Resumo farmaco 4 bim

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Resumo – Farmacologia – 4º bimestre
Antiinflamatórios esteroidais (Corticosteróides):
DEFINIÇÃO:
São hormônios sintéticos que mimetizam a ação do cortisol endógeno produzido na zona cortical das glândulas supra-renais. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO:
Se dá por estímulos como: estresse, hiperglicemia, lesão e ↓ níveis de cortisol, através de ações periféricas metabólicas, antiinflamatórias e imunossupressoras.
AÇÕES METABÓLICAS: 
O uso de corticoides desencadeia diversas manifestações, onde:
- Carboidratos → → oferecendo ação hiperglicemiante e resistência ao estresse;
- Proteínas → realizam um balanço negativo sobre o organismo através do ↑ da síntese de enzimas específicas e do ↑ do catabolismo proteico nos músculos, epiderme e tecidos conjuntivos;
- Lipídeos → 
- Equilíbrio hidroeletrolítico → atuam sobre os túbulos distais e ductos coletores ↑ reabsorção de Na2+ e ↑ da excreção de K+ e H+;
- Sistema cardiovascular → através da retenção de Na2+ o que resulta em uma Hipertensão reduzida.
AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA E IMUNOSSUPRESSORA:
- ↓ da produção de IgG;
-↓ dos componentes do Sistema Complemento;
-↓ da produção/ação das citocinas/interleucinas e TNF;
-↓ da produção de eicosanoides.
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOS:
São resultados de alterações estruturais de esteroides que afetam sua biodisponibilidade, sendo:
- ↑ ou ↓ da atividade MC; 
- ↑ ou ↓ da sua solubilidade em H2O → favorecendo sua administração parenteral ou ampliando sua potência tópica;
- Absorção gastrointestinal ou parenteral;
- Habilidade de interagir com o receptor GC e modular a transcrição dos genes GC-responsivos;
- Meia vida plasmática e metabolismo hepático, tecido adiposo e células-alvo;
MANIFESTAÇÕES DO USO DECORRENTE DE CORTICÓIDES:
- Fraqueza muscular → em decorrência do balanço negativo na musculatura, causado pela: perda de K+ + inibição de síntese proteica nos tecidos periféricos + estimulação da proteólise e ↑ da síntese de enzimas hepáticas específicas;
- Face mais arredondada → por conta da redistribuição de gordura e da formação de edemas – sinais característicos da Síndrome de Cushing;
- Pressão arterial → ↑ dos níveis de P.A pela atuação dos corticoides sobre os túbulos contorcidos distais e ductos coletores que, consequentemente ↑ a reabsorção de Na+ e retenção de líquido;
- Osteoporose → ↓ da atividade metabólica e proliferativa das células ósseas, que bloqueiam a ação dos osteoblastos e osteoclastos, que consequentemente ↓ a formação e densidade óssea.
- Hiperglicemia → os GC promovem a gliconeogênese hepática / liberação de glicose pelo fígado / ↓ a utilização dos tecidos periféricos;
- Glicosúria → elimina, através da urina, a glicose em excesso presente no organismo devido à hiperglicemia;
- Hipotassemia → ↑ na reabsorção de Na+ , é dependente da excreção de K+ e H+ na urina;
- Hemograma → linfopenia ocorre pela ↓ dos linfócitos circulantes, que consequentemente, ↓ a produção de anticorpos.
INDICAÇÕES FARMACOLÓGICAS:
- Alergologia → 
- Cardiologia → endocardite auto-imune cruzada;
- Endocrinologia → hepatite crônica ativa;
- Gastroenterologia → 
- Reumatologia → 
- Outras indicações → 
SUSPENÇÃO DE CORTICÓIDES:
- Deve ser gradativa para garantir que os níveis de cortisol cheguem aos níveis basais fisiológicos, realizando o desmame da seguinte maneira:
- Concentrar a posologia em dose única matinal;
- Ao atingir a faixa fisiológica do GC, trocar por hidrocortisona 20mg/dia e reduzir as doses da seguinte maneira: 
REAÇÕES ADVERSAS:
- Comportamento → insônia e nervosismo; 
- Síndrome de Cushing;
- Redistribuição de gordura → edema;
- Úlceras;							
- Infecções;
- Hiperglicemia;
- hipertensão;
- Glicosuria;
- Osteoporose → em decorrência da ↓ da atividade metabólica e proliferativa das células ósseas, que inibem os osteoblastos e osteoclastos, ↓ a formação e densidade óssea.
