revisao de Farmaco

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Doenças Afetiva
Depressão
Manoel Rogerio Estudante de farmácia
Oque e depressão e seus sintomas
A depressão é um distúrbio afetivo que acompanha a humanidade ao longo de sua história. No sentido patológico, entre os sintomas, há presença de tristeza, pessimismo, baixa autoestima, que aparecem com frequência e podem combinar-se entre si. É imprescindível o acompanhamento médico tanto para o diagnóstico quanto para o tratamento adequado.
Atinge Homens e Mulheres na mesma proporção;
A depressão é na realidade uma ampla família de doenças, por isso denominada Síndrome. Há uma série de evidências que mostram alterações químicas no cérebro do indivíduo deprimido, principalmente com relação aos neurotransmissores (serotonina, noradrenalina e, em menor proporção, dopamina), substâncias que transmitem impulsos nervosos entre as células. Outros processos que ocorrem dentro das células nervosas também estão envolvidos.
Teoria ds monoaminas
A teoria da monoamina de depressão sustenta que a depressão clínica resulta de baixos níveis no cérebro de serotonina, norepinefrina ou ambos. A teoria sustenta que o aumento dos níveis dessas substâncias químicas do cérebro - conhecidas como neurotransmissores - pode aliviar ou reverter completamente a depressão .
Tratamento contras a depreçao
Antidepressivos Tricíclicos : Amitriptilina Antidepressivos Inibidores Seletivos da Receptação de Serotonina: Fluoxetina Inibidores da MAO: Tranilcipromina .
Mecanismo de Ação Bloqueiam a captação de NOR e Serotonina a captação de NOR e Serotonina Inicio de ação– 2 semanas .
Inibidores Seletivos da Receptação da serotomina
Inibem seletivamente a seletivamente arecaptação de serotonina ex-Fluoxetina;
Mais seguros que ADT e IMAO Atualmente os mais prescritos;
Inibidores da Monoamina oxidase(MAO)
Os antidepressivos Inibidores da Monoamina Oxidase (MAO) promovem o aumento da disponibilidade da serotonina através da inibição da enzima responsável pela degradação desse neurotransmissor intracelular.
Tranilcipromina (Parnate, Stelapar);
 moclobemida (Aurorix); selegilina
 (Elepril, Jumexil).
Eletrocefalograma e Eletrocompulsoterapia
O eletroencefalograma (EEG) ou eletroencefalografia é um exame que permite o estudo do registro gráfico das correntes elétricas espontâneas desenvolvidas no cérebro, através de eletrodos aplicados no couro cabeludo, na superfície encefálica ou até mesmo dentro da substância encefálica. 
Geralmente se realiza o eletroencefalograma quando há suspeita de epilepsia ou, em casos em que ela já é conhecida, para diagnosticar o seu tipo. Pode-se ainda usá-lo na avaliação de coma, morte encefálica, intoxicações, encefalites diversas, síndromes demenciais, crises não epilépticas devidas a distúrbios metabólicos e em tumores cerebrais.
Neuroleptia
A Síndrome Neuroléptica Maligna (SNM) é uma reação ao uso de substâncias relacionadas à dopamina, notadamente neurolépticos. Provavelmente relacionada ao bloqueio dos receptores dpaminérgicos nos neurônios dos gânglios da base, sendo por isto também conhecida como SÍNDROME DA DEFICIÊNCIA AGUDA DE DOPAMINA. É uma condição médica extremamente grave e potencialmente fatal.
ESquisofrenia
A esquizofrenia é uma doença mental crônica que se manifesta na adolescência ou início da idade adulta. Sua freqüência na população em geral é da ordem de 1 para cada 100 pessoas, havendo cerca de 40 casos novos para cada 100.000 habitantes por ano
Sintomas
1. delírios; alucinações;alterção de pensamentos;alerçoes de afetividade;diminuição de motivação
O diagnóstico da esquizofrenia é feito pelo especialista a partir das manifestações da doença. Não há nenhum tipo de exame de laboratório (exame de sangue, raio X, tomografia, eletroencefalograma etc.) que permita confirmar o diagnóstico da doença. Muitas vezes o clínico solicita exames, mas estes servem apenas para excluir outras doenças que podem apresentar manifestações semelhantes à esquizofrenia.
Tratmentos da esquisofrenia
Antipsicóticos típicos ou convencionais: clorpromazina (amplictil®), prometazina (fenergan®), pericinazina (neozine®), levomepromazina (neuleptil®), haloperidol (haldol®), tioridazina (melleril®), pimozida (orap®), penfluridol (Semap®) e Trifluoperazina (stelazine®)...
Antipsicóticos atípicos: clozapina, risperidona (risperdal®), sulpirida (sulpan®), olanzapina (zyprexa®), quetiapina (seroquel®)...
Mecanismo de Açao dos antipsicoticos
Típicos ou convencionais: atuam somente como antagonistas de receptores dopaminérgicos D2. Estes antipsicóticos tradicionais, tais como a Clorpromazina e o Haloperidol são eficazes em mais de 80% dos pacientes com esquizofrenia, atuando predominantemente nos sintomas chamados produtivos ou positivos (alucinações e delírios) e, em grau muito menos nos chamados sintomas negativos (apatia, embotamento e desinteresse).
