Matéria Bacteriologia P2

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Resumo Bacteriologia P2
STAPHYLOCOCCUS
45 espécies
Presente no ambiente
Presente na microbiota de mamiferos e aves – pele e mucosa ( TGU,TGI,TRS)
Agente de doenças
→ ESPÉCIES DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA
Dividem-se em dois grupos, atráves da produção da enzima coagulase:
Estafilococos coagulase positivo:
S. aureus – todas as espécies, principalmente humano.
S. intermedius – cães e gatos
S. hyicus – suínos
	
Estafilococos coagulase negativo:
S. epidermidis, S.warneri, S. hominis, S. lugdenensis,
S. saprophyticus.
→ ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Cocos Gram – positivos com arranjo em grupos tipo (cacho de uva)
Catalase positivo
Crescem em aerobiose ou microaerofilia
Mesófilos
Não formadores de esporos
Não móveis
Resistentes à dessecação, calor e 10% de cloreto de sódio.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
-Importante patógeno para seres humanos ( em comunidades e centros de saúde)
-Colonizam 30% dos humanos na área nasal.
→ FATORES DE VIRULÊNCIA
Enzimas extracelulares:
Coagulase – fibrinogênio => fibrina (resistência a fagocitose)
Estafiloquinase ou fibrinolisina
Hialuronidase – hidrólise da matriz do tecido conjuntivo
Proteases – hidrólise de proteínas
Nuclease – hidrólise de DNA e RNA.
Adesinas – Proteínas de superfície:
Proteína A:
	Ligação a IgG – interfere na opsonização e na fagocitose
	Adesinas – ligação as células epiteliais
Proteínas de ligação à fibronectina, ao colágeno e ao fibrinogênio (fator clumping)
Cápsula:
Camada polissacarídea -> resistência à fagocitose
Biofilme
Comunidade bacteriana aderida a superficies
Inertes ou vivas envoltas por matriz polissacarídea.
Toxinas:
x α-hemolisina – forma poros na membrana de várias células eucariontes
x β-toxina – degrada a esfingomielina (tóxica para várias células)
x δ-toxinas – destrói membranas ( importante na diarréia por S. aureus)
x γ -toxinas – forma poros em leucócitos
x Citotoxinas:
	-PVL: possui 2 componentes: S e F
	-Codificada por genes contidos em fagos móveis
	-destrói leucócitos
	-fator de virulênica importante em CA-MRSA
xToxina espoliativa:
	- A – codificada pelo gene ETA
	- B – codificada por um plasmídeo
xEnterotoxinas – ingestão de alimentos com toxina pré-formada
xSuper antígenos – enterotoxina e TSST-1- associada a síndrome do choque térmico
→ INFECÇÕES SISTÊMICAS
-Bacteremias: cai na corrente sanguínea
-Endocardites: disseminação a partir de uma infecção local
-Pneumonia: aspiração de secreção oral
-Osteomielite: infecção óssea via hematogênica
	
→ RESISTÊNCIA
Resistência a vários antimicrobianos de uso clínico
Necessidade de realizaçãode teste de sensibilidade a antimicrobianos ( antibiograma)
*MRSA – ( S. aureus resistentes a meticilina) cepas multirresistentes isoladas de humanos e de animais
*VISA – S. aureus com resistencia intermediária a vancomicina
*VRSA – S. aureus resistente à vancomicina
→ EPIDEMIOLOGIA
-Fatores predisponentes:
	*Deficiencia do SI, injúrias na pele, corpos estranhos (próteses, fio de sutura), outras infecções, doenças, crônicas, antimicrobianos
-Transmissão:
	*Contato
-Cepas 8multirresistentes, principalmente em Unidades de saude
ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS
-No passado, contaminantes em espécimes clínicos
-Recentemente, importantes agentes infecciosos
-Patógenos hospitalares
→ STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
	*Principal fator de virulência -> biofilme
	*Infecções: associadas ao uso de dispositivos médicos, ITU, ferida médica
→STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
	*2º agente de Infecção do trato urinário- ITU- comunitárias (cistite) em mulheres	
	*ITU superior, prostatite, bacteremia, sepse e endocardite
	*Fontes de infecção: reto e TGU
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE STAPHYLOCOCCUS
Isolamento e identificação de Estafilococos:
Isolamento em Ágar manitol salgado:
Isolamento em Ágar sangue:
 	
 
Beta hemólise de S. aureus em agar sangue de carneiro.
Crescimento em atmosfera anaeróbia 37°C / 48h.