RECOMENDAÇÕES AO PACIENTE:
- Reduzir a ingestão de Na2+;
- Repor o K+ na alimentação;
- Controlar a ingestão calórica;
- Administrar Cálcio → principalmente em mulheres acima de 45 anos;
- Administrar, preferencialmente, pela manhã;
APRESENTAÇÕES DISPONÍVEIS:
- Hidrocortisona;
- Prednisona;
- Dexametasona;
MECANISMO DE AÇÃO:
Os glicocorticoides agem sobre um receptor intranuclear que regula a transcrição gênica → conhecido como CGB → que através da Chaperona (Hsp90) e de um dímero esteroide (que age como um receptor ativado) → atravessa por difusão passiva a membrana da célula-alvo → e no citoplasma (máquina de transcrição gênica, como polimerase do RNA) → se liga à receptores proteicos específicos → sofre transformação estrutural e se torna capaz de penetrar no núcleo celular na forma de pré-mRNA → induz a síntese de proteínas → promovendo o efeito inibitório de suas funções. 
OU SEJA,
Os glicocorticoides agem sobre os receptores intracelulares → que regulam a transcrição gênica → pelo CGB → que através da Chaperona (Hsp90) → forma o complexo esteroide-receptor (um dímero – formação de pares) → capaz de atravessar a membrana da célula-alvo → e interagem com o DNA para modificar a transcrição gênica → e no citoplasma se liga à receptores proteicos específicos → induzindo a síntese de algumas proteínas e inibindo a síntese de outras → promovendo a mimetização a ação do cortisol endógeno
EXPLICAÇÃO MAURÍCIO:
Os corticoisteróides atravessam as membranas celulares e no meio intracelular, ligam-se a receptores proteicos específicos (glico (GC) ou mineralocórticóides (MC) formando complexos droga-receptor instáveis que formam dímeros para ficarem estáveis devido a alterações em suas conformações, e assim, penetram no núcleo celular combinando-se com locais específicos promovendo a síntes de proteínas via RNAm, ocorrendo assim a ativação ou inibição dos processos metabólicos dependendo do local onde o corticoide estiver atuando
EM OUTRAS PALAVRAS:
Os corticoesteróides atravessam a membrana da célula-alvo → e no meio intracelular se ligam à receptores proteicos específicos (glicocorticoides ou mineralcorticóides) → formando um complexo esteroide-receptor (em forma de dímeros para ficarem estáveis mesmo após as alterações/conformações sofridas) → capazes de atravessar a membrana celular e interagir com o DNA para modificar a transcrição gênica → que penetram no núcleo celular → promovem a síntese de proteínas pela via mRNA → ativando ou inibindo processos metabólicos (de acordo com o local de atuação).
REJEIÇÃO PÓS-TRANSPLANTE:
Os corticoides são empregados em situações de transplantes a fim de evitar uma rejeição, pois estes apresentam a capacidade de reduzir os níveis linfócitos circulantes, onde consequentemente, ↓ os níveis de anticorpos, diminuindo a possibilidade de rejeição, para isso deve haver a produção de corticoides contra o enxerto.
Anti-secretores
DEFINIÇÃO:
São fármacos de primeira escolha para o tratamento de alterações no sistema digestivo (como: úlcera péptica e refluxo gastroesofagiano) que apresentam a capacidade da reduzir a secreção de ácido gástrico. 
SUBSTÂNCIAS QUE PROMOVEM A SECREÇÃO GÁSTRICA:
- Acetilcolina;
- Gastrina;
- Histamina;
COMO ESSAS SUBSTÂNCIAS PROMOVEM A SECREÇÃO GÁSTRICA:
A secreção do ácido gástrico no estômago se dá por 2 vias de sinalização intracelular, uma mediada por Cálcio (Acetilcolina e Gastrina) e outra mediada por AMPc (Histamina), que através de uma proteína de membrana que bombeia prótons para o meio do lúmen estomacal, que em presença de Cl- promove a formação do ácido clorídrico e, consequentemente, a ↓ do pH estomacal.
- Acetilcolina → ativa receptores muscarínicos M3, responsáveis por ativar a via do Ca2+, bem como a liberação de gastrina, que ao estimular também ativa essa via de sinalização;
- Histamina → atua sobre receptores histaminérgicos do tipo H2, o que resulta em um ↑ dos níveis de AMPc intracelular;
- Acetilcolina + gastrina → podem ↑ a liberação de Histamina, potencializando a secreção ácida pelas células parietais.SECREÇÃO DE MUCO E BICARBONATO PELAS CÉLULAS DO EPITÉLIO SUPERFICIAL:
- A secreção de muco e bicarbonato → é desencadeada quando a Ach + prostaglandinas atuam sobre as células do epitélio superficial, de modo que uma parede de revestimento e proteção estomacal seja formada.
- As prostaglandinas → atuam também sobre as células parietais, promovendo a citoproteção ao ↓ a secreção ácida estimulada pela Histamina.
