Fisiologia cardio

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Fisiologia
O sangue captura o oxigênio nos pulmões e os nutrientes no intestino e então entrega estas substâncias para as células corporais enquanto, simultaneamente, remove resíduos celulares e calor para serem excretados. Além disso, atua na comunicação entre células e na defesa do corpo contra invasores
Principais funções do sistema cardiovascular:
Perfusão dos tecidos (necessidades metabólicas)
Transporte de gases
Distribuição de nutrientes
Remoção de resíduos
O sistema cardiovascular consiste em coração, vasos sanguíneos, células e plasma sanguíneo
As valvas do coração asseguram que o sangue flua em um só sentido
O fluxo sanguíneo segue a favor do gradiente de pressão
O músculo cardíaco se contrai sem inervação, uma vez que há células cardíacas especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente (células autoexcitáveis/ células marcapasso). O sinal para a contração é miogênico, ou seja, dentro do próprio músculo cardíaco.
As células autoexcitáveis não contém sarcômeros organizados, são menores e contém poucas fibras contráteis se comparadas às outras células cardíacas.
O músculo cardíaco possui fibras menores do que as esqueléticas, normalmente há apenas um núcleo por fibra, apresentam túbulos T maiores e ramificados, retículo sarcoplasmático menor (maior dependência do Ca++ extracelular) e maior número de mitocôndrias
As células musculares cardíacas se organizam em forma de rede e possuem junções celulares do tipo discos intercalares - união de desmossomos e junções comunicantes.
Desmossomos confere adesão às células, permitindo que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha
As junções comunicantes conectam as células eletricamente, permitindo que as ondas de despolarização se propaguem rapidamente célula a célula
Função do Músculo Cardíaco 
INVOLUNTÁRIO: potenciais de ação são gerados por células especializadas no próprio coração 
Prover fluxo sanguíneo adequado a todos os órgãos e tecidos do organismo.
Depende diretamente de suas propriedades mecânicas cíclicas:
CONTRAÇÃO (SÍSTOLE): ocorrendo em uma fase em que o coração encontra-se cheio de sangue, propicia as condições necessárias para a gênese do gradiente de pressão, que é a força motriz a determinar fluxo sanguíneo aos diferentes órgãos e tecidos. 
RELAXAMENTO (DIÁSTOLE): permite o aporte de sangue das veias ao coração, garantindo novo enchimento e a continuidade da função cardíaca.
Contratilidade (inotropismo): propriedade de se contrair ativamente como um todo
Distensibilidade (lusitropismo): propriedade de relaxamento global
No músculo cardíaco o potencial de ação é gerado por uma célula marcapasso e se propaga célula a célula pelas junções comunicantes. Um potencial de ação que entra em célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, levando a abertura dos canais de Ca++ controlados por voltagem tipo L na membrana das células. O Ca++ entra nas células e abre os canais liberadores de Ca++ receptores de rianodina no retículo sarcoplasmático. Dessa forma, o Ca++ armazenado flui para fora do retículo e para dentro do citosol, criando um pulso (faísca) de Ca++. A somação das faíscas criam um sinal de Ca++. O cálcio se difunde pelo citosol para os elementos contráteis , onde se liga a troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento.
Pontes cruzadas
ATP se liga a cabeça da miosina, diminuindo a afinidade com actina
Hidrólise do ATP fornece energia para a cabeça de miosina rotar e voltar a se ligar na actina, formando fracas pontes cruzadas
Cálcio se liga a troponina, expondo os sítios de ligação da miosina. Dessa forma as pontes cruzadas se fortalecem e Pi é liberado. Em seguida, as cabeças de miosina giram e se inclinam em direção à linha M, levando o filamento de actina junto
Miosina libera ADP, tornando a ligação entre a miosina e actina bem rígida
O relaxamento do músculo cardíaco ocorre quando a concentração citoplasmática de Ca++ diminui, o Ca++ se desliga da troponina, a miosina libera a actina e os filamentos contráteis deslizam de volta para a posição de relaxamento. O Ca++ é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca++-ATPase. O Ca++ também é removido da célula na troca por Na+ via trocador de antiporte Na+-Ca++ (NCX), de forma que para 1 Ca++ saindo, entram 3 Na+
As fibras cardíacas podem executar contrações graduadas (ao contrário das musculares tudo ou nada)
A força de contração é proporcional ao comprimento inicial do sarcômero e a disponibilidade de Ca++
A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de pontes cruzadas que estão ativas, logo, quando há baixas concentrações de Ca++ não são todas as fibras que se contraem. Se houver Ca++ em excesso, ele se ligará a troponina, produzindo umas força adicional
DISPONIBILIDADE DE Ca2+
 PRINCIPAL PROPOSTA 
A concentração de Ca2+ poderia funcionar como um conector on/off a regular o número total de pontes cruzadas que estariam se formando durante a ativação do fenômeno contrátil. (recrutamento adicional de pontes cruzadas) 
PROPOSTAS ALTERNATIVAS e/ou COMPLEMENTARES 
A concentração de Ca2+ poderia desenvolver uma resposta mais intensa e mais rápida da troponina C ao Ca2+ ; -
Alteração da resposta da miosina ATPase ao Ca2+
Mecanismo de auto-ativação pelo qual o complexo actina-miosina facilitaria a formação de novas pontes cruzadas ao seu redor.