	
→ Cocos Gram positivos Teste da Catalase = + ( Staphylococcus ) 
			 	 -- ( Streptococcus )
→ Diferenciação das espécies de importância clínica:
→ Staphylococcus Teste da Coagulase = -- Staphylococcus coagulase negativos
					 + Staphylococcus aureus ( coagulase positivo)
STREPTOCOCCUS
Cocos Gram positivos
Catalase negativo
Anaeróbios facultativos
Arranjados em cadeia
→ CLASSIFICAÇÃO
A classificação se dá por:
*Padrão hemolítico:
	α-hemólise: hemólise parcial
 	β -hemólise: hemólise total
	γ -hemólise: não há hemólise
*Características antigênicas:
	-Grupos de Lancefield – Carboidrato C (parede celular)
 20 grupos ( A-H, K-V)
 Estreptococos β -hemolíticos > identificação
	-Tipos sorológicos - proteína M entre estreptococos do grupo A
*Caracteristicas fisiológicas:
	- Sistema de diferenciação ( espécies de maior importancia clinica)
		* Estreptococos β- hemolíticos
		* S. pneumoniae
		*complexo S. bovis / S. equinus ( grupo D)
‘		* grupo “viridans”
→ EPIDEMIOLOGIA
Doenças em humanos e animais
Microbiota anfibiôntica: mucosas e pele
Colonização por espécies virulentas
Principais agentes de doençãs em humanos: S. pyogenes, S. agalactine, S. pneumoniae
STREPTOCOCCUS PYOGENES
*Grupo A de Lancefield
- Importante patógeno humano
-Colonização: nasofaringe e pele
-Reservatório natural: homem
-Transmissão: aerossóis ou contato direto
→FATORES DE VIRULÊNCIA
	Proteína M – S. pyogenes e S. equinus
- Fator anti-fagocítico
- Impede a opsonização pelo complemento
Aderência 
1- membrana da céluca do hospedeiro
2-Receptor na célula da mucosa do hospedeiro ( fibronectina)
3-parede celular
4-Membrana plasmática do Streptococcus
Estreptolisinas:
- Estreptolisina S – não imunogênica, lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
-Estreptolisina O – Diagnóstico de febre reumática, imunogênica, lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas 
-Estreptoquinase ( Fibrinolisina) – 
- Toxinas super antígenos – toxina da Síndrome do choque Térmico ( TSST)
Hialuronidase – age despolimerizando o ácido hialurônico existente no cimento ao redor das células do tecido conjuntivo, reduzindo assim temporariamente a viscosidade desse tecidoe tornando-o mais permeável.
→ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Infecções:
* Faringite. Impetigo, escarlatina, febre puerperal, erispela, celulite, fascite necrotizante, síndrome do choque tóxico estreptocócico, outros.
	- Sequelas:
		* Supurativas ( ex. Abscessos, otite média, sinusite)
		* não supurativas ( febre reumática e glomerulonefrite)
→ FARINGITE
Infecção mais comum
Entre 5-15 anos e meses mais frios tem mais ocorrencia de casos
Febre, dor e pus na garganta, cefaléia, mal-estar.
Escarlatina: cepas produtoras de toxinas eritrogênicas
Possíveis sequelas: FR, glomerulonefrite e supurativas
→ PIODERMITES:
	Infecções cutâneas primarias causadas por bactérias piogênicas, com ou sem a formação de pus.
Pele (S. aureus e S. pyogenes)
Impetigo
Ectima
Erispela
Celulite
Anexos ( S. aureus)
Foliculites e Furúnculo
Periporite
Hidrosadenite
→IMPETIGO
Infecção cutânea aguda superficial -> lesões vesiculares -> crostas
Principalmete, em crianças
Porta de entrada: injúria na pele
Possível sequela: glomerulonefrite
→ECTIMA
Lesão inicial semelhante ao impetigo, porém mais profunda: deixam cicatriz
Crostas mais aderidas
Ocorre preferencialmente em escolares e adultos
→ERISIPELA	
Infecção aguda com envolvimento de tecidosmoles e linfáticos da pele.
Área edemaciada e eritematosa, com margens demarcadas, e febre.
Possível sequela: glomerulonefrite
→CELULITE
Infecção em geral estafilococócica da derma profunda e hipoderme.
Quadro semelhante ao da erisipela, porém de localização mais profunda, com limites imprecisos.
Complicações:abscedação e necrose; eventualmente fascíte
→SEQUELAS NÃO SUPURATIVAS
Febre reumática:
Doença auto-imune – Acs contra Ags bacterianos ( proteína M e MC) reagem contra tecidos do hospedeiro
Após casos repetidos de faringite
Tecido cardíaco, articulações, tecido subcutâneo e SNC
Glomerulonefrite:
Doença imunológica
Lesão renal: depósito de complexos Ag-Ac, fixação do complemento
Após faringite ou infecções cutâeas
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Grupo B de Lancefield
Importância médica veterinária: mastite bovina
Infecções em recem-nascidos:
Forma precoce – até 7 dias de vida, sepse e pneumonia, maior taxa de mortalidade e contaminação intrauterina ou pelo canal do parto.
Forma tardia – 7dia – 3meses de vida, meningite e sepse, taxa de mortalidade de 14-18% e sequelas neurológicas (22%), transmissão extra-materna
Epidemiologia:
10-30% de mulheres grávidas colonizadas ( TGU ou TGI )
Crianças nascidas de mães colonizadas: 50% colonizadas e 1ª2% desenvolvem a doença.
