QUESTIONÁRIO PATOLOGIA PULPAR E PERIAPICAL

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QUESTIONÁRIO DE AVALIAÇÃO PATOLOGIA BUCAL – 1º BIMESTRE PATOLOGIA PULPAR
Qual as funções da dentina e da polpa e porque são consideradas como um único complexo? 
Sua principal função é manter a vitalidade do dente, formam um único complexo, pois estão intimamente relacionadas morfo e fisiologicamente.
Quais as zonas do complexo dentina-polpa? 
Dentina, Pré-dentina, Odontoblastos, Zona pobre em células (Zona de Weil), Zona rica em células, Zona central da polpa 
Diferencie diâmetro dos túbulos, número de canalículos e volume tubular na dentina próxima à polpa e próxima à junção amelo-dentinária. 
Diâmetro dos túbulos: Próximo a polpa - 2-3 μm 
Junção amelo-dentinária - 0.5-0.9 μm 
Na região próxima a junção amelo-dentinária não há prolongamento do odontoblasto, apenas fluído dentinário. 
Números de canalículos: próximo a polpa - 45-65.000/mm
Centro da dentina - 30-35.000/mm
Próximo ao esmalte- 15-20.000/mm
Volume tubular: 4% na junção amelo-dentinária , 28% na área próxima a polpa 
Estes dados são importantes porque os canalículos são as regiões mais permeáveis da dentina, por onde há penetração de substâncias lesivas e transmissão de impulsos dolorosos. Portanto deve-se considerar que a dentina próxima a polpa é mais permeável, e que em dente “jovem” a dentina é mais permeável e mais delgada. 
Que é fluído dentinário? 
É o líquido que permeia a dentina, em particular os canalículos. A composição é semelhante ao líquido extracelular, com baixo teor de K, alto em Na, saturado em Ca e PO, contendo proteínas plasmáticas. 
Que é “Smear layer”? 
É uma camada de microcristais que cobrem a superfície da dentina cortada, e que diminui a permeabilidade da dentina. 
Comente a presença de mastócitos na polpa.
Vários autores descreveram ausência de mastócitos na polpa, alguns descreveram mastócitos apenas em polpas inflamadas, Os dados atuais não são claros. Atualmente considera-se que mastócitos estão presente em algumas polpas normais 20% (?) e na maioria das inflamadas 70% (?). 
Comente a inervação da polpa e da dentina. Patologia Buco Dental
A polpa é ricamente inervada por fibras mielinizadas e amielinizadas que penetram pelo forame apical, ramificando-se principalmente nas áreas sub-odontoblástica, coronária e cornos pulpares.
Os canalículos da pré-dentina apresentam fibras nervosas em quantidades variáveis. Em 1966 Frank demonstrou a presença de fibras nervosas na dentina mais próxima a polpa. Avery descreveu em microscopia eletrônica a presença de fibras mielizadas e amielinizadas na região sub-odontoblástica, predominando as amielinizadas.
08. Citar e explicar as 3 teorias principais sobre a transmissão da dor no complexo dentina-polpa. 
Hidrodinâmica: o rápido movimento de fluidos no interior dos canalículos resulta em distorção de terminações nervosas, iniciando um impulso e a sensação de dor. Atualmente é a teoria mais aceita. 
Odontoblastos como receptores:os prolongamento de Tomes transmitem os estímulos para o corpo dos odontoblastos, e estes para as fibrilas nervosas do plexo sub-odontoblástico. 
Direta inervação: a presença de nervos, principalmente no terço interno da dentina, seria responsável pela transmissão da dor. 
Quais as modificações estruturais do órgão-dental com a idade? 
As principais modificações do órgão dental são: 
- esclerose dentinária 
- dentina de reparação 
- espessura da dentina 
- diâmetro dos canalículos
- volume da polpa 
- fibrosamento 
- calcificação - formação do periápice 
 
Conceitue esclerose dentinária e dentina de reparação. 
A esclerose dentinária é a calcificação dos canalículos dentinários, com a dentina tornando-se nesta região menos permeável, vítrea e sem vitalidade. A calcificação dos canalículos é continua, fazendo parte da fisiologia pulpo-dentinária. Este processo é acelerado frente a estímulos de baixa intensidade, que não provocam necrose do prolongamento do odontoblasto. É frequente na porção radicular de pessoas idosas. 
Dentina de reparação é formada na superfície interna da dentina quando há destruição, geralmente por cárie, da dentina superficial, sem necrose dos odontoblastos. A dentina de reparação acompanha os canalículos lesados, e a quantidade formada corresponde a que foi destruída. É menos organizada e mais calcificada que a ortodentina, com canalículos tortuosos e em menor número. A tendência é a dentina de reparação formar-se na mesma quantidade em que houve a destruição da ortodentina. Estima-se que a dentina de reparação é formada numa velocidade de 1,5 um dia, e portanto em 100 dias forma-se 120 um (0,12 mm).
Quais as características estruturais de um dente “Jovem”? 
Cavidade pulpar ampla, espessura delgada da dentina, dentina ainda a ser formada, polpa rica em células e substâncias fundamental, grande capacidade de reparação, canalículos amplos e rica inervação e vascularização.
Quais os efeitos do trauma oclusal e do preparo de cavidades na polpa? 
O trauma oclusal não causa alterações significativas na polpa, exceto formação de dentina de reparação. Se os preparo de cavidades não são feitos com os devidos preparos técnicos pode provocar alterações da polpa. Os pontos a serem considerados são a espessura da dentina restante, a temperatura durante o preparo e a pressão exercida.
Comente a importância da espessura de dentina restante. 
O fator isolamento é o mais importante para determinar a resposta pulpar a um estimulo. A EDR difere da profundidade do preparo da cavidade, visto que a espessura da dentina é variável de dente para dente. Geralmente 2 mm de dentina entre o assoalho da cavidade e a polpa oferece barreira adequada. 
Nos dentes decíduos e anteriores este fator é crítico porque a espessura da dentina raramente excede 2,5m. A medida que a espessura da dentina diminui as alterações da polpa aumentam.
Com a mesma EDR, as técnicas de alta velocidade produzem menos da metade das -respostas pulpares do que as baixas velocidades, além da refrigeração deve-se considerar a menor pressão empregada nos equipamentos de alta rotação. 
Cite os fatores que regulam o sucesso do capeamento. 
O grau de inflamação e contaminação são fatores que determinam o prognóstico. Os fatores principais são: idade do paciente (menos favorável em pacientes com 50-79 anos de idade), capacidade imunológica do paciente e da polpa, estrutura da polpa, grau de contaminação e grau de inflamação.
Qual a importância das bactérias no desenvolvimento da pulpite? 
Se a distância das bactérias até a polpa for de 1mm, geralmente não tem alteração pulpar, se for de 0,5mm há formação de micro abcesso. Vários experimentos mostram que a polpa dental pode se recuperar de uma inflamação aguda, desde que não haja grande número de microorganismos invadindo a polpa.
Que é pólipo pulpar? 
É um exemplo de inflamação crônica hiperplásica e da grande capacidade de defesa de uma polpa jovem. Ocorre quase que exclusivamente em dentes jovens com ápice amplo, com a polpa tendo abundante suprimento vascular e celularidade. A exposição da polpa permite a epitelização do pólipo, com predominância de fenômenos proliferativos sobre os destrutivos.
Comente imunidade celular e humoral na inflamação pulpar. 
Imunidade humoral: Como a inflamação pulpar é causada por microorganismos e seus produtos, certamente que reações imunológicas são importantes entretanto os dados da literatura ainda são escassos. A seqüência de resposta imunológica na polpa ainda não é bem conhecida. A presença de anticorpos na polpa inflamada foi inicialmente descrita por Honjo et al. (1970), com predominância de IgG. De acordo com Pulver et al. (1977) a polpa normal não tem células formadoras de anticorpos, e na inflamada mais de 60% das células produzem anticorpos, principalmente IgG, seguido de IgA e IgE, e apenas 3 de 12 casos foram positivos para IgM. A ausência de Linfócitos B na polpa normal foi confirmada por imunocitoquímicas por Jontell e cols. (1987). 9.2-
 Imunidade celular: A polpa normal tem linfócitos T helper e citotóxico,macrófagos, mas não linfócitos B, isto foi verificado por marcadores de membrana celular (Jontell e cols. 1987, 1988). Estes mesmos autores também demonstraram presença de células dendríticas capazes de apresentarem antígenos na região sub-odontoblástica, sugerindo que estas células na polpa teriam função semelhante à das células de Langerhans na pele. Estes dados sugerem que linfócitos T participam da resposta inicial imunológica da polpa. Na polpa normal linfócitos T correspondem 1,0 a 2,0% do total de células, numa proporção semelhante de CD4 e CD8 (Mangkornkan 1991). Células B não foram detectadas. De acordo com Bergenholtz, Nagaoka e Jontell (1991) células que expressam antígenos classe II aumentam em polpas inflamadas.
