Hiperadrenocorticismo em Ferritis

Prévia do material em texto

Hiperadrenocorticismo 
Na Adrenal temos uma camada interna que é a camada medular (a medula da adrenal) e tem uma camada externa que é o córtex. Na região medular temos a produção de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina). O córtex ( região cortical) é divido em três camadas: a primeira camada é a Glomerulosa, a segunda camada é a Fasciculada e a terceira camada é a Reticular.
A camada Glomerulosa produz mineralocorticoides- Aldosterona que é responde pelo sistema ReninaAngiotensinaAldosterona. 
A camada Reticular e a Fasciculada são muito próximas chegando a ser difícil distingui-las, alguns autores chamam de camada Fascículoreticular, como se fosse uma camada única. A camada Fasciculada produz glicocorticoides e a camada Reticular produz os hormônios sexuais ( andrógenos, estrógenos...).
Algumas espécies não podem ser castradas ( humanos, primatas, camundongos e os ferritis) por causar hiperadrenocorticismo. Os ferritis são castrados por uma “causa maior”, por causarem um impacto ambiental enorme. Ferritis inteiros, que vivem em cativeiro, quando fogem ( e eles fogem!) acabam comendo ninhos de passarinho, filhotes de passarinho... eles são predadores oportunistas, carnívoros. E além disso, é a forma de diminuir a agressividade.
O hipotálamo produz o hormônio liberador da corticotrofina (CRH) que vai atuar na Adenohipófise que vai liberar ACTH ( hormônio adrenocorticotrófico) ou corticotrofina que vai atuar na zona fasciculada da Adrenal para produzir Glicocorticóide. 
Entendido isso vamos ver as patologias...
Um tumor hipotalâmico pode produzir em excesso CRH. Esse tumor pode ocorrer por vários motivos- trauma, pré-disposição genética... são vários os fatores iniciadores neoplásicos. Nos ferritis esse tumor não é tão comum, mas ele pode ter... Então, ele vai estimular demais a Adenohipófise a liberar o ACTH que vai estimular demais a região fasciculada a liberar os Glicocorticóides. Temos um Hiperadrenocorticismo hipotálamo dependente por conta de um tumor hipotalâmico. 
Normalmente, na fisiologia normal dos animais, teríamos a baixa da concentração plasmática de glicocorticoides que por um feedback negativo estimularia o hipotálamo a produzir o CRH. MAS, como estamos falando de tumor, esquecemos o feedback, porque agora esse tumor produz esse CRH independente de concentrações plasmáticas de glicocorticoides ou não.
	Outra possibilidade é um tumor na Adenohipófise, produtora de ACTH. Esse tumor vai liberar ACTH demais que vai estimular a região fasciculada a liberar glicocorticoides demais, da mesma forma, independente do feedback . Nesse caso, os níveis de concentração plasmática do CRH vão estar baixos porque os níveis de glicocorticoides vão estar altos. As concentrações de ACTH vão estar altas, tem um tumor produzindo ACTH. Esse é o Hiperadrenocorticismo Hipófise dependente.
A zona Fascículada vai estar hiperplásica no processo de Hiperadreno, independente da causa.
	Outra possibilidade, é o Hiperadrenocorticismo Adrenal dependente que é mais comum nos Ferretis. É uma formação tumoral na região fasciculada ou reticulofasciculada da Adrenal, o principal fator iniciador neoplásico que leva a essa formação de tumor é a castração ( em Ferritis, Humanos, Primatas, Camundongos) porque no momento que extirpamos cirurgicamente as gonodas, o estímulo para produção dos hormônios sexuais vão continuar existindo. As gonodotrofinas vão continuar “atuando” nas gonodas que não existem e vão atuar na região fasciculada da região Adrenal que vai ficar hiperplásica.