Prevenção:
Detecção de colonização materna e quimiprofilaxia antes e durante o parto (forma precoce)
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Não agrupável -> α- hemolítico
Importante patógeno humano
Características:
CGP assimétricos ( forma lanceolada)
Tensões maiores de CO² ( algumas cepas)
α-hemolítico
colônia com depressão central -> autolisinas
colônias mucóides (cápsula
Principais infecções:
Meningite -> 2°agente mais importante, com maior mortalidade
Pneumonia -> adquiridas na comunidade mais forte
Bacteremia
Otite media -> infecção mais forte
Portadores assintomáticos:
Crianças de 30-70% e adultos de menos de 5%
Tipos sorológicos:
90tipos (polissacarídeo capsular)
23 tipos -> mais de 88% de bacteremias e meningites
Distribuição difere entre adultos e criançase entre áreas geográficas
Importância -> vacina
Prevenção:
Vacinas: 23-valente em adulos e bebes, 7-valente criancas menores de 6 anos.
→ TRATAMENTO DAS INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS
Estreptococos β -hemolíticos:
Penicilina ( droga de escolha)
Macrolíneos ( opção para alérgicos à penicilina – 10% ) – resistência entre S. pyogenes e S. agalactiae em algumas áreas geograficas.
Outros
S. pneumoniae:
Penicilina ( drogade escolha quando cepas sensíveis)
Cefalosporinas, macrolídeos, fluoroquinilonas e vancomicina
→ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL – ESTREPTOCOCOS
Isolamento:
Meio de ágar sangue
Atmosfera de incubação – estreptococos β-hemolíticos -> aerobiose
 – pneumococos -> 5% de CO²
Identificação:
Coloração de Gram 
Catalase(-)
Morfologia colonial e padrão hemolítico
RESUMINDO.....
NEISSERIAS SP
Gonococo
10 espécies – maioria: orofaringe e nasofaringe ou membranas anogenitais
Patógenos humanos – meningococo e gonococo
Gonococo: sem cápsula / Meningococo: com cápsula
Outras espécies – virulência limitada, pacientes imunocomprometidos
Todas as espécies – oxidase e catalase positivas + Gram negativo = identificação presuntiva
Cocos Gram (-) diplococos ( “grãos de café”)
Aeróbios, imóveis
Não formam endosporos
NEISSERIA MININGITIDIS
Cepas patogênicas
*encapsuladas (geralmente)
Antigenicidade
*Cápsula polissacarídica
*12 sorogrupos 
*Principais sorogrupos envolvidos em doenças humanas: A, B, C, Y, W-135
Membrana externa
*Proteínas Por e Opa
*+ pili e LOS ( Lip. A, sem Ag O cepa específica)
→FATORES DE VIRULÊNCIA
→PATOGENIA
 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Meningococcemia
-Síndrome de Waterhouse-Friderichsen – coagulação intravasculas disseminada e colapso circulatório
-Trombose, infiltração perivascular e hemorragias petequiais
-Miocardite intersticial, artrite e lesões cutâneas
-Meningite – complicação mais comum da meningococcemia
Septicemia
-Rash hemorrágico e colapso circulatório rápido
-Os sintomas podem incluir: fadiga, võmitos, mãos e pés frios, calafrios, dores severas ou dor nos músculos, articulações, tórax ou no abdômen (barriga), respiração rápida, diarréia
-Muito grave e pode ser fatal – morte pode ocorrer em apenas algumas horas
	--em casos nao fatais: amputação dos dedos dos pés, dedos, ou membros ou graves cicatrizes como resultado de enxertos de pele.
Transmissão pelas vias aéreas
Incubação: 4 dias – o homem é o único hospedeiro ( flora transitória)
Taxa de mortalidade: 5-10%
Diagnótico precoce e tratamento adequado
24 a 48h após o ínicio dos sintomas
Sequelas:
 - 10 a 20% dos sobreviventes
 - Perda auditiva, dano cerebral ou dificuldade de aprendizado
Prognóstico:
Capacidade de as bactérias colonizarem a nasofaringe ( pili)
Presença de anticorpos específicos para grupos e sorotipos
Ocorrência de disseminação sistêmica sem fagocitose mediada por anticorpos
Expressão de efeitos tóxicos (LOS)
→DIAGNÓSTICO
Amostras
Swab nasofaríngeo – detecção de portadores
punção de petéquias – esfregaço e cultura
sangue – cultura
LCR – cultura, esfregaço e bioquímica
Cultura
LCR ( Ágar chocolate, 37°C, 5% CO²)
Nasofaringe ( Thayer-Martinmodificado – Van, Col, Anf)
Identificação em culturas mistas ( Gram e oxidase)
Sorologia
Aglutinação pelo látex ( LCR e soro)
PCR
→TRATAMENTO
Boa penetração cerebral ( endovenoso)
Penicilina G
Cloranfenicol, Cefalosporina de 3ª geração (alergia/resistência)
Quimioprofilaxia: rifampicina
→PREVENÇÃO E CONTROLE
Imunidade associada à presença de Acs bactericidas específicos do grupo, tipo ou ambos.