Existe correlação clínico-histopatológica na polpa? Explique. 
Os trabalhos desde o inicio do século mostram que não há correlação entre os achados clínicos e os aspectos microscópicos da polpa. Polpas microscopicamente consideradas normais podem apresentar sintomatologia dolorosa, isto parcialmente explicado pela resposta de dor a um estímulo que atinja apenas a dentina, promovendo movimentação de líquidos. Portanto o volume de líquido extravasado pode ser mais relevante que a natureza das células inflamatórias presentes. A pressão normal do tecido pulpar é de 6-10mmHg, e na inflamação chega a 16mm (Tonder e Kvinnsland, 1983). Em outros tecidos este aumento seria insignificante, mas na polpa pode causar importantes modificações na circulação e atividades nervosas. Outras variáveis devem ser consideradas: - variação na estrutura da polpa normal - variação na inervação da polpa e dentina - tempo de duração da cárie - diferença de sensibilidade entre os indivíduos - espessura de dentina.
 Em outros tecidos, se apenas o parâmetro dor for considerado, é pouco provável que se chegue a correlação clínicas e microscópicas mais seguras do que acontece na polpa. As condições pulpares são interpretadas indiretamente, considerando-se a idade do paciente, profundidade da cárie e sintomatologia dolorosa.
Comente septicemia após manipulação pulpar, comparando-a com tratamento periodontal e cirúrgica. 
A incidência de bacteremia após a manipulação é considerada mais baixa que após extração e tratamento periodontal, mas pacientes de risco, tratados com imunosupressores ou portadores de válvulas artificiais, ou com história de febre reumática, devem ser medicados com antibióticos previamente ao tratamento (Baumgartner, Heggers e Harrison 1977). A septicemia pode ser facilitada se o ápice for amplo. Klotz et al. (1965) detectaram bacteremia em 4 de 19 casos de polpas de Macaca mulatta (Rhesus) infectadas com S. faecalis e tratadas topicamente com prednisolona. Bacteremia após tratamento endodôntico foi estimado em 20%, após tratamento periodontal em 70% e 100% após cirurgia (Heimdahl et al. 1990).
Comente reabsorção interna e externa da dentina
Reabsorção interna de dentina está geralmente associada a causas desconhecidas, e não como parte da progressão natural de inflamação pulpar. A dissolução da dentina intracanal, após a necrose da polpa, pode ser considerada como processo similar a cárie dental que destrói a dentina coronária. 
A reabsorção externa da dentina é mais evidente em casos de trauma e reimplantes dentários, quando o processo pode ser contínuo e irreversível. Nas lesões apicais, a reabsorção é principalmente observada no osso, sendo em menor grau a destruição do cemento e da dentina. A dentina externa, quando reabsorvida é recoberta por material cementóide. Considera-se que tanto a reabsorção externa quanto a interna é mediada por células multinucleadas, oriundas de monócitos ou macrófagos, num processo semelhante ao que ocorre no osso.
PATOLOGIA PERIAPICAL
Defina lesão periapical. 
As lesões periapicais na maioria das vezes correspondem a reações inflamatórias decorrentes da necrose pulpar, traumas e contaminação bacteriana do canal radicular. As inflamações periapicais frequentemente são crônicas e assintomáticas. No exame radiográfico aparecem como áreas radiolúcidas circunscritas, e associada a dente sem vitalidade. Mesmo que a coroa esteja integra, na presença de imagem radiolúcida associada ao ápice dentário deve-se considerar como primeira hipótese de diagnóstico uma inflamação periapical.
Comente a importância dos fatores locais e sistêmicos nas lesões periapicais. 
 Fatores locais são os que determinam a evolução das inflamações periapicais, havendo pouca influência de fatores sistêmicos, como diabetes, idade, fatores hormonais e imunosupressão. Como os agentes etiológicos principais são as bactérias e seus produtos, na inflamação periapical predominam os fenômenos imunológicos. Os diferentes tipos de lesões periapicais representam diferentes estágios da reação inflamatória, em diferentes fases de desenvolvimento.
Quais os componentes do periápice? 
O periápice é formado pela porção terminal da raiz, e o ligamento periodontal e osso alveolar correspondentes. O ápice dentário é formado principalmente por cemento, sendo que o conjuntivo intracementário está em continuidade com a polpa. 