Atípicos: atuam como antagonistas de receptores dopaminérgicos D2 e serotoninérgicos 5-HT2A.
Epilepsia
Conseqüência de lesões cerebrais: traumas, infecções, tumores, etc. 
Descargas episódicas de impulsos de alta frequência por grupos de neurônios.
Espraiamento para outras regiões: sintomas se relacionam com os locais de início e extensão do fenômeno. Ex.: Cortex motora = convulsões.
Tipos de Eplepsia
PARCIAL (Epilepsia psicomotora) : Descarga localizada , sintomas ex.: descargas autonômicas, contrações musculares, comportamento e humor
GENERALIZADA :Espraiamento para ambos hemisférios cerebrais.
Grande mal (convulsões tônico-clônicas)
Pequeno mal (crises de ausência)
Generalizada
pequeno mal (crises de ausência) : episódios breves de perda de consciência com pequenos episódios motores ou mesmo inexistentes
convulsões mioclônicas: episódios simples ou múltiplos de espasmos incontroláveis.
grande mal: convulsões tônico-clônicas generalizadas com perda da consciência.
Parcial (FOCAL)
simples: sem prejuízo da consciência, sintomas podem ser motores, sensoriais ou cognitivos dependendo do local anatômico das descargas elétricas.
complexas: com prejuízo da consciência e os mesmos sintomas da epilepsia simples.
Tramento da epilepsia
Bases Neuroquímicas da epilepsia
Déficit na quantidade de GABA 
( mediador químico inibitório)
Excesso na quantidade de Glutamato 
( mediador químico excitatório)
Alteração no balanço (GABA x Glutamato)
Fármacos Anticonvulsivantes
Aumentam a atividade do GABA:
BARBITÚRICOS e BDZ : Facilitam a ação do GABA na abertura dos canais de Cl-.
VIGABATRINA: Inibem a enzima GABA- transaminase que inativa GABA.
PROGABIDA : GABA agonista.
GABAPENTINA : mecanismo desconhecido
Modificação da condutância iônica
FENITOÍNA: Difenil-hidantoína 
Altera condutância iônica , bloqueando canais de Sódio e inibindo a geração de potenciais de ação repetitivos.
Carbamazepina
Nome comercial: Tegretol, Tegretard
Quimicamente (triciclicos) relacionados a Imipramina, utilizados também na neuralgia do trigêmio e nas desordens maníaco-depressivas.
Mecanismo de Ação
 Bloqueiam os canais de Sódio e inibem os disparos repetitivos dos neurônios
Atuam também pré-sinapticamente diminuindo a transmissão do impulso nervoso.
Evidências recentes sugerem que podem potencializar os efeitos pós-sinápticos do GABA
Carbamazepina
Mecanismo de Ação
 Bloqueiam os canais de Sódio e inibem os disparos repetitivos dos neurônios
Atuam também pré-sinapticamente diminuindo a transmissão do impulso nervoso.
Evidências recentes sugerem que podem potencializar os efeitos pós-sinápticos do GABA
Carbamazepina
Farmacocinética
 Absorção gastro-intestinal completa com pico entre 6-8hs.
Tolerância metabólica
 aumento do clearence alterando meia-vida biológica de 36 para 20 horas. 
Necessário ajuste da dose.
 - Metabolizada por conjugação
Fenobarbital
Nome comercial: Gardenal®
Derivado do ácido barbitúrico
Mais antigo antiepiléptico
Mecanismo de ação
liga-se a um sítio alostérico regulatório do receptor GABA , prolongando o tempo de abertura dos canais de cloro. 
 bloqueia
a resposta excitatória induzida pelo glutamato, principalmente aqueles mediados por ativação do receptor AMPA.
Fernobarbital
Mecanismo de ação
liga-se a um sítio alostérico regulatório do receptor GABA , prolongando o tempo de abertura dos canais de cloro. 
 bloqueia a resposta excitatória induzida pelo glutamato, principalmente aqueles mediados por ativação do receptor AMPA.
Usos Clínicos
 pouco uso pois prejudica a concentração
utilizado somente nas convulsões febris, e nas incontroláveis do recém –nascido 
não é eficaz nas crises de ausência ou espasmos infantis.
Pirimidona
Mecanismo de ação:
Embora seja convertida a fenobarbital, ela mesmo tem mecanismo semelhante ao da fenitoína (bloqueia canais de cálcio
Farmacocinética
 absorção oral completa com pico após 3 hs.	
 pouca ligação com proteínas plasmáticas (70% circulam livres).
metabolizada por oxidação a fenobarbital. Ambos são metabolizados por hidroxilação no anel aromático e eliminados na urina.
Pirimidona
Usos Clínicos
 crises parciais e convulsões tônico-clônicas
crises generalizadas (grande mal), podendo ser mais eficaz que o fenobarbital.
Toxicidade: Semelhante a do Fenobarbital
Benzodiazepinicos
Praticamente todos apresentam ação anti-convulsivante 
clonazepam - fármaco de escolha para epilepsia generalizada ou parcial
diazepam - fármaco de escolha para o estado de mal epiléptico