Vacinação jovens 1 – 29 anos ( tetravalente, tetravalente conjugada)
NEISSERIA GONORRHOEAE
Cepas não encapsuladas
Antigenicidade – 
CORYNEBACTERIUM DIFHITHERIAE
Bacilos Gram positivos irregulares em forma de clava
Agregados ou em cadeias curtas ( letra chinesa)
Aeróbios ou anaeróbios facultativos
Catalase positivo e imóveis
Várias espécies cultiváveis em meios de cultura comuns
Grânulos metacromáticos (polifosfato)
→PAREDE CELULAR
Arabinogalactano
Ácido meso-diaminopimélico
Ácido micólico (cadeia curta)
→CASOS CLÍNICOS
→DIVISÃO
Biotipos: morfologia colonial e propriedades bioquímicas
-mitis
-gravis
-intermedius
-belfanti
→EPIDEMIOLOGIA
Reservatório natural: homem ( orofaringe e pele)
Trasmissão: secreções oro e nasofaringeanas e contato com a pele
Taxa de portadores: 1 a 3%
Taxa de portadores nos contatos familiares: 8 a 14%
Importante causa de morbidade e mortalidade nos diferentes continentes
Ocorre durante todos os períodos do ano
Aumento da incidência nos meses frios
Originalmente é uma doença pediátrica
A taxa de anticorpos protetores ( antitoxoide) em adultos decresce 10% ao ano
Mais frequente em áreas com baixas condições socioeconômicas
Bem controlada em países que praticam regularmente a vacinação
→ FATORES DE VIRULÊNCIA
Toxina diftérica ( Toxina AB)
Subunidade A: região catalítica
Subunidade B: região de ligação de translocação
Formação da toxina: baixa concentração de ferro extracelular e presença de fago lisogênico no cromossomo bacteriano
Interação da toxina ao hopedeiro:
 Fixação da toxina ao receptor 
 ( fator de crescimento epidérmico ligante de heparina – células eucarióticas)
 ↓
 Endocitose da toxina 
 ( formação de uma vesícula endocítica)
 ↓
 Translocação do fragmento A para o citosol
 ↓
 Morte celular
(ribosilação do fator de alongamento EF-2)
→MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Infecções em diferentes órgãos:
- pele, laringe, órgãos genitais
-forma laríngea é a mais importante
*Ação Local:
	Formação de pseudomembrana (fibrina + bactérias + células inflamatórias)
*Ação a distância:
	Coração: 1 a 2 semanas da doença
	Rins
	Nervos: neuropatia no palato mole e faringe, envolvimento oculomotor e neurite periférica
→DIFTERIA CUTÂNEA
Colonização da pele e acesso ao tecido subcutâneo
Formação de pápula e evolução para úlcera crônicaque não cicatriza
Pode ser coberta por uma membrana acinzentada
Há, frequentemente, infecção simultânea com Streptococcuspyogenes e/ou Staphylococcus aureus
Complicações tóxicas de difteria cutânea são raras.
→DIAGNÓSTICO
Clinico – presença de pseudomembranas
Laboratorial – 1 semana
Isolamento: amostras clínicas – secreções de oro e nasofaringe semeadas em ágar sangue e ágar-telurito (telurito de sódio)
Identificação: bacterioscopia – coloração de Gram ou Albert-Laybourn
Testes bioquímicos – identificação da bactéria
Teste de toxigenicidade - pesquisa do gene tox ou toxina diftérica
O teste de ELISA substitui Elek por ter resultados mais rápidos
A amplificação do gene tox por PCR tem sido muito utilizada por ser confirmatória para identificação definitiva
→PREVENÇÃO
Vacina: - evita o surgimento da doença, que se tornou rara nos países com sistemas de vacinação eficientes
- administração de toxoide – análogo sem funções tóxicas
- No brasil, a tetravalente CTP+Hib: 03 doses (02/04/06 meses)
→TRATAMENTO
Notificação compulsória às atoridades de saúde
Imediata hospitalização em isolamento
Aspiração de vias aéreas
Penicilina ou eritromicina/14dias
A antibioticoterapia é utilizada para erradicar a bactéria ( e a produção da toxina) e prevenir sua transmissão aos contatos suscetíveis.