- A secreção de muco → ocorre através das células secretores de muco, estimuladas principalmente pela Ach, onde as mucinas são secretadas pelas células epiteliais superficiais, realizando a manutenção da camada mucosa protetora.
- Secreção de bicarbonato → se dá pelas células superficiais do epitélio que secretam um líquido aquoso que contem HCO3- que, ao entrar em contato com o muco viscoso, torna essa camada alcalina, atuando como um gel protetor que se forma sobre a superfície estomacal, prevenindo o ataque da mucosa pelo suco gástrico, mantendo o pH = 7.
O QUE SÃO ÚLCERAS PÉPTICAS?
É uma dispepsia que ocorre por um desequilíbrio entre os mecanismos lesivos (exacerbados) e os protetores (reduzidos) da mucosa.
COMO OS AINES PODEM INDUZIR O SURGIMENTO DE ÚLCERAS PÉPTICAS: 
Os AINES, quando administrados, reduzem à síntese de prostaglandinas, que leva à uma ↓ da síntese de muco e bicarbonato, inibindo a secreção gástrica e, consequentemente, gera um desequilíbrio entre os mecanismos protetores (que estão reduzidos) e os lesivos da mucosa (são exacerbados);
COMO A H.PYLORI PODEM INDUZIR O SURGIMENTO DE ÚLCERAS PÉPTICAS:
O bacilo gram-negativo provoca uma infecção na mucosa gástrica, que resulta na formação de uma gastrite crônica, gerando uma dispepsia.
MEDICAMENTOS:
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DE HISTAMINA H2:
Caracterizam-se por mediar as ações da Histamina à nível dos receptores sobre as células parietais do estômago → que leva à uma ↓ da produção de ácido no suco gástrico.
Efeito farmacológico:
Antagonizam os receptores H2, ↓ a secreção ácida estimulada por Histamina, Gastrina e Ach.
Mecanismo de ação:
Baseia-se na inibição da produção dos ácidos → por meio de competição dos receptores H2 na membrana das células parietais → que impedem a secreção gástrica.
Efeitos adversos:
- Diarréia;					- Vertigem;
- Náuseas;					- Mialgias;
- Erupções cutâneas transitórias;		- Confusão mental (em idosos);
Indicações:
- Após o inicio do tratamento, o alívio da dor ulcerosa ainda pode levar alguns dias;
- Alimentos não interferem na absorção;
- Antiácidos não devem ser administrados de maneira associada (respeitando, de preferência, um intervalo de 1-2h entre um e outro);
- Suspender o tabagismo (ou, ao menos, não fumar antes da última dose diária medicamentosa);
- Evitar alimentos / bebidas / medicações que possam causar irritação gástrica;
Explique: qual a escolha mais indicada para pacientes polimedicados – Ranitidina ou Cimetidina?
Para pacientes polimediados, o fármaco mais indicado para manter a segurança do paciente, é a Ranitidina, pois exerce pouco efeito sobre o sistema enzimático P450 e sobre os receptores androgênicos, resultando menos efeitos adversos (ginecomastia e disfunção sexual) e ↓ incidência de interações à nível hepático.
Ao contrário da Cimetidina, que ao inibir o sistema enzimático P450, retarda o metabolismo de medicamentos como: anticoagulantes, etanol e pscicotrópicos.
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS:
São indicados em pacientes com hipergastrinemia, síndrome de Zollinger-Elisson e úlceras pépticas resistentes aos antagonistas dos receptores H2
Mecanismo de ação do Omeprazol:
É um agente inibidor específico da bomba de prótons, que realiza a supressão gástrica ao inibir as enzimas H+ , K+ e ATPase, localizadas nas células parietais do estômago → inibem a etapa final da formação de ácido, inibindo, consequentemente, tanto a secreção ácida basal, quanto à estimulada.
É mais potente em relação aos outros:
- Pois atua especificamente nas células parietais do estômago, bloqueando as vias de Cálcio e AMPc, não possuindo, portanto, ação sobre os receptores de Ach e Histamina, permitindo, uma ação terapêutica de maneira + rápida, efetiva e potente, ao atuar de maneira específica, enquanto os antagonistas dos receptores H2, como a Ranitidina, bloqueia apenas os receptores histamínicos H2 (via do AMPc).
Orientações ao paciente:
- Administrar o medicamento em jejum, cerca de 30 min antes do café da manhã;
- Após o início do tratamento, o medicamento ainda pode demorar até 4 dias para surtir efeito;
- O consumo de bebidas alcoólicas deve ser evitado;
- O uso concomitante de antiácidos não acarreta consequências;
- Pacientes com dificuldades de deglutição → podem abrir as cápsulas e misturar o conteúdo em uma pequena quantidade de suco de laranja. 
