Resumo Fisiologia Cardiovascular do Silverthorn

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VISÃO GERAL DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
É uma série de vasos sanguíneos, cheios de sangue, conectados a uma bomba, o coração. O sangue captura O2 nos pulmões, e nutrientes no intestino, e entrega essas substâncias para as células corporais enquanto remove resíduos celulares e calor para serem excretados. É importante na comunicação célula a célula e defesa contra invasores.
ADVDAa. pulmonaresPulmões(hematose)Vv. pulmonaresAEVEAortaAa. menores até rede de capilaresO2 difunde-se para os tecidosVv. da parte superior do corpo formam a VCS e as da parte inferior formam a VCIAD
Siga as ramificações da aorta após ela deixar o ventrículo esquerdo. O primeiro ramo representa as artérias coronárias, que nutrem o próprio músculo cardíaco. O sangue dessas duas artérias flui para os capilares e, então, para as veias coronárias, as quais desaguam diretamente no seio coronariano, dentro do átrio direito. Ramos ascendentes da aorta vão para os braços, a cabeça e o encéfalo. A aorta abdominal supre de sangue o tronco, as pernas e os órgãos in- ternos, como o fígado (artéria hepática), o trato digestório e os rins (artéria renal).
PRESSÃO, VOLUME, FLUXO E RESISTÊNCIA
Os líquidos e os gases fluem por gradientes de pressão, de regiões de alta pressão para as de baixa pressão.
Se o fluido não está se movendo, a pressão que ele exerce é chamada pressão hidrostática. Se estiver em movimento, a pressão cai com a distância à medida que a energia é perdida devido ao atrito. A pressão exercida por um líquido em movimento tem 2 componentes: dinâmico, que represente a energia cinética, e lateral, que representa a pressão hidrostática (energia potencial) exercida sobre as paredes do sistema. 
A pressão dentro do sistema circulatório é a hidrostática, embora se saiba que o líquido está em movimento.
A PRESSÃO NOS LÍQUIDOS PODE MUDAR SEM ALTERAÇÃO NO VOLUME
Se as paredes contraírem, a pressão exercida sobre o líquido aumenta, e se a pressão for elevada o suficiente, a tensão nas paredes faz com que elas se rompam. Então, o volume não aumentou, apenas a pressão.
A pressão gerada pela contração do músculo ventricular é transferida para o sangue, o qual sob alta pressão flui para os vasos sanguíneos. Essa pressão dentro dos ventrículos é chamada pressão propulsora.
Quando o coração relaxa e se expande, a pressão dentro das câmaras cheias de líquido cai. Vasodilatação: diminui a pressão. Vasoconstrição: aumenta a pressão. As mudanças no volume dos vasos e no coração são os principais fatores que influenciam a pressão sanguínea.
O SANGUE FLUI DE UMA ÁREA DE MAIOR PRESSÃO PARA UMA ÁREA DE MENOR PRESSÃO
O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão: quanto maior o gradiente maior o fluxo.
A RESISTÊNCIA SE OPÕE AO FLUXO
Resistência ao fluxo é a tendência de o sistema se opor ao fluxo sanguíneo. Deste modo, o fluxo sanguíneo escolhe o caminho com menor resistência. Ademais, um aumento na resistência de um vaso reduz o fluxo por ele. Assim, o fluxo é inversamente proporcional à resistência. 
O que determina a resistência?
Raio e comprimento do vaso e viscosidade (espessura) do líquido, de modo que, a resistência é DP ao comprimento, DP a viscosidade e IP ao raio. 
Quão significantes são esses elementos para o fluxo?
O comprimento da circulação sistêmica é determinado pela anatomia do sistema e é constante.
A viscosidade do sangue é determinada pela razão entre eritrócitos e plasmam bem como pela quantidade de proteínas plasmáticas. Em geral, ela é constante. Pequenas mudanças no comprimento ou viscosidade causam poucos efeitos na resistência. Mudanças no raios dos vasos que realmente afeta a resistência na circulação sistêmica.
Vasoconstrição: diminui o fluxo. 
Vasodilatação: aumenta o fluxo.
A VELOCIDADE DE FLUXO DEPENDE DA TAXA DE FLUXO E DA ÁREA DE SECÇÃO TRANSVERSAL
Taxa de fluxo: volume sanguíneo que passa em um ponto do sistema por unidade de tempo. (L/min). Determina o volume que passa por um ponto em um dado período de tempo.
