2) Alterações hemodinâmicas – redução do fluxo sanguíneo generalizado: nessas condições há redução da 
pressão arterial média com subsequente redução de fluxo sanguíneo. Com isso há maior chance de congestão 
venoso na vasculatura periférica e na parenquimatosa. A estase venosa aumentada induz a agregação plaquetária 
devido a maior probabilidade de lesão endotelial. Ao contrário, em situações onde há aumento de pressão 
intravascular (hipertensão), poderá haver lesão no endotélio (capilares, metarteríolas, arteríolas) consumindo 
plaquetas e fatores de coagulação, aumentando as chances de trombose. Ex.: hipertensão gestacional (eclampsia). 
 
3) Hipercoagulabilidade sanguínea: condições generalizadas onde há aumento dos fatores hemostáticos na 
circulação, especialmente, plaquetas (trombocitose) e fatores de coagulação (trombofilia). Durante a gestação, 
algumas mulheres tendem a apresentar hipercoagulabilidade devido a fatores genéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação: 
 
1. Quanto à estrutura: 
 
 Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, mais 
frequentes em veias (flebotrombose); 
 Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão 
geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais frequentes em artérias. 
 Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente associados à 
alterações na composição sanguínea, sendo mais frequentes em capilares. 
 Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), 
alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e apresentam 3 partes: 
 
 
2. Quanto à localização: 
 
 Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores 
(Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada, mas 
podem advir também de flebites. Representam aproximadamente 70% das tromboses no ser humano (AMORIM 
et alii, 1960). 
 Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no ventrículo esquerdo) ou 
valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser 
humano (AMORIM et alii, 1960). 
 Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as 
ilíacas e as femurais no ser humano, representando apenas 10% das tromboses nessa espécie. 
 Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação 
Intravascular Disseminada). 
 
3. Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo: 
 
 Oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente comum tanto nas 
tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas. 
 Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular. Comuns na trombose 
arterial e na cardíaca. A trombose venosa mural é rara ou não existe. 
 Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, 
restabelecendo pelo menos parte do fluxo sanguíneo. 
Figura 10. Representação da formação de um trombo vascular. A, exposição do colágeno subendotelial, 
recrutamento, ativação e agregação plaquetária. Formação de fibrina e compactação do coágulo. B, 
formação de trombo em vaso sanguíneo de rato após exposição do colágeno subendotelial. 
 
 
 
4. Quanto à presença de infecção: 
 
 Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um 
processo inflamatório infectado (Ex.: endocardite valvar). 
 Asséptico. 
 
 Alterações da parede vascular ou endocardíaca: 
Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas. 
 
Causas: traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, 
infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), 
arteriosclerose, infarto no miocárdio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas. 
 
Mecanismo: lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com 
consequente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da 
contração das células endoteliais ou endocardíacas. A aterosclerose é uma patologia vascular que envolve o 
endurecimento da camada média das artérias por reação inflamatória crônica, a partir da deposição de lipídios de 
baixa densidade (Low Densit Lipids- LDL). Embora ocorra nas artérias (arteriotrombose) pode impedir o fluxo 
sanguíneo, por conseguinte haverá hipóxia no ambiente celular pós-oclusão podendo evoluir para necrose (área 
de infarto). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Aspectos micro e marcroscópicos da aterosclerose. A, esquema da deposição 
de lipídios no endotélio vascular. Note a formação de um trombo obliterante. B, corte 
transverso mostrando a presença da placa ateromatosa. C, imunohistoquímica para 
macrófagos ativados fagocitando lipídios na camada média arterial (células esponjosas). 
D, corte transversal de artéria com redução luminal por deposição de placa ateromatosa 
(tricromo de Masson). E, aspecto macroscópio de um ateroma. Notar a severa redução 
do lúmen vascular. 
 
Alteraçõesreológicas ou hemodinâmicas: 
 
Por estase ( velocidade do fluxo): importante principalmente na trombose venosa. A estase altera o fluxo 
lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente 
marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação. 
 
Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente 
axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. 
Por esse motivo é consideravelmente maior a frequência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação 
vasculares. 
 
 
Alterações sanguíneas (Hipercoagulabilidade): 
 
Um dos fatores mais importantes na trombogênese. 
 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós-operatórios, principalmente de 
esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas. 
 
Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas 
neoplasias malignas. 
 
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas 
da coagulação). 
 
Aumento da viscosidade sanguínea: Anemia falciforme ( da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação 
e queimaduras. 
 
 
Destino dos trombos: 
 
Lise: Ação da Plasmina (fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da coagulação (V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio 
e fibrina digerindo-os. Impede também a ressíntese da fibrina (impossibilita a polimerização), inibe a agregação 
plaquetária com efeito anti-trombina direto. A possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo e 
da conservação parcial do fluxo (fonte de fatores fibrinolíticos). 
 
Amolecimento puriforme: O trombo, como um corpo estranho, é invadido por neutrófilos que podem promover a 
digestão enzimática da massa central, convertendo-o num saco com conteúdo puriforme (ou purulento, se o trombo 
for séptico), que pode se romper e liberar na circulação o líquido assim produzido. Comum nos trombos volumosos 
das câmaras cardíacas e sacos aneurismáticos. 
 
Organização: Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos aparentemente oriundos de monócitos) e por 
brotos de neovascularização (proliferação endotelial), que culminam com a transformação do mesmo em tecido de 
granulação. 
 
Canalização: Ocorre quando os vasos neoformados na fase de organização anatomizam-se, permitindo o 
restabelecimento parcial do fluxo sanguíneo (auxiliado pela fibrose e retração do trombo). Calcificação: Comum nos 
trombos sépticos e nos organizados, principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") que podem permanecer 
firmes na parede vascular ou desprender-se e cair na corrente circulatória. 
 
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o 
séptico. É mais frequente nos trombos brancos, principalmente nos localizados no endocárdio. 
 
Embolização: Muito frequente. Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros. É favorecida pelo 
amolecimento puriforme, pela fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento na lise ou na organização, pela 
compressão da região, pelo esforço e aumento do fluxo sanguíneo, etc... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características Macroscópicas: 
 
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, 
porem firmemente aderidos ao endotélio [quando retirados à necropsia, deixam uma superfície rugosa e sem brilho.]. 
 
Cardíacos: brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos (semelhantes 
aos venosos, associados ao retardamento da circulação sanguínea nas câmaras cardíacas, como visto nos 
aneurismas cardíacos na miocardite chagásica crônica). 
 
Arteriais: geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes. 
 
 
Características Microscópicas: 
 
Brancos: apresenta lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas 
por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam ("lamelas secundárias") dando ao trombo um aspecto 
coraliforme típico. Na periferia das lamelas ocorre um grande infiltrado de neutrófilos - a chamada "Orla marginal". 
 
Vermelhos: constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas 
malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos 
trombos). 
 
propagação
resolução embolização fixação recanalização
Figura 12. Esquema geral representando o destino dos trombos no organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As alterações decorrentes de um trombo depende de: a) do tipo do trombo; b) da sua localização; c) do tipo 
anatômico da circulação (terminal, colateral ou dupla); d) da vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia. A consequência 
direta de um trombo, especialmente se for obliterante, é: congestão, edema, isquemia, e infarto. Fragmentos de 
trombos podem se destacar e formar êmbolos causando uma embolia. 
 
 
EMBOLIA: 
 
Etimologia: gr. "embolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção 
 
Conceito: 
 
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até 
eventualmente se deter em vaso de menor calibre. 
 