ANTIÁCIDOS
São fármacos que atuam ao neutralizar o ácido gástrico, elevando o pH e inibindo a atividade péptica.
Mecanismo de ação:
Os antiácidos são bases fracas que promovem um processo de neutralização dos ácidos estomacais (Ácido clorídrico), ↑ o pH local e, consequentemente, ↓ a acidez do estômago, formando água e sais (de magnésio e alumínio). 
Vantagem da associação do Hidróxido de Magnésio e Alumínio:
Tanto o Hidróxido de Magnésio quanto o Alumínio agem proporcionando alívio rápido dos sintomas, e quando associados aos antiácidos, permitem a dissolução gradual do fármaco no estômago, resultando em uma ação prolongada, que não desencadeia alcalose sistêmica, diarreia ou constipação. 
Cautela de uso:
Os antiácidos são fármacos que alteram o pH no meio estomacal que podem interferir na farmacocinética de outros fármacos, acelerando ou retardando sua absorção, alterando assim a biodisponibilidade dos mesmos, e a absorção de alguns fármacos pode ser reduzida se houver a formação de quelatos pelo Hidróxido de Magnésio e de Alumínio.
- Administrar com intervalo de tempo entre um medicamento e outro (de preferência 1-2h)
- Ingerir com água para evitar o risco de constipação;
- Evitar leites e derivados;
- Não utilizar por mais de 2 semanas;
- Pode ocorrer efeitos laxativos em uso prolongado ou em doses elevadas.
ANTIEMÉTICOS
DEFINIÇÃO:
São drogas empregadas para o controle do vômito, que se não for controlado, pode levar à:
- Desidratação;					- Lesões gastroesofágicas;
- Alterações do equilíbrio ácido-básico;		- Exaustão.
DROGAS:
ESCOPOLAMINA
Via de administração:
- Oral → em gotas ou comprimidos
Mecanismo de ação:
Os antieméticos são antagonistas muscarínicos competitivos → que ↓ a excitabilidade dos receptores do labirinto e ↓ a condução neuronal das vias labirinto cerebelar;
Indicação					Reações adversas:
- Cinetose;					- Boca seca;
- Vertigem;					- Sedação;	
- Pós-operatório;				- Constipação.
PROMETAZINA:
Via de administração:
- Oral → gotas ou comprimidos;
- Injetável;
Mecanismo de ação:
Antagonista histamínico competitivo.
Indicação:					Efeitos adversos:
- Vertigem;					- Sedação;
- Vômito matinal;				- Efeitos anticolinérgicos.
METOCLOPRAMIDA:
Via de administração:
- Oral → gotas e comprimidos;
- Injetável;
Mecanismo de ação:
Bloqueia os receptores dopaminérgicos na zona do gatilho, TGI e alguns receptores do centro do vômito.
Indicação:					Efeitos adversos:
- Pós-operatório;				- Sedação;
- Quimioterapia;				- Reações extrapiramidais aguda.
ANTI-HIPERTENSIVOS:
DEFINIÇÃO:
São fármacos utilizados para o controle da Pressão Arterial;
HIPERTENSÃO:
É uma doença crônica caracterizada pelos níveis elevados de pressão sanguínea nas artérias;
FATORES DE RISCO:
- Idade → idosos são + propensos por ficarem com as artérias + rígidas e pelo ↓ consumo de H2O;
- Ingestão de sal → Permite acúmulo de H2O no corpo e impede o funcionamento correto do sistema renina-angiostensina-aldosterona, ↑ a P.A e ↓ depleção de Na+;
- Obesidade → exige mais esforço para o coração trabalhar normalmente, e cria resistência à insulina, o que leva a um ↑ no volume sanguíneoe no débito cardíaco
- Sedentarismo → permite um acúmulo de níveis ↑ de gordura;
- Sexo → homens no geral, mulheres na menopausa ou que usam contraceptivos orais;
- Etnia → indivíduos negros são acometidos com ↑ frequência devido fatores genéticos;
- Stress → libera uma ↑[ ] de cortisol - que influencia no metabolismo de glicose;
CONSEQUÊNCIAS:
Acelera o processo de aterosclerose e facilita o desenvolvimento de:
- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC);
- Acidente vascular cerebral (AVC);
- Insuficiência renal;
- Insuficiência vascular periférica;
- Infarto agudo do miocárdio;
- Alterações na retina.