Velocidade do fluxo: distância que um dado volume sanguíneo percorre em um dado período de tempo. Determina quão rápido o sangue flui ao passar por um ponto. V= Q/A
O coração gera pressão quando se contrai e bombeia o sangue para o lado arterial da circulação. As artérias atuam como um reservatório de pressão durante a fase de relaxamento do coração, mantendo a pressão arterial média (PAM), que é a força impulsora do fluxo sanguíneo. 
A pressão arterial média é influenciada por dois parâmetros: o débito cardíaco (volume sanguíneo que o coração bombeia por minuto) e a resistência periférica (resistência dos vasos sanguíneos ao fluxo sanguíneo por eles)
O MÚSCULO CARDÍACO E O CORAÇÃO
O coração contrai continuamente, descansando apenas durante as pausas que duram milissegundos entre os batimentos, com isso, a energia necessária para esse trabalho requer um suprimento sanguíneo contínuo de nutrientes e oxigênios para o músculo cardíaco.
O CORAÇÃO TEM QUATRO CÂMARAS
Ápice: p/ baixo e p/ esquerda
Base: atrás do esterno, + medial
O coração é envolvido por um saco membranoso resistente, o pericárdio. Dentro do pericárdio encontra-se um líquido que lubrifica a superfície externa do coração. A pericardite pode reduzir a lubrificação ao ponto que o coração atrite contra o pericárdio, criando um som, chamado atrito pericárdico.
O coração é composto por músculo cardíaco, ou miocárdio, coberto por finas camadas de epitélio e tecido conectivo. Ventrículos possuem paredes + espessas do que dos átrios.
Percorrendo a superfície dos ventrículos estão os sulcos e contém as artéria e veias coronárias, as quais suprem o miocárdio.
O fluxo sanguíneo é separado pelos septos, mas os dois lados contraem-se de modo coordenado.
Quatro anéis de tecido conectivo fibroso circundam as 4 valvas cardíacas, eles formam a origem e inserção do miocárdio e atuam como isolante elétrico, bloqueando a maior parte da transmissão de sinais elétricos entre os átrios e os ventrículos, assegurando que esses sinais sejam conduzidos por um sistema de condução especializados para o ápice, gerando uma contração do ápice para a base.
AS VALVAS CARDÍACAS ASSEGURAM UM FLUXO UNIDIRECIONAL NO CORAÇÃO
Dois conjuntos de valvas asseguram o fluxo unidirecional: valvas AV e válvulas semilunares (entre os ventrículos e as artérias), com a mesma função: impedir o refluxo sanguíneo.
A valva AV é formada por finos folhetos unidos na base a um anel de tecido conectivo, que conectam-se ao ventrículos por tendões colagenosos, as cordas tendíneas, fixadas à bordas dos folhetos (maioria).
Os músculos papilares, unidos a outra extremidades das cordas, fornecem estabilidade para elas, porém não podem abrir e fechar as valvas AV ativamente. As valvas movem-se passivamente quando o fluxo sanguíneo as empurra.
Quando o ventrículo contrai, o sangue é empurrado contra a valva AV, empurrando-a para cima para sua posição fechada. As cordas tendíneas impedem que a valva seja empurrada para dentro do átrio. Ocasionalmente, as cordas falham e a valva é empurrada para dentro do átrio durante a contração ventricular, condição conhecido como prolapso.
VALVAS AV
Esquerdo: Valva mitral = válvula bicúspide (tem 2 folhetos)
Direito: Válvula tricúspide (3 folhetos)
VÁLVULAS SEMILUNARES
Valva aórtica: entre VE e aorta
Valva pulmonar: entre VD e tronco pulmonar
Por causa de sua forma, elas não precisam de tendões de conexões com as AV.
MIOCÁRDIO CONTRAI SEM INERVAÇÃO
A maioria é contrátil, apenas 1% é especializada em gerar potencial de ação espontaneamente.
O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo porque o sinal para a contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco.
O sinal para a contração miocárdica não vem do SNC, mas de células miocárdicas especializadas, chamadas células autoexcitáveis, também chamadas células marca-passo, porque determinam a FC. A célula autoexcitávelmiocárdica diferencia da contrátil por ser menor e conter poucas fibras contráteis, não contribuindo para a força contrátil do coração.
MÚSCULO CARDÍACO
As fibras musculares cardíacas são menores que as esqueléticas e são mononucleadas.
As células musculares cardíacas unem-se por junções celulares, os discos intercalares, que possuem 2 componentes: desmossomos e junções comunicantes.
As junções comunicantes conectam eletricamente as células musculares cardíacas umas às outras, permitindo que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula para célula, de modo que elas se contraem quase simultaneamente.
As mitocôndrias ocupam 1/3 do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à sua grande demanda energéticas.