Tipos de embolias 
 
Embolia direta: é a mais frequente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sanguíneo. Assim, êmbolos oriundos de 
artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares 
("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós-infarto no miocardio, na 
aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias). Os "alvos" mais frequentes são o cérebro, as extremidades, o baço 
e os rins. Êmbolos oriundos de veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), 
onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia generalizada. Esta é a 
forma mais comum e mais letal no ser humano, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos 
membros inferiores. É importante verificar que normalmente todo embolo formado em veias vai parar no pulmão, 
exceto os formados nas veias tributárias da veia porta do fígado e do eixo hipotálamo-hipófise. 
 
Embolia cruzada ou "paradoxal": É quando o embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem 
atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas 
arteriovenosas. 
 
Embolia retrógrada: Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sanguíneo. Visto em algumas parasitoses, 
como por exemplo na migração do Schistosoma mansoni do leito portal intra-hepático até ramos de veias 
mesentéricas e plexo hemorroidal no ser humano. A embolia retrógrada também pode explicar a ocorrência de 
Figura 13. Macroscopia de um trombo mural – valva cardíaca. Note a presença de depósito 
hialino, brancacento no centro do trombo (A); microscopia de um trombo mostrando as linhas de 
Zhan (depósitos de fibrina, B), em artéria; microscopia de um trombo obliterante (C) e trombo 
venoso representando a formação de endotélio vascular (seta) e presença de fibrina com 
infiltração macrofílica (seta I). 
 
metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos, situação na qual geralmente ocorre certo tenesmo, o que 
determina aumento da tensão intra-abdominal durante a defecação. 
Tipos de êmbolos: 
 
Êmbolos sólidos: São os mais frequentes. A grande maioria provêm de trombos (fragmentaçãoou descolamento 
integral/"tromboembolismo" ou "embolia trombótica"). Além desses, massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas 
e ovos de parasitos e mesmo fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos. 
 
Êmbolos líquidos: São menos frequentes. Classicamente têm-se a embolia amniótica e a embolia lipídica ou 
gordurosa. Na primeira o líquido amniótico é injetado pelas contrações uterinas durante o parto para dentro da 
circulação venosa, via seios placentários rompidos, predispondo à C.I.D. devido aos altos teores de trombina nesse 
líquido. Lípides podem formar êmbolos nos esmagamentos ósseos e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome"); na 
esteatose hepática intensa; nas queimaduras extensas da pele; nas inflamações agudas e intensas da medula óssea 
e tecido adiposo (osteomielites e celulites); nas injeções de grandes volumes de substâncias oleosas via 
endovenosa; 
 
Êmbolos gasosos: São mais raros. Gases podem ocorrer na circulação em situações que envolvam injeção de ar nas 
contrações uterinas durante o parto; perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de pneumotórax 
tornando possível a aspiração de ar também para vasos rompidos na área; nas descompressões súbitas 
(escafandristas, aviadores e astronautas - quando sob pressurização, de acordo com a Lei de Henry - volume de um 
gás dissolvido num líquido = pressão parcial deste gás X coeficiente de solubilidade do gás), ocorre aumento do 
volume de gás dissolvido no plasma. Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel também rapidamente, 
na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de 
solubilidade menor que os outros gases atmosféricos). Neste caso ocorre dentro do sistema circulatório o mesmo 
que acontece quando você abre uma garrafa de Coca Cola! 
 
Os processos patológicos decorrentes da embolia dependem: a) da natureza do êmbolo (séptico/abscessos, 
neoplásicos/metástases) e volume do mesmo; b) do local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e 
eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...); e podem desenvolver processos congestos, 
edema, isquemia, degeneração de órgãos e infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
 
Etimologia: gr. "ischaimos" = detenção sanguínea; "iskho" = deter + "haima" = sangue 
 
Conceito: 
 
Deficiência no aporte sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou 
capilares. A isquemia é constantemente confundida com a congestão. Enquanto a isquemia é a deficiência no afluxo 
sanguíneo a um tecido, a congestão com frequência é a consequência da deficiência do efluxo (ou drenagem) 
sanguínea de um tecido. Em ambas as alterações os tecidos sofrem de hipóxia, e exatamente por essa razão são 
tão confundidas. A isquemia pode ter como consequência o infarto branco ou isquêmico, enquanto a congestão 
pode ter como consequência o infarto vermelho ou hemorrágico. 
 
Etiopatogenia: 
 
Causas funcionais: espasmo vascular (dor, frio), hipotensão acentuada, hemoglobina alterada (carboxihemoglobina), 
redistribuição sanguínea (exemplo clássico = sono por isquemia cerebral na digestão/ hiperemia gastrointestinal); 
 
Causas mecânicas: compressão vascular (neoplasias, fragmentos ósseos, calos ósseos, hematomas, abscessos, 
cicatrizes), obstrução vascular (trombose, embolia), espessamento da parede vascular com diminuição da luz 
(arteriolosclerose e arterites). 
Figura 14. Esquema e imagens macroscópicas de êmbolos. A, esquema da trombose 
venosa profunda com formação de êmbolo por destacamento de um fragmento. Esse 
fragmento pode parar no pulmão, na intersecção da artéria pulmonar (B e C). 
 
 
Episódios isquêmicos dependem: a) da velocidade com que se instala (lenta ou rápida) o processo; b) do grau de 
redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial); c) da vulnerabilidade do tecido e d) da eficiência da circulação 
colateral. Os processos isquêmicos podem variar de insignificantes (sem que sejam sentidos ou assintomáticos), até 
processos graves, com perda da função tecidual (grandes áreas de infarto) e sequelas irreversíveis. 
 
 
INFARTO 
 
Etimologia: lt. "in fartu" = cheio, atulhado; "infarcire"= inchar. 
 
Conceito: 
 
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
Classificação: 
 
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 
 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo 
terminal. A causa é sempre arterial (oclusão tromboembólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são 
os rins, o baço, o coração e o cérebro. 
 
Características morfológicas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Neste tipo de infarto observa-se uma área pálida bem delimitada, desbotada, com ou sem halo hiperêmico, em forma 
 de “cunha”, fibrose nas lesões antigas; mais comuns em órgãos com circulação terminal. 
 
 No coração, o infarto aparecerá microscopicamente a partir de 24 a 36 horas após o episódio isquêmico e em torno de 
 72h macroscopicamente. Portanto, infartos conhecidos com “fulminantes” usualmente não são visualizados à 
 necropsia. 
 
 Uma vez que não há regeneração da fibra cardíaca após sua morte (necrose), a extensão da área infartada e 
 capacidade recuperação das funções normais da célula está na dependência do tempo em que o miocárdio manteve- 
 se sob hipóxia. Aproximadamente 10 minutos após a isquemia, a taxa de ATP produzida pelas mitocôndrias cai 
 drasticamente em contraste à elevação do lactato citoplasmático. Caso não haja oxigenação imediata, a fibra entra 
 num processo degenerativo irreversível. A partir daí, várias enzimas (biomarcadores) são liberadas na corrente 
 circularia e podem ser usadas para monitoramento da função do miocárdio, ex: Troponina I, Fração CK da Mioglobina 
 (CK MB), Mioglobina (MB). 
 
Figura 15. Rim, humano. Macroscopia. 
Infartos caracterizam-se por áreas 
brancacentas de contorno regular na região 
da cortical (*) em forma triangular. Na periferia 
da lesão é possível notar a presença de halo 
hiperêmico (infiltrado leucocitário), como 
resposta à destruição tecidual. Há moderada 
perda do contorno do órgão com variações 
importantes na coloração da região medular. 
* 
* 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
 
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em área com circulação 
preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos 
vermelhos no fígado ou pulmão. Ocorre ainda como evolução do processo congestivo. 
 
A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos 
vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. 
 
Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - 
arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação 
colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a 
hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto. 
 
A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas torções de vísceras determina hipertensão 
vênulo-capilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores 
pediculados, encéfalo e intestinos. 
 