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS:
- ↓ da ingestão de sal / alimentos ricos em sódio e bebidas alcoólicas;
- Perda de peso;
- Prática de atividades físicas;
- Suspensão do tabaco.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Utilização de:
- Diuréticos → inibem o co-transporte de Na+ e Cl- , aumentam a resistência vascular renal e aumentam a excreção de água, sódio, potássio, cloro, bicarbonato e fosfatos;
- Vasodilatadores → ativam os canais de K+, causando vasodilatação arteriolar, hiperpolarizando a membrana e ↑ o influxo de Ca2+ no canal, e sem Ca2+ , agiostensina não é liberada, resultando em em vasodilatação e redução da resistência periférica, o que causa a ↓ da P.A;
- Simpatolíticos de ação central → estimula os receptores adrenérgicos α2 no tronco encefálico, ↓ o efluxo sanguíneo, e, consequentemente, ↓ a resistência vascular periférica;
- β-bloqueadores → ↓ a estimulação simpática, onde ↓, consequentemente, a liberação de renina e o débito cardíaco, permitindo a regulação da P.A;
- Inibidores da enzima conversora de angiostensina (IECA) → inibem a formação de angiostensina II, permitindo a liberação de bradicinina, resultando em vasodilatação e redução da resistência periférica, o que causa a ↓ da P.A;
DROGAS:
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA:
Principal droga da classe:
 Acetozalamida → apresenta uma ação diurética moderada, bloqueando o sistema de transporte de Na+ e H+, ↑ o volume urinário e a diurese (excreção) de: sódio potássio, bicarbonato e fosfato.
Mecanismo de ação:
A anidrase carbônica é uma enzima que (promove a seguinte reação nos dois sentidos: H2O + CO2 ↔ H2CO3. O ânion bicarbonato (HCO3-) e o cátion H+, não são prontamente reabsorvidos pelo túbulo contorcido proximal, de modo que estes estabelecem o equilíbrio: H+ + HCO3 - ↔ H2CO3) → pode converter o ácido carbônico (H2CO3) em água e gás carbônico que são reabsorvidos e, no citosol, voltam a formar o H2CO3. Este ácido no citosol, ioniza-se liberando então o íon H+ que participa do antiporte com sódio que é reabsorvido. Finalmente, o bloqueio da anidrase carbônica bloqueia todo este sistema impedindo a reabsorção de sódio e água.
Efeitos farmacológicos:				Efeitos adversos:
- ↑ da excreção urinária de:			- Depressão da MO;
Sódio, Potássio, Bicarbonato 			- Lesões renais;
e Fostato.						- Toxicidade cutânea,
DIURÉTICOS DE ALÇA:
Principal droga da classe:
Furasemida.
Mecanismo de ação:
Atuam inibindo o transporte dos íons Na+K+2Cl- , e impedem a reabsorção de: sódio, cloreto, potássio pelo bloqueio da simporte e íons Ca2+ e Mg, que são reabsorvidos pela diferença de potencial elétrica entre o meio intersticial e do lúmen, tendo um ↑ acentuado da excreção de Sódio e Cloro.→ essa queda da [ ] de solutos, ↓ a reabsorção de água no túbulo coletor, ↑ sua eliminação. Nessa eliminação, o processo é acelerado pela aldosterona, permitindo uma regulação na P.A.
Efeitos adversos:
São observados no equilíbrio hidroeletrolítico pela excreção de água e eletrólitos, e o ↑ da excreção de água, sódio, potássio, cloreto, cálcio e magnésio, ocorrendo:
- Hipocalemia → baixo nível de potássio no sangue, resultante do ↑ da sua excreção, que causa câimbras, poliúria, fadiga e intoxicação digitálica;
- Hipercalcemia → ↑ da excreção urinária de Cálcio;
- Metabolismo glicídico → os diuréticos de alça induzem alterações mínimas no metabolismo de glicose, permitindo que mecanismos compensatórios sejam utilizados para neutralizar os efeitos relacionados à intolerância a glicose;
- Ototoxicidade → ↓ da eliminação renal de antibióticos ou de seus metabólitos, ↑ a [ ] plasmática causada pela redução da filtração glomerular;
- Distúrbios no T.G.I;
- Parestesias.
TIAZÍDICOS
Principal droga:
Hidroclorotiazida → são os fármacos de primeira escolha no tratamento para HAS, pois diminuem as chances do indivíduo desenvolver uma ICC ou um AVC, além de serem uma boa opção para casos que necessitam de associação e para pacientes negros, idosos e obesos. 
Mecanismo de ação:
Atuam inibindo o co-transporte de Na+ e Cl-, que permite um ↑ da resistência vascular renal, ↑ a excreção de água, sódio, potássio, cloro, bicarbonato e fosfatos, ↓ a P.A → impedindo a reabsorção de sódio e cloreto criando uma pressão osmótica que arrasta a água aumentando o volume urinário levando a diurese.
