MALFORMAÇÕES REPRODUTIVAS

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MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL
ETIOLOGIA
Quando temos um embrião, até a 5ª semana não conseguimos diferenciar de feminino e masculino. Um dos aspectos que determinam o sexo são os:
Ducto de Wolff (macho)
Ducto de Muller (fêmea)
Hermafroditismo animal (Intersexo): Malformações congênitas do desenvolvimento sexual confundindo o diagnóstico do sexo 
Todos são inférteis 
Os intersexos são divididos em 3 amplos grupos:
Hermafroditas verdadeiros (HV): várias combinações de ovários, testículos ou ovotestes (tecido testicular ovariano) 
Frequência: suínos e caprinos 
Genitália interna: testículos/ tecido testicular
Genitália externa: feminina (vulva rudimentar)
Pseudo-hermafrodita masculino: 
Aquele indivíduo que na parte interna tem um tecido similar ao testículo ou testículo e fora apresenta genitália feminina
Genitália interna: testículo ou similar
Genitália externa: feminina
Pseudo-hermafrodita feminino
Genitália interna: ovários ou similar
Genitália externa: testículos 
FREE MARTIN
DEFINIÇÃO
Freemartismo: Hipoplasia bissexual 
Masculinização da genitália da fêmea gerada com um irmão macho 
Normalmente ocorre em casos de parto gemelar, comum em bovinos
Definição: A freemartin é uma fêmea de concepção, mas que alterou o seu desenvolvimento na gestação em função de uma influência forte de um irmão (gestação gemelar) Quimera. Essas fêmeas nunca entraram em estro.
92% dos casos é freemartin estéril 
As gônadas da freemartin: ovários pequenos em geral são sempre intra-abdominais. 
TEORIA DO FREEMARTIN
Teoria Hormonal: Gestação gemelar e a partir do período de diferenciação (50d) o irmão (machinho) começa a produzir andrógeno e cair na circulação, esses vão atuar na genitália feminina. 
Teoria da migração de células sexuais: o macho é XY é vai migrar via sanguínea chegando na fêmea (irmãzinha)
Teoria do Hormônio Anti-Muller: Esse hormônio é "anti-fêmea", produzido pelo macho (irmãozinho), cai na corrente sanguínea, faz com que a genitália da fêmea subdesenvolva
Teoria Antígeno HY: É produzido pelas células testiculares, e vai saturar a maioria das células XX da irmã fêmea fazendo Células sexuais masculinas fazem regredir os órgãos femininos
Tudo isso começa com 50d, época de diferenciação celular, e aos 75d já está praticamente completo
Acredita-se que seja um sinergismo dessas teorias
DANOS NO SISTEMA GENITAL DA FÊMEA
Fase de inibição: Início 50° dia pós-concepção
As gônadas na freemartin têm graus diferentes de Masculinização (supressão feminina)
Ovários sem características (tamanho de feijão)
Masculinizarção: Ao redor dos 75d
Pode apresentar epidídimo, plexo pampiniforme, ducto deferente
As vezes “os testículos”: subcutâneo, extrainguinal 
PARTE TUBULAR
Cérvice sempre ausente (vagina termina no fundo de saco) 
Cornos rudimentares: tipo filetes, barbantes. Não desenvolve mais que isso. 
VAGINA, VESTIBULO E VULVA
HIPERTROFIA CLITORIANA 
Vulva pequena 
Pelos compridos na região do clítoris
Vagina sempre termina no fundo cego. 
CONDUTOS DE WOLLF
Sempre presentes e um pouco proeminente (conduto deferente, ampolas e as vesículas seminais), conseguindo palpar os condutos deferentes e vesículas seminais. 
Fêmea influenciada por andrógenos 
DIAGNÓSTICO
Pode ser diagnóstico logo quando a bezerra nasce
O diagnóstico é feito a partir do tubo de ensaio colocado dentro da bezerra, e ele não entra. Juntamos isso com o histórico de parto gemelar
Enquanto uma vagina da fêmea normal, ao nascer, tem 12 - 14 cm de profundidade, a Freemartin tem apenas 4 cm. Logo percebemos que há uma grande variação.
O diagnóstico é feito a partir do tubo de ensaio colocado dentro da bezerra, e ele não entra. Juntamos isso com o histórico de parto gemelar
APLASIA REPRODUTIVA
ETIOLOGIA
Aplasia quer dizer que falta alguma coisa
Pode ser: Congênito ou Hereditário 
Exemplo: Animal com um corno só (aplasia de corno = falta corno)
Pode parir unilateralmente, mas é indesejável, porque estamos selecionando tal característica propagam-se esses defeitos nas próximas gerações 
50% de fertilidade
HIPOPLASIA GONADAL E UTERINA
ETIOLOGIA
Órgão não funciona com total qualidade, funciona pouco. 
Hipoplasia de gônada, ou seja, gônada pequena. Sem ou poucos folículos
Órgãos subdesenvolvidos 
A hipoplasia também pode estar nos ovidutos
As vezes temos uma gônada que parte dela é boa e outra não é boa ;. Isso é ruim pois propaga para a população
Possui vários graus:
Hipoplasia bilateral total: não fica prenhe, por isso não propaga para próxima geração. 
Hipoplasia unilateral: Um órgão funciona, outro não. Fica prenhe, ou seja, propaga para gerações. 
DOENÇA DAS NOVILHAS BRANCAS (WHITE HEIFER DESEASE)
É um síndrome 
Pode dar em qualquer fêmea, de qualquer espécie e de qualquer cor. 
O que é? Consiste no fechamento incompleto do canal útero-vaginal, em estruturas que podem abranger a vagina, cérvice e corpo uterino (qualquer parte tubular pode estar com estenose). Tem cérvice, tem tudo. Mas esta estenosado.
Tem cérvice, tem tudo. Mas esta estenosado.
Origem: Fator genético recessivo manifestando-se no sexo 
Achados patológicos: 
Hímen presente imperfurado na vagina, cérvice ou corpo uterino. Acontece que a genitália da vagina para frente está normal (o animal até cicla), porém as secreções uterinas não conseguem sair, ocorrendo um acúmulo de secreções 
Não tem pus, o muco é límpido e não sai, fica uma barreira. 
Não é comum ter inflamações, como uma endometrite. Pois o órgão esta estenosado, não tem como entrar. 
Estenose pode ter em qualquer segmento (útero, vagina, etc). 
Diagnostico: Dificuldade de passar a pipeta na IA 
ANOMALIAS DOS DUCTOS DE MULLER
A partir de 35 dias que definiu que é fêmea (XX), os órgãos fundem-se, por exemplo, os 2 cornos para a formação do útero. Em um determinado segmento pode não ocorrer a fusão
Pode não acontecer essa fusão dos ductos uterinos. Por exemplo, até a cérvice fusionou, depois não fusionou mais. 
ÚTERO DIDELFO
2 cornos 
2 cérvices (exceção do coelho, que normalmente tem 2 cérvices) 
Desembocando em uma única vagina
Pode emprenhar, por IA (difícil) ou ao natural 
Parto com 2 aberturas: o bezerro fica preso e morre. 
Não é raro, pode cortar essas duas aberturas com bisturi e fazer o parto, sem problemas. 
DISFUNÇÕES OVARIANAS
Órgão não funciona bem 
Tudo influencia na parte reprodutiva: manejo, alimentação, bezerro ao pé, umidade, doenças, temperatura, mudanças de meio ambiente, reprodução precoce (fêmea no 1° estro pode dar problemas na parturição), produção elevada de leite, etc. 
Aplasia dos ovários: Ausência de ovário, não entra em cio. Não propaga nunca, não vai parir. 
Diagnostico: Palpação retal 
HIPOPLASIA PODE SER:
Unilateral: parcial ou total
Bilateral: parcial ou total
HIPOPLASIA UNILATERAL TOTAL: 
Um ovário normal 
Cornos normais
Genitália normal
Outro ovário pequeno, tamanho de um feijão. 
DIAGNÓSTICO HIPOPLASIA:
Congênito/genético 
Idade da puberdade não entra no estro
Ovários pequenos, lisos, duros, sem função 
Unilateral: possui CL e folículos 
ATROFIA OVARIANA
A hipoplasia tem que ser distinguida da atrofia ovariana. Quando é atrofia ovariana o órgão estava bem e por algum motivo (falta de alimentação normalmente) atrofiou 
Atrofia ovariana é um problema adquirido, não se torna infértil, é temporário. 
Ovários pequenos, duros e lisos: devido fatores endógenos ou exógenos. Normalmente é pela falta de alimentação e manejo inadequado emagrecem muito e atrofiam
Maior incidência: período de seca (novilhas e fêmeas primíparas). 
Bovino de corte: com o balanço energético negativo no puerpério prolongamento do período aberto, depois volta a normalidade. 
ETIOLOGIA
Falta de LH e FSH no sangue 
Pouca reação dos ovários frente a esses hormônios 
Ovários pequenos, duros e lisos 
ECC (escore corporal) baixo 
Folículos pequenos, ficam parados por falta de energia/alimentação/combustívelAnestro total, não cicla Por falta de alimentação. 
CAUSAS INDIRETAS
Muita produção de leite (Ex: 55 L/dia = desgasta o animal)
Partos distócicos 
Amamentação de gado de corte 
Elevada temperatura 
Alimentação pobre (balanço energético negativo) 
Superalimentação (não é muito comum)
Parasitoses 
Intoxicações crônicas 
ACHADOS
Ovários pequenos em relação a idade do animal, duros e lisos
Anestro 
Ausência de FD (pois os folículos estão parados)
PROGNÓSTICO
Bom, pois é só fornecer alimentação
TRATAMENTO
Eliminar os fatores causadores: alimentação (minerais, ração boa), parasitas, estresse, manejo, sombreamento (plantar árvores), temperatura, etc. 
Hormonioterapia: só após melhorar a ECC se não a hormonioterapia não irá funcionar (ECC 2,8)
Aplicação de P4 (intravaginal/implante) por 8 a 9 dias 
Causa um bloqueio hipofisário, dai quando tira, o animal tem uma ampla inundação de hormônios
Pode ajudar também, aplicando ECG, para ajudar mais o FSH atuar: Start para começar a ciclar. 
Profilaxia: 
Progestagenos em torno do 35° dia pós-parto (bovinos)
Prostaglandina quando tiver CL (entra em estro em 2-4 dias) 
Boa alimentação
Evitar balanço energético negativo 
Silagem e feno, evitar carência de P, Mg
Vermifugação dos animais 
PATOLOGIAS OVARIANAS
Persistência do folículo 
Atrésia folicular 
Ovulação retardada: não ovula, regride. Repetição de cio. Pode ocorrer 1-2 dias depois do cio, ovócitos estarão danificados ou o meio ambiente. Frequência: 15-28% em vacas e éguas. 
OVULAÇÃO RETARDADA
Todos os animais têm que ter ovulação no período do estro. Em vacas, a ovulação ocorrer de 6 - 12 hs após o estro. Isso é uma condição natural do animal. Porém pode acontecer que a ovulação postergue/demore/seja retardada (muitas vezes 24hs e até 60hs depois, o que não é normal). Podo ocorrer a concepção porém não vinga pois o oócito tem validade e está velho, bem como o sêmen. Após 21 d essa vaca vai entrar em estro novamente e a ovulação não vinga mais uma vez (ou pelo oócito ou pelo sêmen que ficou velho)
ETIOLOGIA
Em vacas, ovulação deve ocorrer entre 6 a 12 horas: PÓS o FIM DO CIO (no metaestro). 
Não ovula, regride. 
Pode até fecundar, mas o oócito é absorvido, morre por estar velho. E ocorre abortamento. 
O cio irá ocorrer novamente
Frequência: 15-28% em vacas e éguas. 
A ovulação pode ocorrer 1 - 2 dias do que esperados, e nesse tempo o oócito já está envelhecido
CAUSAS OVULAÇÃO RETARDADA
Alimentação desequilibrada 
Elevada produção de leite 
Doenças crônicas 
Dessincroniza os hormônios LH e FSH 
Estresse relevante 
Níveis ineficientes de E2 no folículo dominante 
Idade avançada 
SINAIS DE ESTRO
Podem ser normais ou fracos 
Repetição do cio (de 21 em 21 dias)
PROGNÓSTICO
Favorável 
DIAGNÓSTICO
Animal repete o cio e o veterinário não encontre causa aparente, como por exemplo, não apresenta endometrite. 
Ultrassom para ver o Folículo Dominante e Endométrio 
Palpação 
Queixa do proprietário 
TRATAMENTO
Controle folicular até a detecção do FD (uva murcha: prestes a ovular, frágil) 
Usar um indutor da ovulação (sincroniza): LH, GnRH, deslorelina, HCG
Ultimo dia, HCG para ovular. 
Sincronizar a ovulação com a IA.