Neste tipo de infarto forma-se uma área escura, edematosa pela intensa congestão e hemorragia; há lesão 
vascular; não tem formato definido e geralmente é maior que os infartos brancos.Figura 16. Miocárdio, humano. Microscopia 
representando a necrose de acordo com o 
tempo decorrido em dias do início do 
processo. A, fibras necrosadas com 
picnose e cariólise nucleares. Seta indica 
fibras preservadas; B, infiltrado leucocitário 
intersticial. C, D e E, áreas extensivas de 
necrose em processo crônico. Há notada 
fagocitose de restos celulares. E, corte 
transversal. A, B e C, hematoxilina eosina; 
D e E, Tricomico de Masson. 
1 d 2-3 d 
7 d 
Figura 17. Macroscopia e microscopia de infartos vermelhos em humanos. A, 
infarto em alça intestinal (necrose de alça); B, visão submacroscópica do 
pulmão com vários infartos vermelhos (*); C, pulmão, infarto vermelho 
extensivo; D, visão submacroscópica de baço com áreas infartadas (*) 
* 
* * 
* 
* 
* 
 
CHOQUE 
 
Etimologia: fr. "choc" = parada/al. "scoc" = sacudida. 
 
Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda 
 
Conceito: deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, resultante da redução 
do débito cardíaco, seja por diminuição da capacidade de bombeamento sanguíneo do coração 1 ou por 
diminuição do retorno venoso. 
Etiopatogenia: a pressão arterial depende do rendimento cardíaco e do tônus vasomotor periférico. Uma 
grande redução em um desses dois elementos, sem uma elevação compensatória do outro, causa a 
hipotensão sistêmica. É importante ter em mente também que 90% da área vascular geral corresponde à 
microcirculação. 
 
 
Classificação do Choque de acordo com a origem 
 
 
Choque Cardiogênico 
 
Diminuição da função miocárdica . 
 
Diminuição da capacidade cardíaca: Infartos no miocárdio, miocardites, insuficiência mitral, ICC em geral, 
arritmias (taquicardia paroxística ou fibrilação auricular, bradicardia grave). 
 
Obstrução ao fluxo sanguíneo: Embolia pulmonar grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco (hidro e/ou 
hemopericárdio), aneurisma aórtico dissecante. Diminuição do retorno venoso 
 
Choque Hipovolêmico 
 
Diminuição do volume sanguíneo: 
 
Por perdas extensas de líquido: hemorragia grave (choque Hemorrágico), queimaduras extensas, intoxicação 
com diuréticos, diarreias intensas e vômitos (obstruções intestinais e estenose pilórica). A hemoconcentração 
diminui a fluidez sanguínea e agrava a redução no retorno venoso. 
 
Por sequestro interno: ascite, hemotórax e hemoperitonio. 
 
 
Choque Vasculogênico (também chamado de neurogênico ou distributivo) 
 
Queda do tônus vasomotor, com expansão do leito vascular (vasodilatação) e hipovolemia relativa (retenção da 
volemia em vasos periféricos): 
 
Traumatismos graves (choque traumático), depressão do SNC, dor intensa, bloqueadores ganglionares e anti-
hipertensivos, retirada abrupta de líquido ascítico (dilatação vascular "ex-vácuo"), 
 
Choque Séptico 
 
Vasodilatação relativa devido a intensa liberação de mediadores químicos pró-vasculares decorrentes do 
processo inflamatório (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – SIRS). 
 
Sepse = SIRS + Infecção comprovada (usualmente na corrente circulatória – hemocultura +). 
 
Choque Séptico = sepse associada à hipotensão, com infusão volumétrica adequada, acompanhada de 
hipoperfusão, acidose lática, oligúria e alterações neurológicas abruptas. 
 
 
 
 
 
 
Figura 18. Esquema representativo da patogenia da falência 
múltipla de órgãos no choque septicêmico.