Indicação:				Efeitos adversos:
- HAS;					- Hipocalemia;
- ICC;					- Hipotensão;
- Cálculos renais;			- Hiponatremia;
- Diabete insípidus.			- Hipercalcemia;
Pontos chaves:
- Administrar em → pois alimentos reduzem sua absorção;
- Não devem ser tomados pela manhã → para evitar noctúria;
- Fazer uma dieta rica em Potássio → para evitar a ↓ dos níveis séricos;
DIURÉTICO POPUPADOR DE POTÁSSIO:
Principal droga:
Espironolactona.
Mecanismo de ação:
Atua inibindo competitivamente a ligação da aldosterona com o receptor mineralcorticóide → onde inibem os canais condutores de sódio no túbulo coletor, eliminando água e sal do organismo e poupando o potássio.
Efeitos adversos:
- Hiperpotassemia;		- Alterações endócrinas;
- Alterações no SNC;	- Alterações no TGI.
INIBIDORES DA ECA
Principal droga:
Captopril 
Mecanismo de ação:
Bloqueiam reversivelmente a enzima conversora de angiostensina, através da ↓ da produção de angiostensina II (um potente peptídeo vasoconstritor e estimulante da secreção adrenal de aldosterona) promove um efeito hipotensor ao reduzir a produção de aldosterona, determinando uma menor destruição das cininas, principalmente a bradicinina, que ao diminuir a atividade simpática, realiza uma manutenção do débito cardíaco, ↓ o a resistência vascular periférica e queda da pressão arterial.
Benefícios:
- Reduzir a pressão arterial;
- Reduzir a carga cardíaca;
- Melhorar o equilíbrio hidroeletrolítico → pois ↓ o volume plasmático;
- Proteção glomerular;
- Proteção contra hipertrofia vascular → pois ↓ a hipertrofia vascular.
- Proteção contra hipertrofia cardíaca;
- Redução de retinopatias em diabéticos;
- Impedem ou retardam a disfunção renal / insuficiência renal terminal → pois ↑ a excreção de água;
Efeitos adversos:					Contra-indicação:
- Hipotensão;						- Gestantes;
- Hiperpotassemia;					- Pacientes negros/idosos pode ser 
- Erupções cutâneas;				↓ eficaz.
- Tosse seca não produtiva;
- Urina com odor de enxofre.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA ECA:
Principal droga:
Losartana
Mecanismo de ação:
Atua como o principal hormônio ativo do sistema renina-angiostensina-aldosterona, pela sua ação vasoconstritora. Quando losartana se liga seletivamente ao receptor AT1, encontrado no cérebro, rins, células secretoras de aldosterona, tecido vascular e miocárdio, há um bloqueio das ações da angiostensina II, desencadeando a liberação de aldosterona e faz vasoconstrição, além de estimular a liberação de células musculares lisas e impedindo a inibição da enzima que degrada a bradicinina (ECA – cininase II), impedindo a potencialização dos efeitos mediados pela bradicinina ou o desenvolvimento do edema.
OU SEJA → atua antagonizando competitivamente os receptores de angiotensina II principalmente nos tecidos vasculares, neurônios simpáticos e sobre a glândula suprarrenal. Este bloqueio leva a uma redução do volume sanguíneo, débito cardíaco e da resistência vascular periférica e, desta forma, à redução dos níveis pressóricos com controle da hipertensão arterial.
β-BLOQUEADORES:Principais drogas:
Atenolol / Propanolol / Metaprolol
Mecanismo de ação:
atuam reduzindo a estimulação simpática sobre os tecidos cardíacos e vasculares de modo a reduzir o débito cardíaca além de diminuir a liberação de renina pelas células justaglomerulares nos rins. Devido a não liberação de renina, a atividade do sistema reninaangiotensina-aldosterona fica reduzida promovendo melhora no controle dos níveis pressóricos.
Cautela em pacientes diabéticos!!!
O emprego dos medicamentos desta classe exige cautela em pacientes diabéticos, visto que estes não apresentam ação vasodilatadora periférica, o que ↓ a função endotelial e da inflamação e resulta em um ↑ da resistência vascular e ↓ a disponibilidade de glicose, reduzindo seu uso pelo músculo esquelético, o que gera intolerância à glicose, ou seja, piorando a sensibilidade à insulina.
Estes podem mascarar os sinais e sintomas de crises hipoglicemicas podendo expor estes pacientes a riscos.
Efeitos adversos:
- Hipotensão;
- Insônia;
- Bradicardia;
- Fadiga;
- Disfunção sexual.
Contra-indicação para pacientes asmáticos:
O uso dos β-bloqueadores são contra-indicados, pois são capazes de bloquearem os receptores β2 encontrados no músculo liso dos pulmões, apresentando efeitos periféricos mais acentuados como a broncoconstrição e bradcardia, resultando na obstrução das vias aéreas 
Pontos chaves:
- ↓ da tolerância ao exercício;
- Podem causar hipoglicemina e mascarar os seus sintomas;
- Devem ser evitados em pacientes diabéticos ou usados sob rígido controle de glicemia;
- Podem precipitar crises respiratórias em pacientes com DPOC ou asma;
- O tratamento com β-bloqueadores não deve ser interrompido abruptamente, mas gradualmente para evitar: taquicardia, hipertensão e isquemia;
- Em alguns exames laboratoriais, o emprego de Propanolo pode alterar os resultados, com: o ↑ da ureia, transaminases séries, f.a e desidrogenase lática.
ALFA-2 DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
Principais drogas:
Metildopa e Clonidina
Mecanismo de ação:
Atuam estimulando o subtipo alfa-2 dos receptores adrenérgicos no tronco encefálico diminuindo o efluxo simpático, com redução do débito cardíaco e resistência vascular periférica.
Efeitos adversos:
- Sedação;
- Xerostomia;
- ↓ do libido / impotência;
- Tontura;
- Náuseas;
- Síndrome de abstinência.
Pontos-chaves: 
- Não interferem na resistência periférica à insulina ou perfil lipídico;
- Se a maior parte da dose do fármaco for administrada ao deitar, alguns efeitos adversos centrais podem ser minimizados (sedação, letargia e redução da capacidade mental).
- Os usuários de metildopa → devem ser informados que a coloração da urina pode alterar e que o controle das funções hepáticas com exames de rotina devem ser realizados, uma vez que lesões hepáticas podem ocorrer (principalmente nos primeiros meses). 
ANTAGONISTA-ALFA-1-ADRENÉRGICOS
Principal droga:
Doxazosina
Mecanismo de ação:
Bloqueiam seletivamente os receptores α1-adrenérgicos causando contração do músculo liso vascular em vênulas e arteríolas, pelo antagonismo competitivo com a norepinefrina. Esses receptores são acoplados à proteína G, atuam pela via da fosfolipase C, causam contração pela ativação da miosina e do complexo actina-miosina, quando o Ca2+ presente na célula reage com a proteinoquinase C e, através da miosinoquinase ativa, passa por um processo de fosforilação da cadeia leve da miosina, resultando em um aumento do cálcio intracelular, principal responsável pelo tônus da pressão arterial e pela ↓ da resistência vascular periférica, ↓ da pressão arterial e relaxamento da bexiga e da próstata, ↑ a excreção urinária.
Indicação terapêutica:
Hipertensão gestacional.
Efeitos indesejáveis:
- Sedação;			- Xerostomia;
- Impotência;			- Tontura;
- Náuseas;			- Síndrome de abstinência.
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO:
Principal droga:
Fenilalquilamina / Benzotiazepina / Diipropiridinas
Mecanismo de ação:
↓ os níveis de pressão arterial pelo relaxamento do músculo liso arteriolar e pela diminuição da resistência vascular periférica. Isso ocorre através da entrada de íons cálcio no citoplasma celular no sistema cardiovascular por canais voltagem-dependente e receptor-dependente, que ao se entrarem em contato com filamentos de actina e miosina, produzem contração muscular através da vasoconstrição e, em seguida, como efeito rebote, posicionam o cálcio como antagonistas nos canais de entrada, impedindo a entrada de novos íons cálcio na célula, impedindo uma contração muscular, resultando na vasodilatação.
Efeitos adversos:
- Tontura;
- Hipotensão ortostática;
- Náuseas;
- Edema pulmonar;
- Sibilos (chiados no peito).
Pontos chaves:
- Causam poucos efeitos colaterais;
- Podem ser utilizados em pacientes asmáticos;
- É o tratamento de primeira escolha em pacientes negros, pois são mais efetivos;
- Não causam efeitos metabólicos com os betabloqueadores → não altera pacientes com diabetes pois não atua sobre as células β-pancreáticas;
- Principalmente em casos de indivíduos com doenças cardiovasculares associadas, são adotados como terapia inicial.
VASODILATADORES DIRETOS:
Principais drogas:
Minoxidil e Hidralazina
Mecanismo de ação:
Promovem a abertura destes canais iôniocos, permitem um efluxo de potássio para o meio extracelular, hiperpolarizando a membrana. Esta hiperpolarização impede a abertura de canais de cálcio que passa a ter sua concentração intracelular reduzida e consequentemente, a vasoconstrição mediada por angiotensina II e noradrenalida, que é dependente de cálcio como segundo mensageira, deixa de ocorrer. O nitroprussiato de sódio ao doa NO para os tecidos, ativam a GC que converte GTP em GMPc, este segundo mensageiro promove a abertura de canais de potássio e impede a ativação do complexo cálcio+calmodulina e da miosina, de modo a impedir a contração da musculatura lisa vascular.