LISTERIA MONOCYTOGENES
CARACTERÍSTICAS
Bacilos regulares Gram positivos
Anaeróbios facultativos
Não esporulado
Quimiorganotróficos – usam compostos orgânicos como fonte de energia
Móveis a 25°C
Caracteristicas de crescimento:
Crescem em ampla faixa de temperatura – 4 a 45°C
Resistentes ao nitrato de sódio ( indústrias de carnes) e a repetidos congelaments e descongelamentos
Suportam variações de pH e NaCl – 6,0 a 9,0 e 10,5% a 30,5%
FATORES DE VIRULÊNCIA
Internalinas – proteínas de membrana que funcionam como invasinas
Listeriolisinas O (LLO) – principal fator de virulência
Hemolisinas – lise da membrana do fagossoma
Citotoxina –formação de poros que facilitam o acesso das fosfolipases
Fosfolipase C
PlcA e PLcB – promovem a degradação dos fosfolipídeos presentes na membrana dos fagossomos
ActA – proteína secretada pela bactéria que tem papel essesncial na motilidade intracelular (polimerização da actina)
PATOGÊNESE
Patógeno oportunista humano
Intracelular facultativo ( sobrevive e prolifera em macrófagos, enterócitos e fibroblastos cultivados)
Causa a Listeriose -> adquirida após a ingestão de alimentos contaminados
Período de incubação: 
Gastroenterite: 20horas
Doenças invasivas: 20 a 30 dias -> septicemia, abortos e doenças do SNC.
Fatores predisponentes:
Alcalinização do estômago através de antiácidos
Emprego de agentes bloqueadores de H²
Cirurgia prévia de úlcera
FISIOLOGIA DA INFECÇÃO POR LISTERIA:
PROCESSO INFECCIOSO DE LISTERIA MONOCYTOGENES
A – Fagocitose por macrófagos
B – Escape do vacúolo citoplasmático
C - Multiplicação no citosol, sendo envolvida por uma camada de material finamente granulado e filamentoso ( actina; C) 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
Gastroenterite
Meningite
Encefalite
Septicemia
Infecção materno-fetal
Pessoas mais atingidas:
Idosos, grávidas, recém-nascidos, imunodeprimidos, diabéticos insulina-dependentes, alcoólatras
INFECÇÃO NA GESTAÇÃO
Gestação – baixa na imunidade celular, maior desenvolvimento da doença
Febre, mialgias e artralgia, dores de cabeça e nas costas
Importante - 20% das infecções perinatais levam à morte neonatal, parto prematuro com risco de vida e de infecção do recém-nascido e aborto.
INFECÇÃO NEONATAL
Infecção intra-uterina – Granulomatosis infantiseptica
Caracterizada por microabscessos e granulomas no fígado e baço
O feto pode estar natimorto ou morrer dentro de poucas horas
BACTEREMIA
É a mais comum das manifestações:
Febre, mialgia, e em alguns casos, diarreia e náuseas.
Pacientes imunocomprometidos são mais propícios
MENINGITE
Segunda forma de manifestação mais comum
L. Monocytogenes apresenta um tropismo pelo SNC – tronco cerebral e meninges.
Uma das 3 principais causas de meningite neonatal e 2° lugar entre as meningites em adultos com mais de 50anos.
OUTRAS INFECÇÕES
Abscessos – constituem 10% dasinfecções do SNC causadas por Listeria
Infecções localizadas – menos frequentes, a bacteremia pode levar à hepatite e abscessos hepáticos, peritonito, abscessos esplênicos,infecções pleuropulmonares e nas articulações.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Laboratorial
Cultura
Testes sorológicos – detecção de anticorpos contra a listeriolisina O
TRATAMENTO
Ampicilina – droga de escolha no tratamento das infecções por Listeria
Ampicilina + Gentamicina – bacteremia associada a deficiância das funções de células T, e em casos de meningites e endocardites
Trimetorpim-sulfametoxazol – pacientes com intolerância a penicilinas
RESISTÊNCIA AOS ANTIMICROBIANOS
Ja existem relatos da transferência de resistencia a drogas entre Enterococcus e L. Monocytogenes.
HABITAT
Solo
Água
Alimentos ( leite cru, queijo mole, vegetais crus, salsichas, carne, peixe, frangos, ..)
Animais
Humanos
EPIDEMIOLOGIA
A listeriose é relativamente rara em crianças e adultos imunocompetentes
Fontes de transmissão: alimentos contaminados a partir do solo
Portadores assintomáticos: 1 a 10% - fontes de infecção para o ambiente e para animais de forma indireta
ENTEROCOCCUS SP
Família Enterococcaceae
Gênero Enterococcus
+ 20 espécies
Patógeno oportunista – tem potencial de patogenicidade, em caso de deficiência imunológica.