Durante maior atividade, exercício, o coração utiliza quase todo O2 trazido pelas artérias coronárias. Assim, para conseguir + O2 para o músculo cardíaco, aumenta-se o fluxo sanguíneo. A redução do fluxo por estenose de vaso coronariano, por coágulo ou depósito de gordura, pode lesar ou levar células miocárdicas à morte.
A ENTRADA DO CÁLCIO É UMA CARACTERÍSTICA DO ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO CARDÍACO
No músculo cardíaco o potencial de ação que inicia o acoplamento EC é originado nas células marca-passo e se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes.
A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO PODE SER GRADUADA
Habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas nas quais a fibra varia a quantidade de força que gera.
A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca²+ ligado à troponina. 
Se a concentração citosólica de Ca²+ está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se Ca²+ extracelular for adicionado à célula, mais Ca²+ será liberado do retículo sarcoplasmático. Esse Ca²+ adicional se liga à troponina, aumentando a habilidade da miosina de formar as ligações cruzadas com a actina, gerando mais força. Outro fator que afeta a força de contração no músculo cardíaco é o comprimento do sarcômero no início da contração. Em um coração sadio, o estiramento de fibras individuais depende da quantidade de sangue existente no interior das câmaras cardíacas. A relação entre a força e o volume ventricular é uma propriedade importante da função cardíaca.
OS POTENCIAIS DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO VARIAM
O músculo cardíaco, assim como o músculo esquelético e os neurônios, é um tecido excitável com a capacidade de gerar potenciais de ação. Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco no formato, dependendo do local do coração onde ele é medido. Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, o Ca²+ desempenha um papel importante no potencial de ação, em contraste com os potenciais de ação do músculo esquelético e dos neurônios.
CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS
Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são semelhantes aos dos neurônios e músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida à saída de K+.
A principal diferença entre os potenciais de ações é que as células miocárdicas têm potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca²+. 
Por convenção as fases do potencial de ação iniciam com zero
O influxo de Ca²+ durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. Um potencial de ação típico em um neurônio ou fibra muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms. Em uma célula miocárdica contrátil, o potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais.
O potencial de ação miocárdico mais longo ajuda a im- pedir a contração sustentada, chamada de tétano. A prevenção do tétano no coração é importante porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com sangue. Para entender como um potencial de ação mais comprido previne o tétano, compararemos a relação entre os potenciais de ação, os períodos refratários e a contração em células dos músculos cardíaco e esquelético. 
O período refratário é o período após um potencial de ação durante o qual um estímulo normal não pode desencadear um segundo potencial de ação. No músculo cardíaco, o longo potencial de ação faz o período refratário e a contração terminarem simultaneamente. Quando um segundo potencial de ação pode ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente relaxada. Consequentemente, não ocorre somação.
Em contrapartida, o potencial de ação e o período refratário do músculo esquelético terminam justamente com o início da contração. Por esse motivo, o disparo de um segundo potencial de ação imediatamente após o período refratário causa a somação das contrações. Se uma série de potenciais de ação ocorrer em rápida sucessão, resultará em uma contração sustentada, conhecida como tétano.
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS
Potencial marca-passo: é o potencial de membrana instável, que inicia em – 60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar, que confere a habilidade das células autoexcitáveis de gerar potenciais de ação esponeamente na ausência de um sinal do SNC.
Sempre que o potencial marca-passo despolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação.
O QUE CAUSA ESSA INSTABILIDADE?
Essas células contem canais diferentes dos outros tecidos excitáveis.
Quando um potencial de membrana é – 60 mV, os canais iônicos, que são permeáveis ao K+ e Na+, estão abertos. 
* Os canais If, pertencem à família dos canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização.
Quando os canais If abrem-se em potenciais de membrana negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo de K+. O influxo da carga positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável, e à medida que o potencial de membrana torna-se + positivo, os canais If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca²+ se abrem. Daí, o influxo de CA²+ continua a despolarização até que o potencial atinja o limiar.
Quando o potencial atinge o limiar, canais adicionais de Ca²+ dependentes de voltagem se abrem, o cálcio entra rapidamente na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de ação. Quando os canais de Ca²+ se fecham no pico do potencial de ação, os canais de K+ abrem-se. A fase de repolarização é devida ao efluxo de K+.
A velocidade de despolarização das células marca-passo determinam a FC.
SINAIS ELÉTRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO
As células miocárdicas devem despolarizar e contrair de modo coordenado para o coração gerar força suficiente para o sangue circular.
A comunicação elétrica no coração começa com um po- tencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos.