O limite CDC (cemento-dentina-canal) é considerado o ponto de referência para a obturação do canal, corresponde ao ponto onde termina o canal formado por dentina e começa o formado por cemento. Tem 0,5 - 2,0 mm de comprimento e 0,1 - 0,22 mm de diâmetro. Entretanto como na prática este limite não pode ser definido, considera-se que a obturação deve ser feita 1-2 mm do ápice radiográfico. Após a obturação do canal 1 a 2 mm aquém do ápice, pode ocorrer o selamento do canal com cemento. Por outro lado sabe-se que se o canal estiver amplo ou alargado há penetração de tecido conjuntivo no canal, com formação de material cementóide e/ou osteóide. Através do ligamento periodontal do periápice penetra o feixe vásculo-nervoso para o interior do dente. Além do forame principal deve-se considerar os canais laterais, canais na furca e presença de um 4o canal na raiz M-V em molares superiores.
Que é CDC e qual sua importância? 
O CDC é o cemento-dentina-canal e, é considerado o ponto de referência para a obturação do canal, corresponde ao ponto onde termina o canal formado por dentina e começa o formado por cemento. 
Tem 0,5 - 2,0 mm de comprimento e 0,1 - 0,22 mm de diâmetro. Entretanto como na prática este limite 
Não pode ser definido, considera-se que a obturação deve ser feita 1-2 mm do ápice radiográfico. 
05. Que são restos epiteliais de Malassez e qual seu aspecto microscópico? 
Os R.E.M. foram descritos em 1885 por Mallassez e são remanescentes da bainha de Hertwig encontrados no ligamento periodontal. Geralmente aparecem como grupos de 10 células poliédricas e uniformes, com escasso citoplasma e núcleo grande. São envolvidos externamente por membrana basal. Ficam a 20-40µm do cemento. De 280 dentes permanentes examinados por Reeve e Wentz, todos tinham R.E. Malassez. No adulto predominam nos terços cervical e médio. Em jovens são mais numerosos do que em adultos, com frequência maior no periápice. Em dentes de pessoas jovens, terminando a formação da raiz, grupos de células epiteliais podem estar em degeneração, com vacuolização e núcleo escuro e picnótico, às vezes com calcificação.
06. Comente a origem e a presença de bactérias nas lesões periapicais. 
As bactérias responsáveis pela inflamação periapical são oriundas do canal radicular (ver polpa). Considera-se que se as bactérias não estiverem presentes, a resposta inflamatória apical é pequena, não causando reabsorção óssea e formação de granuloma. Sundquist (1976) detectou bactérias nas polpas necróticas de dentes com coroas íntegras, apenas nos casos com áreas periapicais radiolúcidas. É discutível a presença ou não de bactérias nos granulomas e cistos periapicais. Deve-se considerar que as células inflamatórias se concentram no periápice para destruir as bactérias que ultrapassam o forame apical. Bactérias quando presentes nas lesões crônicas, deve ser por tempo limitado eem pequena quantidade. William Hunter em 1910 afirmava que o dentista criava “dourados mausoléus sépticos”, colocando peças protéticas de ouro sobre dentes despolpados e contaminados, fontes de focos de infecção.
07. Que é pericementite e quais suas possíveis origens? 
A pericementite é uma inflamação aguda do periápice, caracterizada clinicamente por grande sensibilidade do dente ao toque. Radiograficamente pode-se eventualmente observar alargamento do espaço periodontal provavelmente devido a extrusão dentária. Microscopicamente corresponde a discreto acúmulo de neutrófilos e exsudato inflamatório. A dor intensa é devida principalmente a compressão das fibras nervosas, visto que é uma área que não permite expansão ou drenagem de fluído plasmático. A pericementite pode ser uma extensão da inflamação aguda da polpa, ou ser decorrente de trauma, pontos prematuros de contato, movimentação ortodôntica, irritação química ou mecânica durante o tratamento de canal. O processo é reversível quando a causa é eliminada.