Anteriormente, era Streptococcus faecalis
Grupo D de Lancefield
α , β e não – hemolíticos
Principais espécies: 
E. faecalis
E. faecium
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Habitat:
Trato intestinal
Trato genital feminino
Cavidade oral
Animais e ambientes
Importância para a saúde pública:
Resistência a antimicrobianos
Cocos Gram +
Mesófilos
Halófilos
Alguns são móveis
Anaeróbios facultativos
Catalase – 
EPIDEMIOLOGIA
Infecções nosocomiais – 2º patógeno mais importante
Transmissão:
Pessoa – pessoa
Alimentos contaminados
Instrumentos hospitalares
PREVENÇÃO
Educação dos profissionais de hospital
Uso de álcool 70%
Controle do uso de antibióticos
Desinfecção de ambientes corretamente
ENTEROCOCCUS FAECALIS
CARACTERÍSTICAS
α ou não hemolíticos (sangue de carneiro)
β – hemolíticos (sangue humano)
Condições variadas de pH, temperatura e NaCl
Morfologia:
Aos pares ou pequenas cadeias
FATORES DE VIRULÊNCIA
Citolisina lise de hemácias e leucócitos
Substância agregativa adesão a células epiteliais
ESP adesão ao trato urinário
ACE adesão ao colágeno
EFA adesão ao endocárdio
EPA antifagocítica
Gelatinase degradação de colágeno e elastina
PATOGÊNESE
Infecções nosocomiais – infecções contraídas durante estadia em hospitais
Meningite
Septicemia
Infecções urinárias
Endocardite
Grande mortalidade
Paciente com lesões valvulares do coração, congênitas ou adquiridas
ENTEROCOCCUS FAECIUM
CARACTERÍSTICAS
α hemolíticos
Morfologia:
Pares ou cadeias
Não móveis
Formação de biofilmes
FATORES DE VIRULÊNCIA
Bacteriocinas inibição de outras bactérias
Adesinas
Enzimas extracelulares 
Citolisinas atividade hemolítica
Gelatinase atividade proteolítica
PATOGÊNESE
Bacteremia
Infecção nosocomial
Endocardite
Infecções urinárias
Potencial carcinogênico
Pólipos
Câncer de cólon
TRATAMENTO
Enterococcus faecalis
Antimicrobiano – alta resistência
Associação de antimicrobianos
Aminoglicosídeo + Agente ativo contra parede celular = Penicilina e Ampicilina
Enterococcus faecium
Resistência à drogas
Ampicilina
Vancomicina
Associação de antimicrobianos não é eficaz
MYCOBACTERIUM SP
- Micobactérias – 125 espécies
- Divisão em 2 grupos:
	*Complexo M. tuberculosis ( CMTB)
	*Micobactérias não causadoras de tuberculose (MNT)
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Bacilo reto
Aeróbios estritos –necessidade de 0² atmosférico
Imóvel
Não esporulado
Não encapsulado
Intracelular facultativo – cresce e multiplica-se no interiordas células fagocitárias
Crescimento ótimo entre 30-45°C
Tempo de geração – 14 a 20h
Parede celular constituída principalmente por ácidos micólicos
Formam uma barreira hidrofóbica
Confere resistência a dessecação
Resistência a descoloração pelo álcool-ácido
Resistência a agentes químicos e antimicrobianos
Gram- positiva – dificilmente se coram pela técnica ( não cora! Se usa o Ziehl-Neesen)
PAREDE CELULAR
FATORES DE VIRULÊNCIA
U
COLORAÇÃO DE ZIEHL-NIELSEN BAAR (bacilos álcool-ácido resistentes)
PATOGÊNESE
Complexo Mycobacterium tuberculosis (CMTB)
Transmissão pessoa-pessoa através da inalação de aerossóis
Gotículas de Rüggie: partículas contendo os bacilos que ao serem expostos ao vento e raios solares são ressecados e passam a ter volume menor.
Sinônimos: Bacilos de Koch, BK, MTB
FORMA CLÍNICA
Tuberculose pulmonar: fadiga, tosse, ...
Tuberculose extra-pulmonar:
 Disseminação hematogênica - pleural, meningoencefalite tuberculosa, ...
DIAGNÓSTICO
Clínico
Exame radiológico
Prova tuberculínica – aplicação intradérmica de tuberculina (Teste de Mantoux)
Basciloscopia – descora tudo, menos a Micobacteria
Cultura de escarro
Crescimento positivo para BAAR:
Identificação do M. tuberculosis e Antibiograma
VACINAÇÃO
BCG – eficácia 50-75% em adultos previne a meningite
TRATAMENTO CLÁSSICO
2 meses de Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol
4 meses de Rifampicina, Isoniazida
MYCOBACTERIUM LEPRAE – HANSENÍASE
Micobactéria de crescimento rápido
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Bacilos fracamente Gram + e fortemente ácido resistente 
não se coram perfeitamente
Infecta principalmente áreas menos quentes do corpo
Reservatórios: seres humanos e tatus
Não cultivável em meio de cultura
Fatores de risco para a infecção e a doença:
Fatores genéticos do hospedeiro
Imunossupressores
Desnutrição
Bacilo de Hansen
Hanseníase:
Doença de progresso lento ( forma granulomas )
Infecção induz lesões nervosas, perda sensorial e desconfiguração
Acometido da pele, vias aéreas superiores, olhos e SNP.
Transmissão: secreções nasais e contato direto com a pele
Contato familiar: 10% de chance de contrair a doença
FORMAS DAS DOENÇAS
LEPROMATOSA (multibacelar)
Lesões cutâneas generalizadas: máculas eritematosas, pápulos ou nódulos, destruição tecidual extensiva, envolvimento nervoso difuso com perda sensorial desigual
Infectividade: alta
Histopatologia: numerosos bacilos nas lesões e órgãos internos
Níveis de imunoglobulina: maior numero de anticorpos
TUBERCULÓIDE ( paucibacilar)
Lesões cutâneas: placas com pouco eritema ou hipo pigmentadas com centros lisos e bordas elevadas; dano do nervo periférico com perda sensorial completa.
Infectividade: baixa
Histopatologia: infiltração de linfócitos ao redor de um centro de células epiteliais; nenhum ou poucos BAAR observados
Níveis de imunoglobulinas: normal
DIAGNÓSTICO
Biópsia e baciloscopia – Ziehl-Nielsen 
Sensível para a forma Lepromatosa
Reação de Mitsuda – aplicação intradérmica de Lepromina, com observação após 21-28 dias.
Forma mais sensível para Tuberculóide
Métodos moleculares
TRATAMENTO E CONTROLE
Lepra Tuberculóide
Combinação de Rifampicina e Dapsone ( 6 meses )
Lepra Lepromatosa
Adição de Clofazimina ao regime com Rifampicina e Dapsone ( estendida a 1 ano)
HAEMOPHILUS
Ligados ao sangue e transmitidos pelo ar.
Cocobacilos Gram – negativos encapsulados – a tipagem ocorre pela cápsula 
Arranjos em pares ou cadeias
Fastigiosas
Espécies patogênicos e comensais
Haemophilus influenzae
H. influenzae aegyptius
Outras espécies
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Antigenicidade capsular ( 6 sorotipos: A – F )
Meningite
Hib ( infecções sistêmicas)
Crianças
Infecções respiratórias
Crianças e adultos
Pneumonia ( sorotipo F) e otite média, conjuntivite, sinusite ( amostra não capsuladas, não tipáveis)
Cultura e crescimento
Ágar chocolate – após 24h, colônias chatas, marrom-acinzentadas, 1-2mm
Ágar sangue suplementado ( Hemina – fator X e NAD – fator V)
ESTRUTURA ANTIGÊNICA
Hib ( Polirribose-ribitol-fosfato – PRP)
Flora normal não-encapsulados
FATORES DE VIRULÊNCIA:
Cápsula de ribitol fosfato ( PRP) inibe a fagocitose
Pili ligação ao tecido do hospedeiro – colonização
Lipídeo A (LPS) atividade endotoxina – reação inflamatória
IgA protease quebra IgA
PATOGÊNESE
Incubação: provável 2 a 4 dias
Transmissão: ~ 24/48 horas após o início da terapêutica com antibiótico
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Epiglotite:
Edema e inflamação das cordas vocais e tecidos circundantes – pode levar a sufocação e asfixia
Pneumonia / Enpiema:
Acúmulo depusna cavidade pleural
Meningite:
Meningite, habitualmente grave com uma importante de taxa de sequelas neurológicas ( 15 a 30% )
Colonização da mucosa Invasão para o sangue Sobrevivência e multiplicação no sangue Passagem pela barreira hemato-encefálica Invasão da meninge Inflamação com aumento da permeabilidade Diapedese de células Edema e aumento da pressão intra-craniana Liberação de citosinas pró-inflamatórias Lesão neuronal.
SINAIS E SINTOMAS
Vômito, febre, cefaleia, rigidez da nuca
Lactentes: 	
Início geralmente súbito, com febre, cefaleia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca, aos quais se associam os sinais de irritação meníngea, abaulamento da moleira.
Crianças e adultos:
SÍNDROME INFECCIOSA – febre, mialgia, prostação
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA – cefaleia, vômitos, fotofobia, alterações de consciência ( sonolência, torpor ou coma), convulsões.
SÍNDROME DE COMPRESSÃO RADICULAR – Rigidez de nuca, sinais de Kernig, Brudzinski e do tripé 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Hib ( 2-4% ): meningite, pneumonia e empiema, epiglotite, celulite, artrite séptica e outras formas invasinas – otite média e sinusite
Não – tipável ( 50-80%): bronquite crônica, otite média, sinusite e conjuntivite após imunodepressão – doença invasiva apenas em 5% dos casos
Hia e Hic-f ( 1-2%): raramente provocam doença
DIAGNÓSTICO
Precoce
Instituição de terapêutica com o fármaco adequado ( resistência)
Histórico, exame físico e sintomatologia
Amostras: swab nasofaringe, pus, sangue e LCR para esfregaços e culturas
Hemoculturas
Mais de 50% pacientes sintomáticos – exceto conjuntivite
Sorologia
PRP no soro, LCR e urina concentrada > 955 dos casos de meningite por Hib (kits)
Coloração de Gram
Mais de 80% dos casos de meningite por Hib ( LCR)
Diagnóstico rápido para pneumonia, bronquite e empiema e artrite séptica
TRATAMENTO
Ampicilina – 25% β-lactamases + plasmidial
Cefalosporinas de 3ª geração
Drenagem cirúrgica de líquido acumulado
PREVENÇÃO E CONTROLE
Vacinação ( 95-100%) – vacina conjugada de Hib – 3 doses (2,4,6 meses)
EPIDEMIOLOGIA
Transmissão do Hib encapsulado via respiratória
Taxa de mortalidade de meningite por Hib sem tratamento 90%
Pacientes com infecção clínica – profilaxia para crianças abaixo de 4 anos em contato íntimo com o paciente
H. INFLUENZAE AEGYPTIUS
Oportunista, doença pediátrica fulminante
Febre purpúrica brasileira
Doença infecciosa aguda, com manifestações clínicas sistêmicas, acomete crianças após conjuntivite.