O tamanho inicial do sarcômero, em função do maior ou menor enchimento ventricular durante a diástole (PRÉ-CARGA, retorno venoso) condiciona a tensão a ser desenvolvida na sístole subsequente. O coração é capaz de ajustar seu débito cardíaco em cada sístole em função do retorno venoso que ocorreu durante a diástole imediatamente anterior.
Mecanismo intrínsecos de Regulação da Força de Contração 
MECANISMO DE FRANK-STARLING / LEI DO CORAÇÃO DE STARLING
“A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao grau de estiramento a que as fibras do músculo cardíaco são submetidas no período imediatamente anterior ao início da contração” 
Geração e condução do impulso:
Fase 4 (repouso): potencial de membrana em repouso (-90 mV)
Fase 0 (despolarização): Com a chegada da onda de despolarização, os canais de Na+ controlados por voltagem se abrem, permitindo a entrada de Na+ e a despolarização
Fase 1 (rápida repolarização) : Fechamento dos canais de Na+ e abertura do K+, permitindo a saída de K+ da célula
Fase 2: PLATÔ, influxo de Ca+ (acontece pelo canais lentos desde a fase 0) e diminuição do efluxo de K+, horizontalizando a o potencial de ação
Fase 3 (repolarização): Fechamento dos canais de Ca++ e aumento da permeabilidade ao K+, que sai pelos canais lentos ativados pela despolarização
O potencial de ação das células musculares é bem mais duradouro, o que impede a tetania	
A prevenção do tétano é importante porque o músculo cardíaco precisa relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com sangue
Período refratário é o tempo após um potencial de ação durante o qual um estímulo normal não pode desencadear um segundo potencial de ação. 
É o tempo necessário necessário para que o canais de Na+ voltem a posição de repouso
O potencial de ação prolongada faz com que o período refratário e a contração terminem quase simultaneamente, de forma que o segundo potencial de ação ocorre quando o miocárdio está quase completamente relaxado e não ocorre somação 
 
Automatismo: o coração possui a capacidade de gerar seus próprios estímulos elétricos
As células miocárdicas são autoexcitáveis porque possuem potencial de membrana instável, que começa em -60mV e sobe lentamente em direção ao limiar (potencial marcapasso)
Sempre que o potencial marcapasso despolariza até o limiar um novo potencial de ação é disparado
As células autoexcitáveis possuem canais diferenciados, os canais de If
Quando o potencial é de -60mV, os canais If permeáveis ao K+ e a ao Na+ estão abertos. Entra mais Na+ na célula do que saiK+, o que vai despolarizando a célula. Dessa forma, os canais de If começam a se fechar e alguns canais de Ca++ se abrem (canais tipo T), de forma que o Ca++ irá dar sequência a despolarização até atingir o potencial limiar. Quando o limiar é atingido, canais adicionais de Ca++ (canais tipo L) são abertos, gerando a fase de despolarização rápida. A repolarização é decorrente do fechamento dos canais de Ca++ e abertura dos canais lentos de K+, possibilitando a saída de K+.
O aumento a permeabilidade a Na+ e Ca+ aumenta o ritmo cardíaco. Essa regulação pode ser feita pelas catecolaminas, noradrenalina e adrenalina, através da ativação dos receptores adrenérgicos beta1 
O aumento a permeabilidade do K+ e diminuição da permeabilidade do Ca++ diminui o ritmo cardíaco. Essa regulação é feita pela acetilcolina, que ativa os receptores colinérgicos muscarínicos 
Excitabilidade (batmotropismo): o coração possui a capacidade de reagir quando estimulado, reação que se propaga por todo órgão
Condutibilidade (dromotropismo): capacidade de conduzir estímulos para todo coração em sequência sistemática
O sinal elétrico se move do nó sinoatrial por uma via internodal para o nó atrioventricular, passa pelo fascículo atrioventricular (feixe de His), pelas fibras de Purkinje terminais (ramos subendocárdicos) e células contráteis do miocárdio.
O nó sinoatrial determina o ritmo dos batimento cardíacos
Fibras de Purkinje: tecido especializado na gênese/condução de impulsos elétricos
Ciclo cardíaco
Ciclo de contração (sístole) e relaxamento (diástole)
Sístole: gênese do gradiente de pressão, que é a força motriz a determinar fluxo sanguíneo aos diferentes órgãos e tecidos
Diástole: permite o aporte de sangue das veias ao coração garantindo novo enchimento e a continuidade da função cardíaca
Contração ventricular isovolumétrica: volume de sangue ventricular não muda, mas a pressão aumenta. Quando a pressão ventricular excede a pressão atrial, as valvas semilunares se abrem e o sangue é ejetado para dentro das artérias
A quantidade de sangue bombeada por um ventrículo durante uma contração é conhecida como volume sistólico
Volume sistólico= volume diastólico final-volume sistólico final
Fração de ejeção é a fração do volume diastólico final que é ejetada
Débito cardíaco: Quantidade de sangue que cada ventrículo lança na circulação (sistêmica ou pulmonar) em determinada unidade de tempo
Débito cardíaco= frequência cardíaca x volume sistólico
Alterações homeostáticas no débito cardíaco são produzidas por variações na frequência cardíaca, no volume sistólico ou em ambos
Alteração da freq cardíaca: atividade parassimpática (acetilcolina) ou simpática (adrenalina e noradrenalina) e uso de fármacos com efeitos inotrópicos (que aumentam a contratilidade)
Lei de Frank-Starling do coração diz que um aumento no VDF resulta em volume sistólico maior
O volume diastólico final e a pré-carga são determinados pelo retorno venoso, o qual é influenciado pelas contrações do músculo esquelético, pela bomba respiratória e pela constrição das veias decorrente da atividade simpática
A pós-carga é a carga colocada sobre o ventrículo quando ele contrai, é o esforço requerido para empurrar o sangue para dentro do sistema arterial (medido por pressão arterial média)
Hemodinâmica
Resistência: força de oposição ao fluxo
A maior resistência é encontrada na menores artérias e arteríolas
A resistência é diretamente proporcional a viscosidade e ao comprimento, mas inversamente proporcional à quarta potência do raio do vaso
Pressão: força exercida por unidade de área
Pressão sanguínea no sistema venoso é menor do que a pressão no sistema arterial
Pressão arterial na circulação pulmonar é menor que a pressão arterial na circulação sistêmica
Fluxo: volume de sangue que circula por unidade de tempo (débito cardíaco)
Gradiente de pressão (pressão de entrada - pressão de saída// pressão arterial média - pressão venosa central) por resistência ao fluxo
Fluxo: área de secção transversa x velocidade linear do fluxo
O fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão longitudinal e a quarta potência do raio do vaso, mas inversamente proporcional ao comprimento do vaso e a viscosidade do fluxo
Velocidade: taxa de fluxo sobre área de secção transversal
Vasos sanguíneos
Artérias elásticas: possuem túnica média rica em elastina. ex.: aorta e pulmonar
Artérias musculares: possuem túnica média rica em músculo liso e são condutores de baixa resistência. ex.: poplítea, radial, cerebral
Artérias de resistência/arteríolas: determinantes da resistência ao fluxo, possuem forte esfíncter muscular e aumentam ou diminuem os fluxos regionais de acordo com as necessidades locais/funções
Capilares: são vasos terminais, possuindo vasos com única camada de células endoteliais
O acoplamento VE-aorta caracteriza-se por elevada complacência arterial associada à elevada resistência de saída (RP) para se opor à queda instantânea da PA e regular o FLUXO sanguíneo das artérias para os capilares, transformando o FLUXO intermitente em contínuo nos capilares.
Regulação do volume sistólico
Volume sistólico não se mantém constante quando ocorrem grandes variações de FC
Quando há aumento da freq cardíaca, o intervalo entre os dois batimentos diminui, principalmente devido a uma redução da duração da diástole. Em FC muito elevadas, o tempo de enchimento ventricular diminui, e consequentemente o VDF do ventrículo assume também valores mais baixos 
Regulação da pressão cardíaca