08. Que são granulomas periapicais? 
Após a necrose pulpar, as bactérias que estão dentro do canal radicular, alcançam o periápice apenas através do forame apical. A via de entrada é relativamente pequena, e o estímulo lesivo é constante e de baixa intensidade. Há consequentemente o desenvolvimento de um processo crônico, sem sintomatologia dolorosa. Com o decorrer do tempo há reabsorção óssea e a lesão geralmente é detectada no exame radiográfico, sendo chamado de granuloma. Os granulomas apicais são portanto processos inflamatórios crônicos para combater e neutralizar os agentes agressores do canal. O termo granuloma é usado porque a reabsorção óssea em torno do ápice dentário permite a reação inflamatória ocupar um espaço circular ou oval, com a forma de um grânulo de 1-5 mm de diâmetro. O termo granuloma foi inicialmente aplicado na tuberculose, mas foi posteriormente usado em outros processos inflamatórios específicos ou não, desde que circunscritos e com a forma de um grão. O granuloma periapical é uma inflamação crônica, com predominância de células imunologicamente competentes, como os macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Os LT predominam sobre os LB. Os neutrófilos se localizam principalmente na área do forame apical. Contém também vasos e fibroblastos. Corpúsculos de Russel são encontrados na maioria dos granulomas e cistos. Correspondem a plasmócitos hialinizados facilmente identificados. Os granulomas muitas vezes têm uma cápsula que se adere a raiz. Após o tratamento de canal os granulomas regridem, com a área adquirindo aspectos radiográficos normais após 12 meses.
09. Que células predominam nos granulomas periapicais? 
Com predominância de células imunologicamente competentes, como os macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Os LT predominam sobre os LB. Os neutrófilos se localizam principalmente na área do forame apical. Contém também vasos e fibroblastos.
10. Conceitue cisto periapical e diferencie-o de um granuloma periapical. 
Cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio. No periápice é feito o diagnóstico de cisto quando a lesão apresenta epitélio oriundo dos restos epiteliais de Malassez. Como a formação da cavidade cística é gradativa, o epitélio pode apresentar-se em diferentes graus de proliferação e organização.
11. Qual o tratamento de granulomas e cistos periapicais, e o que pode se esperar como resposta evolutiva destas lesões após o tratamento? 
A proliferação epitelial é estimulada pela reação inflamatória, que deve causar rompimento da membrana basal que envolve as células epiteliais. Portanto o cisto periapical é oriundo de um granuloma, embora nem todos os granulomas evoluam obrigatoriamente para cistos. Radiograficamente não é possível distinguir os cistos dos granulomas, mas geralmente os cistos são maiores e com limites ósseos mais delimitados. Microscopicamente a cavidade cística pode ou não ter continuidade com o forame apical. O tratamento dos cistos é semelhante ao dos granulomas. Aceita-se que a maioria dos cistos regridem após o tratamento endodôntico, sendo pouco frequente as cirurgias das lesões apicais. A célula epitelial pode se comportar como antígeno, pois pode ser modificada pela reação inflamatória e antígenos do canal
12. Defina abscesso periapical, e explique seu tratamento. 
O abscesso periapical é diagnosticado clinicamente, apresentando-se com aumento de volume da face e intensa dor. É comum em crianças, quando tem evolução rápida devido ao amplo forame apical. Nestes casos não há imagem radiolúcida no periápice. Em adultos geralmente ocorre pela agudização do granuloma ou cisto preexistente. A via de drenagem do abscesso depende da posição da raiz envolvida. Pode ocorrer por via vestibular, lingual, palatina ou cutânea. A fistula é recoberta por tecido de granulação, mas na região da superfície da mucosa ou pele é revestida por epitélio. A fistula regride com o tratamento do abcesso. O tratamento do abscesso deve ser feito por drenagem do material purulento, associado a antibioticoterapia e tratamento de canal.
13. Comente cicatriz periapical. 
Após o tratamento de canal, a área radiolúcida periapical pode aumentar ou diminuir, até o restabelecimento da normalidade. Eventualmente a área diminui, mas não desaparece. Nestes casos pode-se tratar de uma cicatriz fibrosa periapical. Ao invés da formação de tecido ósseo, a cavidade é em parte preenchida por tecido fibroso, como numa cicatriz da pele. Calcula-se que 3% das radiolucências periapicais correspondem a cicatrizes periapicais. Alguns autores consideram que as cicatrizes se formam após curetagem do periápice, quando o espaço destruído é maior.
14. Que são cistos residuais? 
Pacientes desdentados podem apresentar aumento de volume localizado na mandíbula ou maxila, que radiograficamente correspondem a áreas radiolúcidas. A remoção cirúrgica e exame histopatológico confirmam o diagnóstico de cisto. São chamados de cisto residual porque permanecem e evoluíram mesmo após a extração do dente ao qual estava associado. Achamos que é um bom exemplo para demonstrar que cistos periapicais nem sempre regridem após a eliminação do agente etiológico 
 
15. Quais os achados microscópicos em cistos residuais?
Microscopicamente o cisto apresenta além do epitélio, densos feixes de colágeno e infiltrado inflamatório discreto. No cisto residual o epitélio é delgado, pois está envolvido por tecido fibroso, com poucas células inflamatórias que estimulariam a proliferação epitelial.