H. HAEMOLYTICUS
Comensal
2012: relato de sete casos de doença invasiva por Haemophilus haemolyticus nos EUA.
H. DUCREYI
Úlceras genitais (cancroide)
Ásia, África e EUA – menos comum – incidência 4000-5000/ano
Infecção assintomática em mulheres 
 1 semana após a transmissão: pápulas com base eritematosa na genitália masculina e área periférica
BORDETELLA SP	
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Patógenos exclusivos humanos – B. pertussis e B. parapertussis
Comensais mamíferos e aves 
 B. bronchiseptica e B. avium
Infecções em cães
Oportunistas em humanos (contato com cães)
Cocobacilos Gram- negativos pequenos
Aeróbios estritos, não-fermentativas – oxidam glicose e lactose
B. bronchoseptica:única móvel
B. pertussis: única urease negativa
BORDETELLA PERTUSSIS
CARACTERÍSTICAS
Requer meio de cultura específico para isolamento inicial ( ~7dias, 35-37°C)
Swab nasofaringe
Nutrientes adicionais – Borget-Gengou: contém glicerol, batata, sangue de carneiro, albumina-Ác. Graxos)
FATORES DE VIRULÊNCIA
Mediadores de adesão:
Píli e perfactina
proteína de superfície (adesão)
Hemaglutinina filamentosa 
Componente da superfície, também secretada 
Ligação aos cílios da árvore brônquica através dos receptores para lactose
Toxinas:
Toxina pertussis (Ptx)
Linfocitose
Interação com receptores de quimiocinas
Inibe recrutamento de macrófagos, neutrófilos e linfócitos (in vitro)
Aumenta AMPc
Adenilato-ciclase
Secretada
Inserida na membrana da célula hospedeira
Ativação por calmodulina hospedeira
Aumento de AMPc intracelular ( ATP -> AMPc)
Aumento do AMPc a partir dos efeitos combinados de Ptx e Acase
Inibição das reações oxidativas dos fagócitos
Inibição da atividade de NK
Toxina dermonecrótica
Liberada durante a lise bacteriana
Hemolisina
Citotoxina traqueal
Liberação durante a fase log
Responsável pela destruição das células epiteliais respiratórias ciliadas
Inibição da síntese de DNA (endotoxina)
Dano seletivo/patogenia da coqueluche
LPS (Lipídeo A / lipídeo X):
Lipídeo A / lipídeo X
Endotoxina
Fator de colonização traqueal ( TcfA):
Importante na colonização e transmissão da doença
Mais Acs anti-TcfA em segunda exposição
BrkA:
Previne morte pela via clássica do SC
Mais AC anti-BrkA em segunda exposição apresentação branda em nova infecção
PATOGÊNESE
Transmissão por vias aéreas ou contato direto com indivíduos infectados
Invasão e dano do epitélio do TRS
Não há invasão/disseminação sanguínea
Incubação: 6-10 dias
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Período prodrômico (catarral)
Resfriado/gripe
Fase altamente contagiosa
Sintomas generalizados
Período paroxístico (sibilo)
Tosse convulsiva e persistente
Inspiração ruidosa
COMPLICAÇÕES
Cianose, cianos e vômitos, convulsões, insuficiência respiratória, encefalopatia, infecções secundárias, hemorragias subconjuntiviais, epistaxe, edema de face, úlcera do frênulo lingual, hérnias (umbilicais, inguinais e diafragmáticas), conjuntivite, desidratação e/ou desnutrição.
TRATAMENTO
Suporte – inalação de oxigênio e sedação
DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLOGIA
Vacina: imunidade NÃO é permanente
Vacinas disponíveis: DTP / DTP + Hib ou DTPa
Eficácia 90-95% para difteria, 77-95% para coqueluche, 100% tétano
Importante causa de mortalidade em menores de 3 anos
Permanece como prioridade em campanhas/sistemas de vacinação
Monitoramento constante
BORDETELLA PARAPERTUSSIS
Doença semelhante a coqueluche
Geralmente, menos grave
Frequentemente sub-clínica
Crescimento mais rápido, com colônias maiores
Cresce em ágar sangue
Móvel
Cópia silenciosa do gene da toxina pertussis
BORDETELLA BRONCHISEPTICA
Habita vias respiratórias de caninos
“Tosse do canil” e pneumonite
Infecção crônica das vias aéreas humanas – doença de base
Cresce em ágar sangue
Cópia silenciosa do gene da toxina pertussis