Efeitos indesejáveis:
- Cefaléia;			- Sudorese;
- Náuseas;			- Palpitações;
- Anorexia;			- Rubor.
Pontos chaves:
- A utilização destes fármacos em pacientes com cardiopatia isquêmica pode provocar angina ou arritmias isquêmica;
- Pode provocar queda rápida e acentuada da pressão sanguínea.
ANTIANGINOSOS
DEFINIÇÃO:
São medicamentos utilizados para dilatar os vasos e melhorar o fluxo sanguíneo.
CLASSIFICAÇÃO:
- Tratamento dos sintomas 
- Tratamento para melhorar o prognóstico 
- Alívio imediato → Nitratos orgânicos
NITRATOS ORGÂNICOS
Curta duração → Nitroglicerina 
Ação prolongada → Nitroglicerina de ação sustentada
Indicação:
- 1º dose → Hipotensão;
Recomendações:
- Não mastigar→ preparações sublinguais;
- Manter nos frascos originais bem fechados.
Efeitos indesejáveis:
- Dor de cabeça;
- Taquicardia reflexa.
Interações:
- Viagra;		- Vasodilatadores;
β-BLOQUEADORES:
Primeira linha de tratamento para Angina
Mecanismo de ação:
- ↓ a estimulação simpática, a demande de O2 , liberação de renina e o débito cardíaco e ↑ do tempo de fusão diastólica;
Efeitos adversos:
- Hipotensão;
- Insônia;
- Bradicardia;
- Fadiga;
- Disfunção sexual.
Cautela:
- Pacientes diabéticos → mascaram os sintomas da hipoglicemia;
- Pacientes asmáticos → faz a obstrução das vias aéreas
- Pacientes cardíacos → falência cardíaca e bloqueio cardíaco;
Pontos chaves:
- Pode ↓ a tolerância ao exercício;
- Podem causar hipoglicemia;
- Podem precipitar crises respiratórias em pacientes com DPOC ou asma;
- O tratamento não deve ser rompido abruptamente → e sim gradualmente para evitar taquicardia, hipertensão e isquemia.
- Propanolol pode alterar alguns exames laboratoriais → ↑ de ureia / F.A
INIBIDORES DA SÍNTESE DE PAREDE:
β-LACTÂMICOS
Mecanismo de ação:
Fazem a inibição competitiva da → alanina-carboxipeptidase do microorganismo → impedindo a indução da unidade dipeptídica açil-D-alonil-D-alanina, na etapa final da construção da parede da célula.
CEFALOSPORINAS:- 1º geração → Cefalexina
- 2º geração → Cefaclor
- 3º geração →Cefitriacona
CARBAPENÊMICOS
- Meropenem
MONOLACTÂMICOS 
- Aztusonam;
- B-lactamases
VANCOMICINA E BACITRACINA:
Indicado quando há a suspeita de que a infecção é causada por Estaphylococcos resistentes à meticilina;
- Causam nefrotoxicidade
INIBIDORES DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS
- Eritromicina → instável em ácido;
- Azitromisina → estável em ácido;
- Claritromicina → + estável em ácido
Mecanismo de ação:
- Se ligam à subunidade S do ribossomo bacteriano, inibindo a síntese de proteínas RNA-dependentes, o que lhes confere atividade bacteriostática;
- Inibição das reações de transpeptidação e translocação e produção de peptídeos incompletos;
Contra indicações:
- Crianças → produz pigmentação castanha permanente nos dentes e lipoplasia do esmalte e dentina;
- Gestantes → má formação;
TETRACICLINAS
- Tetracidina 
 - Doxicidina → não sobre influencia de alimentos / atravessam tecidos;
Mecanismo de ação:
Atravessam os poros muito solúveis e inibem a ligação do RNA no sítio do ribossomo 30S.
Resistência:
- Absorção, efluxo e ↓ da afinidade;
Indicação:
- Dever ser administrados 1 ou 2 h após as refeições;
- Leite e derivados devem ser evitados;
Contra indicações:
- Gestantes → má formação dentária e óssea + lesão hepática grave;
Cloranfenicol:
Se difundem através da membrana da célula bacteriana e se resume de forma irreversível à subunidade 50s dos ribossomos bacterianos, onde evita a transferência de aminoácidos às cadeias peptídicas em formação (reação peptidil-transferase)
Contra indicações:
- Crianças e gestantes → causa a síndrome cinzenta → se acumula nos tecidos