A despolarização começa no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no AD que são o principal marca-passo do coração. A onda se propaga por um sistema de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. A via internodal conecta o nó SA com o nó AV, próximo ao assoalho do AD. 
Do nó AV a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de purkinje, células de condução dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos para baixo pelo feixe de His, no septo ventricular, que divide-se em ramos E e D, que deslocam-se para o ápice do coração, onde dividem-se em pequenas fibras de Purkinje, espalhando-se lateralmente entre as células contráteis.(1) O sinal elétrico para a contração quando o nó AS dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga. (2) A condução é rápida pelas vias internodais. (3) e mais lenta atraves das células contráteis do átrio.
Quando os potenciais se espalham pelos átrios, encontram o esqueleto fibroso, na junção entre os átrios e os ventrículos, que impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios aos ventrículos. Assim, o nó AV é o único caminho que os potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. (4) O sinal passa do nó AV para o feixe de His (feixe AV) e seus ramos até o ápice do coração. (5) Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos rapidamente de modo que todas as células contráteis do ápice contaem-se quase ao mesmo tempo.
POR QUE É NECESSÁRIO DIRECIONAR OS SINAIS ELÉTRICO PELO NÓ AV? POR QUE NÃO PERMITIR QUE SE ESPALHEM DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS?
O sangue é bombeado para fora dos ventrículos através de aberturas na sua porção superior. Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido diretamente aos ventrículos, eles iniciariam a contração pela parte superior, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria preso na porção inferior. A contração do ápice para a base empurra o sangue para as aberturas das artérias situadas na base do coração.
A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes. (Contraemaproximam ápice da bassesangue flui)
O nó AV também atrasa a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular, e ocorre devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais. 
OS MARCA-PASSOS DETERMINAM A FC
Células do nó AS determinam o ritmo dos batimentos. Outras células como as do nó AV e as fibras de purkinje tem potenciais de repouso instáveis também podem agir como marca-passos em algumas situações, mas seus ritmos são mais lentos e elas normalmente não conseguem determinar o ritmo dos batimentos. 
O nó SA determina a frequência cardíaca porque é o marca-passo mais rápido, ou seja, dispara potenciais de ação antes que os outros marca-passos.
No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade de que diferentes partes do coração sigam marca-passos diferentes.
Em uma condição conhecida como bloqueio cardíaco completo, a condução dos sinais elétricos dos átrios para os ventrículos através do nó AV está bloqueada. O nó AS dispara na sua frequência de 70 impulsos por minuto, porém, esses sinais jamais chegarão aos ventrículos. Os ventrículos, então, adaptam-se ao seu marca-passo mais rápido. Como as células autoexcitáveis dos ventrículos (fibras de purkinje) disparam aproximadamente 35 vezes por minuto, os ventrículos contraem em uma frequência muito menor do que a dos átrios. Se as contrações ventriculares são muito lentas para manter um fluxo sanguíneo adequado, pode ser necessário manter o ritmo cardíaco artificialmente por um marca-passo mecânico implantado cirurgicamente. Estes aparelhos alimentados por bateria estimulam artificialmente o coração em uma frequência predeterminada.
O ELETROCARDIOGRAMA REFLETE A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
É possível utilizar eletrodos na superfície da pele para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso líquido extracelular à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. Esses registros, chamados de eletrocardiogramas, mostram a soma da atividade elétrica gerada pelas células do coração. 
Walter Einthoven criou o “triângulo de Einthoven”, um triângulo hipotético criado ao redor do coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna esquerda. Os lados do triângulo são numerados para corresponder às três derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro.
Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação, e um segundo eletrodo atua como o eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.) Por exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é definido como positivo, e o eletrodo do braço direito é definido como negativo. Quando uma onda elétrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da linha de base. (Fig. 14.15d). Se o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o eletrodo negativo, o traçado move-se para baixo.
Um ECG não é a mesma coisa que um único potencial de ação. (Fig. 14.15e). Um potencial de ação é um evento elétrico em uma única célula, registrado por um eletrodo intracelular. O ECG é um registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas. Além disso, as amplitudes do potencial de ação e do registro do ECG são muito diferentes. O potencial de ação ventricular tem uma variação de voltagem de 110 mV, por exemplo, mas o sinal do ECG tem uma amplitude de somente 1 mV no momento em que ele atinge a superfície do corpo.
ONDAS DO ECG	
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos (Fig. 14.15f ). As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a repolarização dos átrios e dos ventrículos.
As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro eletrocardiográfico normal (Fig. 14.15f). A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. 
A repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS.